LAPORAN PENDAHULUAN

CHF

A. KONSEP MEDIS
1. Defenisi
Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di
mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
(misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
2. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
b. Arteriosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
 yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan
akhirnya terjadi gagal jantung,
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal perikarditas
konstritif atau stenosis katup Av)
d. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis
denanemia) meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik, juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. Patofisiologi
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi
ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung
dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
 karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi
vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga
aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
4. Manifestasi Klinik
a. Dispneu atau perasaan sulit bernafas
Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-
paru yang mengurangi kelenturan paru-paru
b. Dispnoe pada saat berbaring
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah
ke arah sirkulasi sentral.
c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu
oleh perkembangan edema paru-paru interstitial
d. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi
berbaring.
e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paru
f. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit
menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas.
g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non
vital demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain.
 h. Sianosis, akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar
Hb terdeteksi.
i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka
j. Bunyi gallop ventrikel atau S3 ? terdengar/terjadi selama diastolik awal dan
disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak luntur
k. Pada ECHO jantung membesar (cardiomegali
5. Klasifikasi
a. Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari
c. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
d. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
b. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
c. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
d. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
e. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis
atau mieksedema tersembunyi
f. Pemeriksaan EKG
g. Radiografi dada
h. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
i. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.
7. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.
 c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet
dan istirahat.

Terapi farmakologis:
a. Glikosida jantung dan digitalis
b. Diuretik
c. Vasodilator

8. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
b. Episode tramboemboli
c. Efusi dan tamponade perikardium
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Riwayat Keperawatan
1) Aktivitas/istirahat
Gejala :
a) keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari
b) Insomnia, nyeri dada dengan aktivitas
c) Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga

Tanda :
a) gelisah, perubahan status mental, misal: letargi
b) Tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala :
1) riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik
sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE,
anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
2) Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau
kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
3) Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup
frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)
4) Irama jantung: disritmia
5) Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah
murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup
atau insufisiensi.
6) Warna: pucat, sianotik
7) Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
8) Hepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis
9) Bunyi nafas: kreker, ronchi
10) Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas, DVJ
c. Integritas ego
Gejala :
1) ansietas, khawatir, takut
 2) Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan,
mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala :
1) penurunan berkemih, urine berwarna gelap
2) Berkemih malam hari (rakturia)
3) Diare/konstipasi
e. Makanan/cairan
Gejala :
1) kehilangan nafsu makan, mual/muntah
2) Penambahan berat badan signifikan
3) Pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak
4) Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein
penggunaan diuretic.
5) Tanda : penambahan berat badan cepat
6) Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
f. Hygiene
Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda :
1) Letargi , kusut pikir, disorientasi
2) Perubahan perilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada, angina akut atau kronis
2) Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot
Tanda :
1) tidak tenang, gelisah
2) Fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri
i. Pernafasan
 Gejala :
1) dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
2) Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan penyakit paru kronis
5) Penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi
Tanda :
1) pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot
aksesori pernafasan, hasal faring
2) Batuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum
3) Sputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi
5) Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan
6) Warna kulit: pucat atau sianosis
j. Keamanan
Gejala :
1) perubahan dalam fungsi mental
2) Kehilangan kekuatan/tonus otot
3) Kulit lecet
k. Interaksi social
Gejala :
1) penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
2) Pembelajaran/pengajaran
3) menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat
saluran kalsium
Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
b. Pemeriksaan Fisik
Pengkajian data fokus:
1) Sistem pernafasan
a) Hidung simetris kiri dan kanan
b) Tidak terdapat pernafasan cuping, tidak terdapat sekret pada hidung
c) Pembesaran kelenjar leher tidak ada
 d) Dada: bentuk bulat, gerakan dada simetris kiri/kanan
e) Bunyi nafas bronchovesikuler
2) Sistem kardiovaskuler
a) Konjungtiva tidak anemis, bibir sianosis
b) Arteri corotis teraba
c) Vena jugularis setinggi clavikula
d) Suara jantung tambahan: S3 dan S4

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
d. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler-alveolus.
e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/ penyakit/gagal.

3. Intervensi
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial
Ditandai dengan:
1) Takikardia, disritmia, perubahan gambaran pola EKG
2) Hipotensi/hipertensi
3) Bunyi jantung ekstra (S3, S4)
4) Penurunan haluaran urine
5) Nadi perifer tidak teraba
6) Kulit dingin, kusam, diaphoresis
7) Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema, nyeri dada

Tujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
 Intervensi:
1) Auskultasi nadi perifer
Rasional : biasanya terjadi takikardia
2) Catat bunyi jantung
Rasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah
ke dalam serambi yang distensi
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis dan posubial
4) Pantau tekanan darah
Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan
hipotensi tak dapat normal lagi
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat
terjadi sebagai refraktori
6) Pantau haluaran urine
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan
menahan cairan dan natrium
7) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan
manajemen medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stress
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan
tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung
8) Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan:
1) Kelemahan, kelelahan
2) Perubahan tanda vital, adanya disritmia
3) Dispnea, pucat, berkeringat
Tujuan: klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri dengan kriteria
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal
selama aktivitas.
Intervensi:
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi
jantung
2) Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea.
berkeringat, pucat
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan
program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.
4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan periode istirahat,
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
6) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air
Ditandai dengan:
1) Ortopnea, bunyi jantung S3
2) Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular positif
3) Peningkatan berat badan, hipertensi
4) Distres pernafasan, bunyi jantung abnormal
Tujuan: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
Intervensi:
1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis
terjadi.
Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama
fase akut.
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4) Buat jadwal pemasukan cairan
Rasional : Melibatkan pasien dalam program terapi.
5) Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap
terapi
6) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk
edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum
(anasarka)
Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh
pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada
 kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya
setelah retensi.
7) Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan
Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru
8) Pantau TD dan CVP
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti
paru, gagal jantung.
9) Pemberian obat sesuai indikasi
Rasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses
penyembuhan.
d. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler-alveolus.
Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala
distress pernafasan
Intervensi:
1) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3) Dorong perubahan posisi sering.
Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi
20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal
5) Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan
kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.
6) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
 7) Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : membantu proses penyembuhan .

e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan

dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/ penyakit/gagal.
Ditandai dengan:
1) Pertanyaan
2) Pernyataan masalah/kesalahan persepsi
3) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah
Tujuan: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk
menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

Intervensi:
1) Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan
perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan
jantung dan GJK
Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan
2) Kuatkan rasional pengobatan
Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan
kerjasama untuk mengontrol gejala.
3) Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan,
dan istirahat di antara aktivitas.
Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan
jantung, eksaserbasi kegagalan.
4) Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal
dan tertulis.
Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya
pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
5) Anjurkan makan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu
tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
6) Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan
faktor.
Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan
pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan
dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi.
7) Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh
edema, demam, hemoptisis.
Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien
dalam pemeliharaan kesehatan dan mencegah komplikasi.
8) Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk bertanya.
Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering
melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang
terdekat.
9) Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis.
Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi
perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media

Aesculapius. Jakarta.