BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

2.1.1 Anatomi jantung1,2

1) Ruang-ruang jantung :

Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu

rigi atau krista terminalis. Bagian utama atrium yang trletak posterior terhadap rigi

terdapat dinding halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atriium

1
yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan

dari krista terminalis.

a) Atrium dextra

Merupakan ruangan jantung yang menerima darah kotor dari vena cava inferior dan

vena cava superior. Vena cava superior mengirim pasokan darah terdeoksigenisasi dari

bagian tubuh atas, sedangkan vena cava inferior dari bagian tubuh bawah.

b) Atrium sinistra

Terdiri dari rongga utama dan aurikula, terletak di belakang atrium kanan

membentuk sebagian besar basis, di belakang atrium sinistra terdapat sinus obliqque

perikardium serosum dan perikardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra halus dan

bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula dextra.

c) Ventrikel dextra

Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteom artiventrikuler dextrum dan

dengan traktus pumonalis memalui osteom pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh

lebih tebal dari atrium kanan.

d) Ventrikel sinistra

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteom atriventrikuler

sinistra dan dengan aorta melalui osteom aorta. Dinding ventrikel sinistra 3 kali lebih

tebal dari ventrikel kanan.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah

melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang

2
memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria

pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan

Katup trikuspidalis yang terletak antara atriumdan ventrikel kanan mempunyai tiga

buah daun katup.katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri merupakan

katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis

terletak antara ventrikel kanan dan arteriapulmonalis.

2) Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

a) Perikardium

Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak di dalam media

stinum minus, terletak di belakang korpus sterni dan rawan iga II-VI. Perikardium dibagi

menjadi 2, yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serosum di antaranya terdapat

lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium tersebut tidak

menimbulkan gangguan terhadap jantung.

b) Myokardium

Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria

kiri bercabang menjadi arteri descenden arterior dan arteri sirkumpleks. Arteri koronaria

kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, permukaan diafragma

ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi

langsung ke dalam paru.

c) Endokardium (permukaan dalam jantung)

3
 Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilap, terdiri dari jaringan

endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena

kava. Di sini terdapat bundelan otot paralel berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari

ujung bawah krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol

dikenal sebagai valvula vena cava inferior, berjalan di depan muara vena inferior menuju

ke tepi disebut fossa ovalis. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan

melalui orivisium artikular.

Setiap denyut jantung mempunyai dua fase (tahap), systole ketika jantung

memompa atau berkontraksi dan diastole ketika bilik-bilik jantung diisi dengan darah

pada saat otot jantung berelaksasi.

Adapun proses sirkulasi darah pada jantung yaitu:

Darah memasuki atrium kanan dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava

inferior yang banyak mengandung CO2. Atrium kanan berkontraksi sehingga darah

masuk ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Denyut jantung systolic

4
mengirim darah melalui klep pulmonary, yang memisahkan ventrikel kanan dan arteri

pulmonary, ke paru-paru. Didalam paru, oksigen diantar ke sel-sel darah merah dan

karbon dioksida, produk limbah dari metabolisme, dikeluarkan. Darah yang mengandung

oksigen kembali ke atrium kiri. Atrium kiri berelaksasi sehingga darah mengalir melalui

klep mitral ke dalam ventrikel kiri. Denyut jantung sistolik menyebabkan ventrikel kiri

jantung berkontraksi dan mengirim darah melalui klep aorta yang memisahkan ventrikel

kiri dan aorta. Darah keluar melalui aorta ke seluruh tubuh mengantar oksigen ke

jaringan-jaringan tubuh.

2.1.2 FISIOLOGI JANTUNG

A. Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol

(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan

diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,

sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung. Selama diastol ventrikel dini,

atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang

kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan

ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup

AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol

ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan – lahan meningkat bahkan sebelum

atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai

ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan

menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus

5
AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi

ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan

yang terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel

melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah menutup, tekanan ventrikel harus terus

meningkat sampai tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan

pulmonal).

Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan

pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau

keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi

ventrikel isometrik. Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan

ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah

segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi

relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat. Peningkatan

tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga

terjadi penutupan katup semilunar. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama

siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi

dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu

singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.1,3

B. Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap

ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama satu

periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen

6
dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah

jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila

diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu

curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup

(volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70

kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata –

rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 ml/menit

atau mendekati 5 liter/menit. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh

pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu

jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA

mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan

menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit,

sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70 kali per menit.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi

kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus

mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem

saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung,

sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus tersebut

dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh

parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan

ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Sebaliknya, sistem saraf simpatis,

yamg mengontrol kerja jantung pada situasi – situasi darurat atau sewaktu berolahraga,

7
mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama

stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga

ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan

nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis

mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus. Komponen

lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup.

Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol

intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik

yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini

meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot jantung. Hubungan

langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol

intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk

mengubah volume sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar

volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin

meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan

gaya yang lebih kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara

volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling

pada jantung. Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam

keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan

aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian

diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke

jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi

8
ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang

ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume

sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal

dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin.

Curah jantung atau Cardiac Output (CO) merupakan variabel hemodinamik yang

penting dan tersering dinilai pada pasien. Hingga kini penilaian hemodinamik, khususnya

CO, masih dianggap penting dalam manajemen pasien-pasien ICU, bahkan disarankan

sudah perlu dinilai sejak pasien belum masuk . CO dipengaruhi oleh denyut jantung

(Heart Rate/HR) dan volume sekuncup (Stroke Volume/SV).1,3

CO = HR x SV

Keterangan:

Cardiac output (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit.

Heart rate (HR) adalah jumlah denyut jantung per menit.

Stroke volume (SV) adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per denyut.

Stroke volume dipengaruhi oleh: preload, afterload dan kontraktilitas. Preload

adalah volume darah ventrikel pada akhir fase diastolik (end diastolic volume). Afterload

adalah tekanan dinding ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk melawan tahanan terhadap

ejeksi darah dari ventrikel pada saat sistolik. Biasanya dianggap sebagai tahanan terhadap

outflow dan dinyatakan sebagai systemic vascular resistance (SVR). Kontraktilitas sangat

tergantung pada preload dan afterload.

9
 Preload dapat dinilai dari Central Venous Pressure(CVP). CVP menunjukkan

right ventricular end diastolic pressure. CVP rendah menunjukkan volume intravaskuler

rendah, yang berkaitan dengan PAOP (Pulmonary Artery Occlusion Pressure) rendah

dan preload rendah.

Afterload dapat dinilai dari Systemic Vascular Resistance (SVR) atau Systemic

Vascular Resistance Index (SVRI) dan Pulmonary Vascular Resistance (PVR). SVR,

SVRI ataupun PVR yang rendah menandakan adanya afterload yang rendah. SVR dan

SVRI dapat

dihitung dengan rumus sebagai berikut:

Keterangan:

SVR : Systemic Vascular Resistance

MAP : Mean Arterial Pressure

CVP : Central Venous Pressure

SVRI : Systemic Vascular Resistance Index

CI : Cardiac Index

CO : Cardiac Output

BSA : Body Surface Area

10
TB : Tinggi badan (cm)

BB : Berat badan (kg)

Pada kondisi terjadi gangguan hemodinamik dengan CO menurun, stroke volume

harus diperbaiki/dikoreksi secara berurutan: preload, kemudian afterload dan terakhir

kontraktilitas jantung.

Kerja jantung dipengaruhi oleh sifat:

» Inotropic : mempengaruhi kontraktilitas miokardium

» Chronotropic: mempengaruhi frekuensi denyut jantung

» Dromotropic : mempengaruhi kecepatan hantaran impuls

Hemodinamik juga diatur oleh dua reseptor utama yaitu reseptor dopamin dan

reseptor adrenergik. Reseptor dopamin terutama terdapat pada ginjal, mesenterium, arteri

koroner dan cerebral vascular beds. Sedangkan reseptor adrenergik dalam tubuh dapat

dibagi menjadi:

a. Alfa 1 : terdapat pada otot polos pembuluh darah arteriol dan venula, menyebabkan

vasokontriksi arteriol dan venula.

b. Alfa 2 : terdapat pada saraf terminalis presinaptik, sebagai feed back inhibition of

cathecolamine release, sehingga menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta

depresi simpatis.

c. Beta 1: terdapat pada SA node, AV node dan miokardium. Menyebabkan peningkatan

kontraktilitas miokardium, denyut jantung, konduksi dan curah jantung.

11
d. Beta 2: terdapat pada otot polos pembuluh darah arteriol dan venula, otot polos

bronkus dan paru. Menyebabkan relaksasi arteriol dan venula (vasodilatasi) serta

bronkodilatasi.

Obat-obat yang digunakan dalam penanganan hemodinamik dapat mempengaruhi

hal-hal seperti kontraktilitas jantung, frekuensi denyut jantung, kecepatan hantaran

impuls, reseptor dopamine dan reseptor adrenergik.

2.2 Golongan Obat Inotropik

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung

(miokardium). Obat inotropik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Cathecolamine

(Dopamine, Dobutamine, Epinephrine dan Norepinephrine) dan 2. Non-cathecolamine,

yaitu Digitalis, Milrinone, dan Ephedrine.

2.2.1 Golongan Cathecolamine

A. Dopamine

Dopamine sering digunakan untuk mengatasi curah jantung yang rendah.

Pada dosis kecil (1-3 µg/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor dopaminergik

dan menyebabkan vasodilatasi. Pada dosis sedang (3-10 µg/kg/menit), dopamine

menstimulasi reseptor beta-1, menyebabkan peningkatan kontraktilitas

miokardium, frekuensi denyut jantung, dan konduksi. Pada dosis besar (10-15

µg/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor alfa. Stimulasi reseptor alfa 1

menyebabkan vasokontriksi arteriol dan venula sehingga SVR (tekanan darah

sistemik) dan PVR (tekanan arteri paru) meningkat. Stimulasi reseptor alfa 2

12
 menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta depresi simpatis sehingga

terjadi penurunan SVR, PVR, dan frekuensi denyut jantung. Indikasi: penurunan

curah jantung, penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik < 100 mmHg),

peningkatan SVR. Dosis umum: 2-15 µg/kg/menit.4

B. Dobutamine

Dobutamine adalah drug of choice untuk mengatasi gagal jantung sistolik

berat dan merupakan obat kerja singkat yang efektif untuk mengatasi sindrom curah

jantung rendah pasca-operasi. Dobutamine menstimulasi reseptor beta tanpa

mempengaruhi reseptor alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan

kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut jantung. Stimulasi reseptor beta-2

menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta dilatasi bronkus sehingga terjadi

penurunan SVR dan PVR serta bronkodilatasi. Dobutamine merupakan good first

choice untuk mengatasi curah jantung yang rendah derajat ringan hingga sedang

pada dewasa, karena meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi

oksigen, sehingga dapat membantu aliran darah miokardium. Indikasi: penurunan

curah jantung, penurunan tekanan darah, dan peningkatan SVR. Kontraindikasi:

gagal jantung karena disfungsi diastolik dan kardiomiopati hipertrofik. Dosis: 2 -

20 µg/kg/menit.4

13
C. Epinephrine

Pada dosis kecil (<0,02 µg/kg/menit), epinephrine menstimulasi reseptor

beta-1 pada jantung dan beta-2 pada otot polos pembuluh darah otot rangka

(vasodilatasi). Indeks jantung dan frekuensi denyut jantung meningkat, tetapi

resistensi sistemik sering menurun. Pada dosis kecil, darah dapat didorong jauh dari

ginjal dan mesenterium. Pada dosis besar, epinephrine menstimulasi reseptor beta-1

dan alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan kontraktilitas

miokardium, frekuensi denyut jantung, indeks jantung, dan konsumsi oksigen

miokardium. Stimulasi reseptor alfa menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan

venula sehingga meningkatkan SVR dan PVR. Indikasi: penurunan curah jantung,

penurunan tekanan darah, dan penurunan SVR. Dosis umum: 0,01 - 0,20

µg/kg/menit. Untuk mengatasi bronkospasme pada dewasa: 0,25 - 0,50 µg/menit.4

D. Norepinephrine

Norepinefrin merupakan katekolamin endogen yang disintesis dalam tubuh

dan bersifat adrenergik. Memiliki kedua α dan β agonis reseptor. Oleh karena itu,

dapat meningkatkan chronotropic jantung dan respon inotropik bersama dengan

vasokonstriksi perifer. Hal ini banyak digunakan pada pasien dengan syok septik.

Karena sifat β-agonis nya, norepinephrine dapat menyebabkan takikardia yang

dapat berbahaya pada pasien dengan infark miokard karena dapat meningkatkan

kebutuhan oksigen miokard. Risiko aritmia jantung juga tinggi dengan penggunaan

norepinefrin. Mirip dengan agen vasopressor lainnya, norepinefrin harus diberikan

melalui kateter vena sentral sebagai nekrosis kulit dan pengelupasan bisa terjadi

14
 jika diberikan melalui jalur intravena perifer. Penggunaan norepinefrin pada pasien

dengan syok telah dibandingkan dengan dopamine. Norepinephrine menstimulasi

reseptor beta- 1 dan alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan

kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut jantung. Stimulasi reseptor alfa

menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan venula sehingga meningkatkan SVR,

PVR, dan aliran darah jantung (karena coronary vascular beds mempunyai sedikit

reseptor alfa). Indikasi: penurunan curah jantung yang berat, penurunan tekanan

darah, dan penurunan SVR. Dosis umum: 0,01 - 0,10 µg/kg/menit. Dosis awal: 0,05

µg/kg/menit.4,6

2.2.2 Golongan Non-cathecolamine

A. Digitalis

Digitalis bekerja memperlambat SA node dan menghambat AV node serta

mempunyai efek inotropik ringan dan vasodilatasi perifer. Digitalis sering

digunakan untuk mengatasi gagal jantung kongestif dan aritmia atrium (fibrilasi

atrium/atrial flutter). Banyak digunakan pada bayi, sebagai early treating low

output state. Digitalis berinteraksi dengan amiodarone, verapamil, quinidine,

calcium chloride, diuretic, ibuprofen, dan succinylcholine. Dosis umum: 0,5 mg;

kemudian 0,25 mg i.v setiap 4 - 6 jam.4

B. Milrinone

Milrinone merupakan obat inotropik dan vasodilator yang efektif dengan

menghambat phosphodiesterase intraseluler. Milrinone menyebabkan peningkatan

kontraksi miokardium dan vasodilatasi arteriol dan venula sehingga terjadi

15
penurunan SVR dan PVR. Milrinone juga memiliki lusitropic sifat yang

diwujudkan dengan peningkatan fungsi diastolik. Ini dapat meingkatkan denyut

jantung, berbeda dengan dobutamin. Hal ini karena dobutamin memiliki langsung

b-adrenergik aktivitas reseptor. Milrinone, sebaliknya, adalah phosphodiesterase

(PDE) inhibitor. Indikasi: penurunan curah jantung, peningkatan tekanan darah, dan

peningkatan SVR. Dosis: 0,375 - 0, 75 µg/kg/menit.4,7

C. Ephedrine

Ephedrine merupakan salah satu agent sympathometic noncatecholamine

yang sering digunakan. Digunakan untuk pengobatan hipertensi pada anestesi

spinal atau epidural. Ephedrine menstimulasi reseptor α dan ß dengan efek

langsung maupun tidak langsung. Lebih dominant cara kerja yang tidak langsung

menghasilkan pembebasan NE. Tachyphylaxis berkembang dengan cepat dan

kemungkinan berhubungan dengan deplesi NE dengan infeksi berulang-ulang. Efek

kardiovakular dari ephedrine lebih identik dengan EPI tapi kurang potent. Efeknya

sekitar 10 menit lebih lama dari EPI. Ephedrine merupakan pilihan pada obstetric

karena aliran darah uteri berkembang lurus dengan tekanan darah. Efek ini

mungkin tidak berhubungan dengan vasokontriksi. Ephedrine lemah, efek tidak

langsung sympatomimetic yang menghasilkan lebih banyak venokonstriksi dari

pada arteriolar kontruksi. Ini lebih penting dan efek yang tidak dapat

diapresiasikan. Menyebabkan redistribusi dari darah central mengembang venous

return (preload), meningkatkan CO, dan perfusi uterine. Efek ß menyimpan HR

dengan simultan terhadap perkembangan venous return.

16
 Peningkatan tekanan darah dicatat sebagai hasil dari penyebabnya. Konstriksi

arteriolar mild α, mempunyai efek mengembangkan venoue return dan HR dengan

meningkatkan CO. aliran darah uterine dibagi. Respon ini tergantung dengan status

hidrasi pasien. Dopamine adalah vasopresi untuk obstetric sebagai alternative untuk

menghasilkan vasokonstruksi kuat dari α 1 dan redistribusi volume pada infusion

yang merupakan efek minimal pada α 1a atau ß. Kerugian primer dari dopamine

dengan availabilitas segera dengan obat-obatab iv. Titrasi yang lebih baik dari

ephedrine. Provilaxis dari ephedrine sebelum blockade spinal pada obstetric

menghasilkan estimasi klinik dari status volume karena efek venous return dan

tekanan arteri. 5

17