HUBUNGAN DURASI NYERI DADA INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN KADAR TROPONIN T DAN CK-MB

(Studi Observasional di Rumah Sakit Islam Sultan Agung)

Karya Tulis Ilmiah

untuk memenuhi sebagian persyaratan
mencapai gelar Sarjana Kedokteran

Oleh :

Erlinda Nerini Madarina Silon

01.209.5898

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013
 HUBUNGAN DURASI NYERI DADA INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN KADAR TROPONIN T DAN CK-MB

(Studi Observasional di Rumah Sakit Islam Sultan Agung)

Yang dipersiapkan dan disusun oleh

Erlinda Nerini Madarina Silon

01.209.5898

Telah dipertahankan di depan Dewan Penguji

Pada tanggal Desember 2012

dan dinyatakan telah memenuhi syarat

Susunan Tim Penguji

Pembimbing I Anggota Tim Penguji

dr. Erwin Budi Cahyono Sp.PD. dr.H.Muhtarom, M.Kes.

Pembimbing II

dr. Hj.Qathrunnada D. M.Si.Med. dr. Dian Apriliana R., M.Med. Ed.

Semarang, 2013
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Sultan Agung
Dekan,

Dr. dr. H. Taufiq R. Nasihun, M.Kes, Sp. And.

ii
 SURAT PERNYATAAN

Yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Erlinda Nerini Madarina Silon

Nim : 01.209.5898

Dengan ini menyatakan bahwa Karya Tulis Ilmiah yang berjudul :

“HUBUNGAN DURASI NYERI DADA INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN KADAR TROPONIN T DAN CK-MB (Studi Observasional di

Rumah Sakit Islam Sultan Agung)”

Adalah benar hasil karya saya dan penuh kesadaran bahwa saya tidak melakukan

tindakan plagiasi atau mengambil alih seluruh atau sebagian besar karya tulis

orang lain tanpa menyebutkan sumbernya. Jika saya terbukti melakukan tindakan

plagiasi, saya menerima sanksi sesuai dengan aturan yang berlaku.

Semarang, Januari 2013

Erlinda Nerini Madarina Silon

iii
 PRAKATA

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kehadirat Allah swt atas segala berkah dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini dengan judul

“HUBUNGAN DURASI NYERI DADA INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN KADAR TROPONIN T DAN CK-MB”.

Tujuan dari penyusunan karya tulis ilmiah ini adalah untuk memenuhi

tugas dan melengkapi syarat dalam menempuh program pendidikan sarjana

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang atas selesainya

penyusunan karya tulis ilmiah ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. dr. H. Taufiq R. Nasihun, M. Kes, Sp. And,.Selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang.

2. dr. Erwin Budi Cahyono Sp.PD selaku dosen pembimbing I dan dr.

Hj.Qathrunnada Djam’an M.Si.Med selaku dosen pembimbing II yang

telah sabar memberikan bimbingan dan pengarahan dalam

menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah

3. dr. H. Muhtarom M.Kes dan dr. Dian Apriliana R. M.Med. Ed. selaku

penguji Karya Tulis Ilmiah

4. Dr. Hj. Nur Anna C.S., SpPD selaku Direktur Pendidikan & Penunjang

Medis

iv
5. Kedua orang tua saya, Bapak M. Noor Effendi dan Ibu Kusniyati beserta

keluarga yang telah memberikan doa, dukungan, fasilitas dan motivasi

selama penyusunan karya tulis ilmiah ini.

6. Seluruh petugas dan pegawai bagian Rekam Medis Rumah Sakit Islam

Sultan Agung Semarang

7. Teman-teman Fakultas Kedokteran angkatan 2009 “Mumtaaz”,Vanessa,

PPG, Buzz light year. Tanpa Kalian Penulis takkan ada artinya.

8. Serta pihak-pihak lain yang tidak dapat disebutkan satu per satu, terima

kasih atas bantuannya, inspirasi dan sumbangan semangatnya dalam

penyusunan karya tulis ilmiah ini

Penulis menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari

sempurna, karena itu saran dan kritik bersifat membangun dari

berbagai pihak sangat penullis harapkan.

Akhir kata penulis berharap semoga KTI ini dapat menjadi

bahan informasi yang bermanfaat bagi pengembangan ilmu

pengetahuan di bidang kedokteran.

Wassalamualaikum Wr.Wb.

Semarang, Desember 2012

Penulis

v
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. ii

SURAT PERNYATAAN................................................................................. iii

PRAKATA ....................................................................................................... iv

DAFTAR ISI .................................................................................................... vi

DAFTAR SINGKATAN ................................................................................. viii

DAFTAR TABEL ............................................................................................ ix

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... x

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xi

INTISARI......................................................................................................... xii

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ...................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ................................................................. 3

1.3. Tujuan Penelitian .................................................................. 3

1.4. Manfaat Penelitian ................................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Troponin T ............................................................................ 5

2.1.1. Struktur dan fungsi .................................................... 5

2.1.2. Pelepasan Troponin T dalam tubuh .......................... 9

2.1.3. Faktor lain yang berpengaruh ................................... 11

2.2. CK-MB.................................................................................. 14

2.2.1. Struktur keratin kinase .............................................. 14

2.2.2. Pelepasan CK-MB dalam tubuh ................................ 15

2.2.3. Faktor lain yang berpengaruh ................................... 17

vi
 2.3. Nyeri dada IMA .................................................................... 19

2.3.1. Definisi IMA .............................................................. 19

2.3.2. Etiologi dan factor risiko IMA ................................... 20

2.3.3. Patologi Nyeri dada IMA ........................................... 24

2.3.4. Pembagian durasi nyeri dada IMA............................. 30

2.3.5. Gamabran klinis IMA ................................................. 30

2.3.6. Diagnosis IMA ............................................................ 30

2.4. Hubungan antara durasi nyeri dada IMA dgn troponin T

dan CK-MB ........................................................................... 32

2.5. Kerangka teori ....................................................................... 33

2.6. Kerangka Konsep .................................................................. 35

2.7. Hipotesis................................................................................ 35

BAB III METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian dan Rancangan Penelitian ........................... 36

3.2. Variabel dan Definisi Operasional ........................................ 36

3.3. Populasi dan Sampel ............................................................. 37

3.4. cara penelitian ....................................................................... 38

3.5. Alur penelitian ....................................................................... 40

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian ..................................................................... 41

4.2. Pembahasan ........................................................................... 43

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan ............................................................................. 46

5.2. Saran ...................................................................................... 46

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 47

vii
 DAFTAR SINGKATAN

ACC : America Cardiology College

AHA : American Heart Association

ATP : Adenosine triphospate

CK-BB : Creatine Kinase BB isoenzyme (Brain)

CK-MB : Creatinin Kinase Myocardial BAnd

CKMM : Creatine kinase MM isoenzyme (skelestal Muscle)

ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay

ESC : European Society of Cardiology

IL - 6 : Interleukin - 6

IMA : Infark Miokard Akut

IMT : Indeks Massa Tubuh

LDL : Low density Lipoprotein

PCI : Percutaneous Coronary Intervention

ROS : Reactive oxygen species

SLE : Sistemic Lupus Erythematosus

TnC : Troponin C

TNF-alfa : Tumor Necrosis Factor –alfa

TnI : Troponin I

TnT : Troponin T

WHO : World Heath Organization

viii
 DAFTAR TABEL

Tabel 4.1. Hasil uji deskriptif .......................................................................... 40

Tabel 4.2. Hasil uji normalitas CK-MB dan durasi nyeri dada ....................... 41

Tabel 4.3. Hasil uji homogenitas CK-MB dan durasi nyeri dada ................... 41

Tabel 4.4. Hasil uji korelasi CK-MB dan durasi nyeri dada ........................... 42

ix
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Kompleks Troponin .......................................................... 6

Gambar 2.2 kompleks Troponin Lepas dari kerusakan Miosit .............. 8

x
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Rekam medis ............................................................................... 51

Lampiran 2. Hasil statistik ............................................................................... 52

Lampiran 3. Surat ijin pengambilan data ......................................................... 65

Lampiran 4. Bukti pengambilan data ............................................................... 66

Lampiran 5. Ethical clearance .......................................................................... 67

xi
 INTISARI

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard yang memiliki gejala
klinis utama yaitu nyeri dada. Pemeriksaan Laboratorium untuk menegakkan
diagnosis IMA adalah enzim jantung seperti CK-MB dan Troponin T. Tujuan
Penelitian ini untuk mengetahui hubungan antara durasi nyeri dada IMA dengan
enzim troponin T dan CK-MB.
Penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan pendekatan cross
sectional. Data diperoleh dari catatan medis pasien Rumah Sakit Islam Sultan
Agung.Terdapat 32 rekam medis pasien IMA yang memenuhi kriteria inklusi.
Durasi nyeri dada dikelompokkan dalam nyeri <6 jam, 6-12 jam, >12 jam. Hasil
pemeriksaan kadar troponin T dan CK-MB yang terlampir dalam rekam medis
kemudian dicatat. Data yang terkumpul dianalisis dengan uji korelasi spearman.
Pasien dengan durasi <6 jam berjumlah 3 orang, 6-12 jam berjumlah 10
orang dan >12 jam berjumlah 19 orang. Rata-rata keseluruhan durasi nyeri dada
adalah 17,36 jam dengan nilai median sebesar 17 jam. Hasil uji korelasi spearman
durasi nyeri dada IMA dengan CK-MB dan troponin T adalah r=0,487 dan
r=0,428. Hal ini menunjukkan kekuatan korelasi (r) sedang ( 0,40-0.559).
Ada hubungan antara durasi nyeri dada IMA dengan enzim Troponin T dan
CK-MB dengan arah korelasi positif yaitu semakin lama durasi nyeri dada
semakin besar nilai Troponin T maupun CK-MB.

Kata kunci: CK-MB, troponin T, nyeri dada

xii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard yang

berkembang cepat dikarenakan adanya ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung (Zafari, 2012). Menurut Panduan

ACC/AHA dan ESC (2007), terdapat 3 cardiac marker yang

dianjurkanuntuk diagnosis IMA yaitu cardiac specific troponin I (TnI) /

troponin T (TnT), creatine kinase myocardial band (CK-MB) dan

myoglobin. Penelitian mengenai durasi nyeri dada dan biomarker enzim

sudah dilakukan sampai ketahap sensitivitas dan spesifitas oleh Innes dkk

(2002) dan Hisamuddin dan Suhailan (2011) yang mengemukakan bahwa

sensitivitas CK-MB dan TnT meningkat bersamaan dengan durasi nyeri

dada. Namun menurut Rashid.dkk (2010) mengemukakan bahwa tidak ada

hubungan antara durasi nyeri dada dengan TnT dan CK-MB sehingga

perlu untuk diteliti.

Durasi nyeri dada > 20 menit, menandakan adanya nekrosis pada sel

miokard, yang diikuti pengeluaran enzim troponin T. Semakin tinggi kadar

troponin akan memperburuk prognosis penderita sampai kematian

(Heidenreich, 2001). Disamping itu, angka kejadian infark miokard akut

semakin bertambah tiap tahunnya (Dinas Kesehatan Wilayah Semarang,

2011).

1
 2

Infark miokard menggambarkan kematian dari sel otot jantung yang

disebabkan oleh iskemia yang lama, yang mana hasil dari sebuah

ketidakseimbangan perfusi antara persediaan dan kebutuhan sel jantung.

(Libby, 2002). Akumulasi metabolit seperti laktat dan adenosine

menstimulasi saraf dan menyebabkan nyeri dada (foreman, 1999). Durasi

nyeri dada > 20 menit adalah salah satu ciri IMA. iskemia yang cukup

berat juga menyebabkan kerusakan otot jantung dan muncul enzim jantung

yang keluar ke pembuluh darah. Enzim TnT dan CK-MB bisa terdeteksi

dalam nyeri 4-6 jam, dan mulai meningkat pada nyeri >6 jam (Innes,

2002).Enzim–enzim jantung memiliki karakteristik tersendiri dalam waktu

pengeluaran dan lama terdeteksi (Antman EM. dkk, 2004). Kadar

Troponin T ditemukan 3-4 jam setelah serangan nyeri dada dan menetap

1-2 minggu, sedangkan CK-MB hanya menetap selama 3 hari

(Nawawi.dkk, 2006). Sudah dibuktikan di Amerika oleh Innes.dkk (2002)

yang menyebutkan terdapat hubungan antara durasi nyeri dada dengan

enzim jantung. Pada CK-MB, sensitivitas mencapai 28 % pada nyeri dada

< 4 jam dan meningkat hingga 73 % pada nyeri > 12 jam. Hisamuddin dan

Suhailan (2011) di Malaysia, mengemukakan semakin lama durasi nyeri

dada, semakin besar sensitivitas troponin T yaitu mencapai 100 % pada

nyeri >12 jam. Namun, menurut Rashid dkk (2010) tidak ada hubungan

antara durasi nyeri dada dengan enzim Troponin T maupun CK-MB.

Di kota semarang, khususnya di Rumah Sakit Islam Sultan Agung

belum diteliti mengenai hubungan durasi nyeri dada IMA dengan enzim
 3

troponin T dan CK-MB. Pemeriksaan enzim jantung di Rumah Sakit

Islam Sultan Agung masih relatif mahal dan angka kejadian IMA yang

cukup tinggi. Oleh karena itu, perlu diketahui lebih lanjut tentang

keterkaitan durasi nyeri dada dengan enzim jantung guna memperoleh

diagnostik yang lebih cepat. Berdasarkan uraian di atas, maka akan diteliti

mengenai hubungan durasi nyeri dada dengan enzim troponin T dan CK-

MB pada penderita infark miokard akut di Rumah Sakit Islam Sultan

Agung.

1.2.Rumusan Masalah

Adakah hubungan antara durasi nyeri dada IMA dengan Troponin T

dan CK-MB ?

1.3.Tujuan Penelitian

1.3.1. Umum:

Untuk mengetahui hubungan antara durasi nyeri dada IMA

dengan Troponin T dan CK-MB .

1.3.2. Khusus:

1.3.2.1.Untuk mengetahui kadar troponin T dan CK-MB pada durasi

nyeri 0-6 jam penderita IMA

1.3.2.2.Untuk mengetahui kadar troponin T dan CK-MB pada durasi

nyeri 6-12 jam penderita IMA

1.3.2.3.Untuk mengetahui kadar troponin T dan CK-MB pada durasi

nyeri > 12 jam penderita IMA

 4

1.4.Manfaat

1.4.1. Teoritis

1.4.1.1.Memberikan masukan khususnya dunia kesehatan megenai

troponin T dan CK-MB berkaitan dengan durasi nyeri dada.

1.4.1.2. Sebagai data penelitian selanjutnya.

1.4.2. Praktis

Agar membantu memudahkan praktisi kesehatan untuk

menegakkan diagnosis.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Troponin T

2.1.1. Struktur dan Fungsi Troponin

Troponin adalah kompleks 3 buah protein pengatur yang

berintegrasi untuk melakukan kontraksi otot, yaitu pada otot

skeletal dan otot jantung. Otot serat lintang terdiri dari dua tipe

miofilamen, yaitu filamen tebal mengandung miosin dan filamen

tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Troponin yang

berlokasi pada filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium untuk

kontraksi otot secara teratur merupakan suatu protein kompleks

yang terdiri dari 3 subunit dengan struktur dan fungsi yang berbeda

yaitu:

1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 Dalton,

berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur

kontraksi. Ditemukan pada otot jantung dan rangka.

2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 Dalton, suatu

komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin dan

mengatur ikatan troponin pada tropomiosin

3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 Dalton yang

berfungsi mengikat tropomiosin dan menghambat aktifitas

ATPase aktomiosin (Tarigan, 2003).

5
 6

Gambar 2.1. Kompleks Troponin Dikutip dari :

http://en.wikipedia.org/wiki/troponin

Troponin T adalah spesifik untuk jantung dan struktur

primernya berbeda dari otot skelet isoform. Troponin T berlokasi

di intraseluler, terikat pada kompleks troponin dan untaian

molekul tropomiosin. Kompleks troponin sel-sel merupakan suatu

protein yang mengatur interaksi aktin dan miosin bersama-sama

dengan kadar kalsium intraseluler. Pada otot jantung manusia,

diperkirakan 6% dari total troponin T miokardial ditemukan

sebagai larutan pada sitoplasmik yang mungkin berfungsi sebagai

prekursor untuk sintesis troponin. Tampaknya pelepasan troponin

T bila terjadi kerusakan miokard beberapa jam berasal dari

sitoplasma sehingga akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat.

 7

Sedangkan pelepasan yang berkepanjangan akibat dari kerusakan

struktur apparatus, akan mencapai sirkulasi darah lebih lambat

karena harus memisahkan lebih dahulu dari jaringan kontraktil.

Troponin kardiak terdeteksi setelah 3-4 jam sesudah kerusakan

miokard dan masih tinggi dalam serum selama 1-2 minggu.

Disebutkan bahwa troponin T merupakan pemeriksaan yang

sangat bermanfaat terutama bila penderita IMA yang disertai

dengan kerusakan otot skelet. Pelepasan troponin T sitosolik juga

sensitif terhadap perubahan perfusi arteri koroner dan dapat

digunakan dalam menilai keberhasilan terapi perfusi (Elias, 2003).

Troponin T merupakan penanda nekrosis miokard yang

memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi yang digunakan

dalam diagnosis IMA dan resiko terjadinya sindrom koroner akut.

Setelah jejas miokard peningkatan kadar troponin T dapat

terdeteksi kira-kira 4 jam setelah IMA. Kadar troponin T mulai

meningkat 3-5 jam setelah jejas dan tetap meningkat selama 14-21

hari. Kadar troponin T mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas.

Spesifisitas troponin T dalam diagnosis Infark Miokard Akut

tinggi, tetapi terdapat faktor yang dapat mengurangi

spesifisitasnya. Penelitian menurut Samsu dkk (2007), Troponin T

dapat ditemukan pada otot skeletal dan jantung selama

pertumbuhan janin. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot

pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal

 8

ginjal kronik. Hal tersebut dapat mengurangi spesifisitas troponin

T terhadap jejas otot jantung. Penelitian lain menunjukkan bahwa

troponin T dilepas dari sel-sel miokard pada angina tidak stabil

sehingga mengurangi spesifisitas dalam diagnosis IMA.

Pemeriksaan kadar troponin T mempunyai sensitivitas sampai

100% terhadap kerusakan miokard dalam 4-6 jam setelah IMA.

Gambar 2.2 Kompleks Troponin T-I-C dilepas dari kerusakan

miosit dalam bentuk molekul yang bervariasi
Dikutip dari : Morrow DA, 2006.
 9

2.1.2. Pelepasan Troponin T dalam tubuh

Ketika terjadi iskemia miokard, maka membran sel menjadi

lebih permeabel sehingga komponen intraseluler seperti troponin

jantung dapat merembes ke dalam interstisium dan ruang

intravaskuler. Akan terjadi pelepasan troponin dini segera setelah

terjadi jejas iskemia diikuti oleh pelepasan troponin miofibriler

yang lebih lama yang menyebabkan pola pelepasan bifasik yang

terutama terjadi pada troponin T. (Samsu dkk, 2007).

Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan

miokard yang reversibel atau ireversibel (berupa kematian sel).

Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi

kebutuhan posfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat.

Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam

membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan

terakhir hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan

sel tersebut, mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai

bebas dalam sitosol melalui transport vesikuler. Setelah itu terjadi

difusi bebas dari lisis sel ke dalam interstisium yang

dimungkinkan oleh pecahnya seluruh membran sel. Peningkatan

kadar laktat intra sel disebabkan proses glikolisis sehinnga

menurunkan pH yang diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-

enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH bersama-sama dengan

aktifasi enzim proteolitik mengakibatkan terjadinya disintegrasi

 10

struktur intra seluler dan degradasi protein yang struktural terikat.

Implikasi klinisnya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat

iskemia, troponin T dan CK-MB dari sitoplasma dilepas ke dalam

aliran darah. Lamanya kira-kira 30 jam terus menerus sampai

persediaan troponin T sitoplasma habis. Apabila terjadi iskemia

yang persisten, maka sel mengalami asidosis intraseluler dan

terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar troponin T

yang terikat ke dalam darah. Masa pelepasan troponin T ini

berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan turun (Elias, 2003).

Troponin T kardiak adalah penanda yang lebih sensitif dan

spesifik dalam mendeteksi nekrosis miokard dan menjadi penanda

yang lebih disukai dalam mendiagnosa IMA serta menjadi

indikator prognostik pada sindrom koroner akut. Pemeriksaan

troponin T secara serial akan meningkatkan kemampuan penanda

ini dalam mendeteksi IMA. (Loria dkk, 2008). Troponin T dan I

merupakan penanda yang paling sensitif dan spesifik dari

kerusakan miokard pada sindrom koroner akut. Peningkatan kadar

marker ini berhubungan dengan outcome jangka pendek dan

panjang pada penderita-penderita angina tidak stabil dan infark

miokard. (Sato dkk, 2004).

 11

2.1.3. Faktor lain yang berpengaruh pada peningkatan troponin

Peningkatan troponin tidak hanya terjadi pada IMA tetapi ada

berbagi keadaan yang menimbulkan peningkatan kadar troponin,

diantaranya (Korff.dkk,2006):

2.1.3.1.Berhubungan dengan IMA

2.1.3.1.1. Post Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Kenaikan troponin pada 20-40% kasus setelah PCI.

Kemunculan troponin berasal dari oklusi sisi cabang,

pembedahan koroner, sumbatan yang menyebabkan iskemia

dan mikroemboli.

2.1.3.1.2. Operasi bedah jantung

Troponin selalu meningkat dalam jumlah kecil selama

5 hari setelah operasi bedah jantung. Kenaikan ini terjadi

sering dikarenakan oleh cedera sel miokard sebagai hasil dari

ketidakkuatannya proteksi jantung, trauma reperfusi dan

trauma bedah jantung.

2.1.3.2.Tidak berhubungan dengan IMA

2.1.3.2.1. Sepsis/ systemic inflammatory response syndrome

(SIRS)

Kenaikan troponin pada 36-85% kasus-kasus.

Kenaikan ini disebabkan karena, pertama kerusakan sel

miokard yang menyebabkan ketidaksesuaian dari pasokan

dan kebutuhan oksigen dari otot miokard. Pada akhirnya,

 12

menjadi takikardi dan kebutuhan oksigen meningkat. Secara

bersamaan supply oksigen ke otot jantung berkurang karena

hipoksi sistemik dari gagal nafas, disfungsi mikrovaskuler,

hipotensi dan kadang anemia. Kedua, peredaran dari penanda

inflamasi lokal termasuk TNF-alfa, IL-6, ROS, serta

endotoksin bakteri dapat memicu kerusakan otot jantung

akibat efek sitotoksiknya.

2.1.3.2.2. Emboli paru

Ditemukan sekitar 50% kenaikan troponin pada kasus-

kasus emboli paru. Penyebab kanaikan troponin belum jelas.

Diduga troponin keluar karena kerusakan dari sel miokard

ventrikel kanan sebagai akibat dari kenaikan mendadak

tekanan arteri pulmonal.

Alasan lain, termasuk berkurangnya perfusi koroner,

hipoksi oleh karena ketidak sesuaian perfusi-ventilasi,

hipoperfusi sistemik dan kombinasinya.

2.1.3.2.3. Gagal jantung

Kenaikan troponin berhubungan dengan menurunnya

ejeksi dari ventrikel kiri yang berhubungan dengan keparahan

dari gagal jantung dan prognosisnya,. Kenaikan troponin

berasal dari hilangnya miosit yang progressif oleh karena

nekrosis dan apoptosis. Termasuk ativasi dari rennin-

angiotensin-aldosteron dan saraf simpatis serta mediator

 13

inflamasi yang berperan dalam kerusakan otot jantung.

Hilangnya miosit digantikan oleh jaringan fibrotic yang akan

menyebebkan disfungsi jantung. Pengeluaran troponin pada

dekompensasi jantung oleh karena ketegangan dinding otot

jantung karena penambahan volume dan tekanan.

2.1.3.2.4. Aktifitas berat

Aktifitas sangat berat dan berkepanjangan dapat

memcu kenaikan troponin. Asumsinya berasal dari hasil

pelepasan sementara dari larutan sitoplasmik yg akan

mengeluarkan struktur troponin

2.1.3.2.5. Perikarditis/miokarditis akut

Inflamasi pada pericardium akan menyebabkan

penngkatan dari troponin.

2.1.3.2.6. Kemoterapi

Agen-agen kemoterapi seperti, anthracycliner,

alkylating, antimetabolit, anti mikrotubulus mempunyai

banyak efek samping yang menyebabkan peningkatan

troponin. Efek samping tersebut adalah iskemia, fibrosis,

kardiomiopati, perikarditis dan aritmia jantung.

2.1.3.2.7. Gagal ginjal

Ada 2 pendapat mengenai kemunculan troponin pada

gagal ginjal. Pertama, re-ekspresi dari troponin pada otot

skelet yang mengalami uremia. dilaporkan oleh MClaurin

 14

(1997), biopsy pada otot skelet penderita gagal ginjal terdapat

troponin. kedua, berkurangnya clearance ginjal yang

dipercaya akan meningkatkan kadar troponin didarah.

Sebagai tambahan, peningkatan dapat disebabkan penyakit

lain seperti gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri dan anemia

ginjal.

2.2.CK-MB

2.2.1. Struktur Keratin Kinase (CK)

Kreatin kinase adalah enzim yang terdapat pada berbagai

bagian tubuh dan dibagi ke dalam tiga isoenzim. Peran fisiologis

dari kreatin kinase adalah untuk mempertahankan banyaknya

jumlah energi kreatin yang terfosforilasi, yang digunakan untuk

mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama

kontraksi otot ( Padmaja dan Deepu, 2009).

Kreatin kinase terdiri dari dua sub unit, yakni B (brain) dan

M (muscle), tiap sub unit memiliki molekul seberat 43.000 Dalton

(Padmaja dan Deepu, 2009). Jadi kombinasi dari kedua sub unit

ini hanya akan menghasilkan tiga isoenzim kreatin kinase, yakni

CK-BB (CK-1), CK-MB (CK-2), dan CK-MM (CK-3). CK-BB

dapat terutama terdapat di ginjal dan otak sementara CK-MM

sebagian besar terdapat pada otot skeletal.

CK-MM terdapat pada konsentrasi yang tinggi di otot skeletal

dan jantung. CK-MB memiliki konsentrasi yang tinggi di otot

 15

jantung tetapi CK-MB juga terdapat dalam jumlah kecil di paru-

paru, usus halus, uterus, prostat, dan otot skeletal yang sehat. CK-

MM paling banyak pada otot skeletal dan CK-MB paling banyak

terdapat pada otot jantung (McCord, 2008). Konsentrasi dari CK-

BB tertinggi terdapat di otak, dalam jumlah kecil derdapat di paru-

paru, lambung, prostat, saluran pencernaan, dan kandung kemih

(Martinez, 2012). CK-MM dan CK-BB sama sekali tidak relevan

untuk mendeteksi nekrosis otot jantung.

2.2.2. Pelepasan CK-MB dalam tubuh

CK-MB adalah isoenzim dengan massa 86,000 Dalton yang

banyak terdapat pada sel otot jantung. Isoenzim ini ada pada

sitosol dan membantu transfer energi fosfat tinggi kedalam dan

keluar dari mitokondria sehingga membantu proses regenerasi dari

ATP di sel. CK-MB dilepaskan ke sirkulasi darah pada saat

terjadinya infark miokard (McCord, 2008). Pada iskemia miokard,

glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan posfat energi tinggi

dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi

yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan

pergeseran elektrolit, edema sel dan terakhir hilangnya integritas

membran sel. Dalam hal kerusakan sel tersebut, mula-mula akan

terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui

transport vesikuler. Setelah itu terjadi difusi bebas dari lisis sel ke

dalam interstisium yang dimungkinkan oleh pecahnya seluruh

 16

membran sel. Peningkatan kadar laktat intra sel disebabkan proses

glikolisis sehingga menurunkan pH yang diikuti oleh pelepasan

dan aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH

bersama-sama dengan aktifasi enzim proteolitik mengakibatkan

terjadinya disintegrasi struktur intra seluler dan degradasi protein

yang struktural terikat. Implikasi klinisnya adalah jika terjadi

kerusakan miokard akibat iskemia, troponin T dan CK-MB dari

sitoplasma dilepas ke dalam aliran darah (Elias,2003). CK-MB

terdapat di jantung dengan konsentrasi yang relatif tinggi (secara

kasar mencapai 20% dari total kreatin kinase di miokard),

mengingat konsentrasi CK-MM tertinggi di otot skeletal (98%

dari total kreatin kinase otot) dengan hanya sedikit jumlah dari

CK-MB (biasanya sekitar 2%). Meskipun CK-MB menyusun

sekitar 20% dari total kreatin kinase di jaringan otot jantung, harus

dicatat bahwa CK-MM masih merupakan isoenzim kreatin kinase

yang berlimpah di jaringan otot jantung (Lewandrowski dkk.

2002).

McCord (2008) menyebutkan, CK-MB menyusun 1–3% dari

total kreatin kinase yang terdapat pada sel otot skeletal dan juga

terdapat pada jumlah yang lebih kecil di jaringan lainnya.

Spesifisitas dari CK-MB untuk mendiagnosis infark miokard

dibatasi oleh fakta bahwa CK-MB tidak hanya terdapat pada sel

otot jantung dan meningkat pada trauma otot. Selain itu, CK-MB
 17

dapat mengalami peningkatan akibat kelainan pembersihan karena

gangguan pada gagal ginjal maupun hipotiroid. CK-MB akan

meningkat pada sirkulasi darah 3–6 jam setelah onset gejala infark

miokard, dan tetap meningkat selama 24–36 jam.

Konsentrasi CK-MB di otot skeletal yang normal juga dapat

mencapai 5%, dan jumlah yang lebih tinggi (hingga 20%) dari

CK-MB dapat ditemukan pada penderita dengan gagal ginjal dan

chronic myopathic skeletal muscle injury (sebagaimana terdapat

pada polymyositis dan dermatomyositis) atau di jaringan otot dari

atlet terlatih (Lewandrowski dkk. 2002).

Meskipun CK-MB merupakan gold standard untuk

mendeteksi kematian jaringan otot jantung, CK-MB memiliki

beberapa keterbatasan dan bukan merupakan penanda yang ideal.

Keterbatasan yang dimilikinya antara lain, bukan penanda yang

cepat, kemungkinan adanya kesalahan diagnosis dari infark

miokard akut dan kurang spesifiknya terhadap jantung.

2.2.3. Faktor lain yang berpengaruh pada peningkatan CK-MB

Banyak etiologi yang harus dipertimbangkan ketika

dihadapkan dengan elevasi dari CK-MB. Faktor-faktor tersebut

harus dipikirkan sebelum mendiagnosis sindrom koroner akut.

Sembilan puluh persen CK-MB ditemukan pada otot jantung

tetapi ada sebagian kecil di saluran cerna, lidah diafragma dan

uterus.
 18

2.2.3.1. Hipertrofi miokardium, stenosis aorta dan penyakit arteri

koroner

Peningkatan enzim CK-MB dikarenakan hipoksi otot jantung

yang menyebabkan jantung merespon dengan beban kerja yang

bertambah dari peningkatan masa sehingga CK-MB naik.

2.2.3.2.Aktifitas fisik ekstrim

Aktifitas ekstrim memicu regenerasi otot, menambah proporsi

CK-MB. Aktifitas tinggi juga memicu athlete’s heart

syndrome.

2.2.3.3.Inflammatory myopathies (polimiositis, dermatomiositis),

distrofi otot, SLE dan scleroderma.

Proses penyakit berhubungan dengan kerusakan jaringan fiber

otot. Proses regenerasi otot dengan kembalinya jaringan fiber

otot skeletal kebentuk embrionik isoenzim dan CK-MB

diproduksi untuk memicu kenaikan CK-MB sebesar 10-50%.

2.2.3.4.Hipotiroidisme

Terutama jika bersamaan dengan gagal ginjal. Hipotiroidisme

dapat menyebabkan peningkatan enzim jantung yang presisten.

Penyebabnya adalah kebocoran dari enzim yang berasal dari sel

otot jantung yang akana meningkatkan permeabilitas sel

sehingga CK-MB keluar.

 19

2.2.3.5.Penderita hemodialisis kronik

Hal ini berhubungan dengan keabnormalan dari metabolism

protein, kelelahan otot, dan penurunan clearance ginjal.

2.2.3.6.Emboli pulmonal

Emboli pulmonal menyebabkan dilatasi ventrikel kanan ,

meningkatkan kebutuhan oksigen , ketidakmampuan perfusi

arteri koroner kanan yg akan meyebabkan hipoksi dan kenaikan

enzim termasuk troponin.

2.2.3.7.Obat albuterol

Penggunaan obat tersebut pada penderita asma akan

menyebabkan kenaikan sementara dari CK-MB. Hal ini

kemungkinan berhubungan dengan stimulasi adrenergic

(Mannem.dkk, 2009)

2.3.Nyeri Dada IMA

2.3.1. Definisi IMA

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat

iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu,

paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002).

Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena

trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat

disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.

Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,

 20

volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh

aterosklerosis dan vaskulitis (Krishna, 2004).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot

jantung yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen (Zafari, 2012). Klinis sangat mencemaskan

karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55

tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Nyeri dada merupakan manifestasi tersering dari iskemia otot

jantung (foreman, 1999). Selain IMA, penyebab nyeri dada adalah

deseksi aorta, perikarditis, miokarditis, rupture esophagus,

pancreatitis, ulkus peptikum, refluk esophagus, kelainan bilier,

kelainan motilitas esophagus, emboli paru,tension pneumothorax,

pneumonia, pneumothorak, pleuritis, trauma dinding thorak,

kanker thorak dan herpes (Higginson, 2012).

2.3.2. Etiologi dan Faktor Risiko IMA

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi dikarenakan 5

penyebab yang heterogen, antara lain:

2.3.2.1.Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,

atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan

kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrisi yang inadekuat

memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut adalah

akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

 21

2.3.2.2.Infark miokard tipe 2

Infark miokard tipe ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan

spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

2.3.2.3.Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak

ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak

didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda

biokimiawi sempat meningkat.

2.3.2.4.Infark Miokard tipe 4.

2.3.2.4.1. Infark miokard tipe 4a : Peningkatan kadar pertanda

biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali

lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan (PCI)

yang memicu terjadinya infark miokard.

2.3.2.4.2. Infark miokard tipe 4b : Infark miokard yang muncul

akibat pemasangan stent trombosis.

2.3.2.5.Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.

Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi

bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak

dapat diubah atau irreversible, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan

riwayat keluarga. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga

berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005).

 22

Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid,

hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial,

konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik

(Ramrakha, 2006). Resiko aterosklerosis koroner meningkat

seiring dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang

terjadi sebelum usia 40 tahun. Menurut Anand (2008), wanita

mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih

lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama

ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai

muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita

relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena

adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko

adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia yaitu peningkatan kadar

kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The

National Cholesterol Education Program (NCEP) mengemukakan

bahwa kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung

koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)

memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga

menurunkan mortalitas akibat infark miokard. Semakin tinggi

kadar trigliserida dalam darah, semakin tinggi pula resiko

terjadinya aterosklerosis. Peningkatan kadar trigliserida ini juga

 23

akan meningkatkan katabolisme dari HDL. Semakin rendah HDL,

maka semakin banyak kolesterol yang beredar di darah yang tidak

terangkut kembali ke hati, dan semakin tinggi pula resiko

terjadinya aterosklerosis (Yuniastuti, 2007).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi

vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya

kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,

maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya

kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan

rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung

koroner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko

terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian

karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok

(Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau

berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di

daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung

koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara

berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh

 24

(IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan

obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas

dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini

juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian

kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah,

inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II

(Ramrakha, 2006).

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya

dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan d

epresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis

(Ramrakha, 2006). Resiko terkena infark miokard meningkat pada

penderita yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang

vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal (Beers, 2004).

2.3.3. Patologi nyeri dada IMA

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya

aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh

darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap

fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus

tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.

Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat

penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes

mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi

 25

menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan

terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan kerusakan bagi sel

endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi

memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang

berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi

vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan

dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel

teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan

berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai

pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel

makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut

sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit

menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika

intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak

menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur,

membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit

ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya

trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau

perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri

(Price, 2006).
 26

Menurut Selwyn (2005), penyempitan arteri koroner

segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut

secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi

klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap

kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis

penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri

atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke

jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan

dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi

yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yan g

lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan

oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan

kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas

metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal

memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida

dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak

dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH

intrasel menurun. Akumulasi metabolit juga terjadi akibat dari

kekurangan oksigen seperti, laktat, serotonin, bradikinin,

histamine, ROS dan adenosine yang akan menstimulasi sel saraf

 27

tak bermyelin di dalam serat otot jantung dan sekitar pembuluh

korener sehingga menyebabkan nyeri dada. Nyeri dada yang dirasa

akan menjalar ke lengan dikarenakan adanya eksitasi dari serabut

simpatik afferent ke traktus thorakospinalis, sedangkan penjalaran

ke leher oleh serabut afferent nervus vagus yang mengeksitasi

traktus spinothalamik servikal (Foreman,1999).

Nyeri adalah sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman

biasanya berkaitan dengan kerusakan jaringaan aktual atau

potensial (Corwin, 2009). Ketika suatu jaringan mengalami cedera,

atau kerusakan mengakibatkan dilepasnya bahan- bahan yang dapat

menstimulus reseptor nyeri seperti serotonin, histamin, ion kalium,

bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang akan

mengakibatkan respon nyeri (Kozier dkk, 2004). Nyeri juga dapat

disebabkan stimulus mekanik seperti pembengkakan jaringan yang

menekan pada reseptor nyeri. (Taylor C.dkk, )

Keadaaan ini juga mengganggu stabilitas membran sel.

Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+

dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel

(<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel

berakhir pada infark miokard.

 28

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di

arteri koroner, terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST

(STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak

menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat

terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI

hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).

Infark miokard tanpa elevasi ST merupakan tipe infark

miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi

koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak

menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim,

2001).

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi

arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga

minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami

nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard

subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari

bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda

(Selwyn, 2005).
 29

2.3.4. Pembagian Durasi nyeri dada IMA

Enzim – enzim dikelompokkan berdasarkan onset atau waktu

pertamaserangan IMA. Lewandowaki (2002) mengemukakan

bahwa Myoglobin sebagai early marker untuk mendeteksi IMA

yaitu pada 1 jam setelah onset gejala. Sedangkan CK-MB masuk

dalam middle marker yaitu mulai terdeteksi setelah 3 jam setelah

onset gejala. Namun, troponin T muncul dan terdekteksi dan

menetap lebih lama yaitu sampai 14 hari setelah gejala pertama

dibandingkan CK-MB yang hanya 4 hari. troponin T adalah salah

satu pertanda enzim yang paling lama terdeteksi dibandingkan

enzim lain (Samsu, 2007).

Pembagian durasi nyeri dada pada penelitian terdahulu oleh

Hisamuddin dan suhailan (2011) mengelompokkan durasi yaitu, <

4 jam, 4-12 jam, 12-24 jam dam > 24 jam. Sedangkan Innes dkk.

(2002) mengelompokkannya pada 0-4 jam, 4-8 jam, 8-12 jam dan

> 12 jam.

Berdasarkan penelitian-penelitain terdahulu dan waktu

terdeteksi enzim – enzim tersebut, peneliti mengelompokkan durasi

nyeri dada menjadi 3 yaitu, durasi > 6 jam, durasi 6-12 jam dan

durasi > 12 jam. Agar diperoleh hasil yang berbeda dari penelitian

yang terdahulu.
 30

2.3.5. Gambaran Klinis IMA

Gejala klinis utama dari infark miokard Akut adalah nyeri

dada >20 menit yang memiliki sifat :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih

benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke

lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan

sesudah makan.

6. Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

cemas dan lemas.

Gejala tersebut dapat ditemukan pada infark miokard akut

dengan Elevasi ST atau tanpa elevasi ST. Keduanya tidak

menunjukan perbedaan bermakna pada masing – masing gejala

klinis (Idrus Alwi, 2006 ).

2.3.6. Diagnosis IMA

Kriteria diagnosis infark miokard akut menurut WHO:

Diagnosis infark miokard akut dilakukan jika ditemukan adanya

minimal dua dari tiga kriteria berikut ini yang terpenuhi:

 31

a. Nyeri dada yang khas

b. Peningkatan konsentrasi dari CK-MB serum

c. Temuan elektrokardiografi yang khas, termasuk

perkembangan dari gelombang Q patologis.

Kriteria diagnosis infark miokard akut menurut ESC/ACC10:

a. Peningkatan yang khas dan penurunan secara bertahap

(troponin) atau peningkatan yang lebih tinggi dan

penurunan (CK-MB) penanda biokimia dari nekrosis

miokard dengan diikuti minimal satu gejala berikut:

i. Gejala iskemia

ii. Perkembangan dari gelombang Q patologis pada

pemeriksaan EKG

iii. Perubahan EKG yang mengindikasikan adanya

iskemia (ST elevasi maupun ST depresi)

iv. Intervensi arteri koroner (misalnya coronary

angioplasty)

b. Temuan patologis dari sebuah infark miokard akut

 32

Gambar 5. Dikutip dari : 100 questions in cardiology oleh

Diana Holdright 2001 London: BMJ Books

2.4.Hubungan antara durasi nyeri dada Infark Miokard Akut dengan

Troponin T dan CK-MB

Infark miokard menggambarkan kematian dari sel otot jantung yang

disebabkan oleh iskemia yang lama, yang mana hasil dari sebuah

ketidakseimbangan perfusi antara persediaan dan kebutuhan sel jantung.

Hal itu timbul ketika iskemi otot jantung melebihi batas ambang dan
 33

banyaknya mekanisme perbaikan sel otot jantung yang ditujukan untuk

memelihara fungsi normal dan homeostasis ( Libby P., Ridker PM., dan

Maseri A., 2002). Akumulasi metabolit seperti laktat dan adenosine

menstimulasi saraf dan menyebabkan nyeri dada sebagai manifestasi

tersering dari iskemia otot jantung (foreman, 1999). Jika iskemia cukup

berat akan menyebabkan kerusakan otot jantung, dan muncul enzim

jantung yang keluar ke pembuluh darah. Enzim–enzim jantung memiliki

karakteristik tersendiri dalam waktu pengeluaran dan lama terdeteksi

(Antman EM. dkk, 2004).

Innes.dkk (2002) yang menyebutkan terdapat hubungan antara durasi

nyeri dada dengan enzim jantung. Pada CK-MB, sensitivitas mencapai 28

% pada nyeri dada < 4 jam dan meningkat hingga 73 % pada nyeri > 12

jam. Hisamuddin dan Suhailan (2011) di Malaysia, mengemukakan

semakin lama durasi nyeri dada, semakin besar sensitivitas troponin T

yaitu mencapai 100 % pada nyeri >12 jam. Untuk spesifitas, troponin T

lebih unggul yaitu 100 % dibandingkan CK-MB sebesar 98 %.

 34

2.5.Kerangka Teori

nyeri dada infark miokard akut

durasi <6 jam durasi 6-12 jam durasi > 12 jam

Gangguan pompa Na+ K+

Transport vesikuler

Pelepasan protein sel miokard ke sitosol

Stabilitas membrane rusak

Pecahnya membrane sel

Perubahan pH &Aktivasi enzim proteolitik lisosom

Degradasi protein

Difusi ke interstisium

Mikrovaskuler & limfatik

Sirkulasi sistemik

Troponin T CK-MB

Post PCI & operasi bedah jantung Gagal jantung

Sepsis Emboli paru
Aktivitas sangat berat myokarditis
Gagal ginjal Kemoterapi
hipotiroidisme
 35

2.6.Kerangka konsep

Troponin T

Durasi nyeri dada IMA

CK-MB

2.7.Hipotesis

Ada hubungan durasi nyeri dada infark miokard akut dengan kadar

troponin T dan CK-MB.

 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian Dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan

pendekatan cross sectional.

3.2. Variabel dan Definisi Operasional

3.2.1. Variable

3.2.1.1.Variabel bebas

Durasi nyeri dada IMA

3.2.1.2. Variabel tergantung

Kadar Troponin T

Kadar CK-MB

3.2.2. Definisi Operasional

3.2.2.1. Durasi nyeri dada IMA

Durasi nyeri dada IMA adalah waktu lamanya pasen

mengalami keluhan nyeri dada yang akan dibagi dalam 3

kelompok, yaitu nyeri dada < 6 jam, nyeri dada 6-12 jam,

dan nyeri dada > 12 jam.Diambil dari catatan medis.

Variable skala : ordinal

3.2.2.2. Kadar troponin T

Kadar troponin T dari catatan medik pada durasi

nyeri < 6 jam, 6-12 jam, >12 jam.

Variable skala : Rasio

36
 37

3.2.2.3. CK-MB

Kadar CK-MB dari catatan medik pada durasi nyeri

< 6 jam, 6-12 jam, >12 jam.

Variable skala : Rasio

3.3. Populasi dan sampel

3.3.1. Populasi

3.3.1.1. Populasi terjangkau

Penderita Infark Miokard Akut di Rumah Sakit

Islam Sultan Agung pada periode 1 Januari 2007 s.d

Oktober 2012.

3.3.2. Sampel

3.3.2.1. Besar sampel

Sebesar populasi yang memenuhi criteria inklusi.

3.3.2.2.Inklusi

 Penderita yang didiagnosis infark miokard akut yang

memiliki data pemeriksaan troponin T dan CK-MB

 Usia penderita diatas 40 tahun

 Fungsi ginjal dan fungsi hati normal

 Durasi nyeri dada < 6 jam, 6-12 jam dan > 12 jam

3.3.2.3.Ekslusi

 Nyeri dada oleh karena trauma, herpes, pleuritis

 Penderita emboli paru

 Miokarditis
 38

 Sepsis

 Aktifitas sangat berat

 Penderita gagal jantung

 Pasca PCI/operasi bedah jantung

 Kemoterapi

 hipotiroidisme

3.3.2.4.Instrumen dan bahan penelitian

Catatan medis penderita infark miokard akut di

Rumah Sakit Islam Sultan Agung periode Januari 2007-

Oktober 2012.

3.4.Cara penelitian

3.4.1. Perencanaan

3.4.1.1. Dengan mengajukan proposal penelitian yang berisi

perumusan masalah, studi pustaka, menetapkan sampel

dan populasi penelitian, serta rancangan penelitian.

3.4.1.2. Mempersiapkan instrument penelitian.

3.4.1.3. Perijinan

3.4.2. Pelaksanaan

Pengumpulan data dilakukan dengan mencatat berbagai

variable. Data diperoleh dari cacatan medis penderita Rumah

Sakit Islam Sultan Agung. Data dikelompokkan sesuai dengan

krteria inklusi dan criteria eksklusi. Data yang masuk dalam

 39

kriteria inklusi masuk dalam sampel penelitian yang akan

dihitung sampai besar sampel memenuhi kriteria perhitungan.

3.4.3. Analisis data

Data yang terkumpul dianalisis dengan menggunakan SPSS

yang didahului dengan uji deskriptif dan dilihat mean, modus atau

median dan SD. Kemudian dilakukan uji normalitas Shapiro- wilk

(data< 50) dan homogenitas (levene’s test) sebagai syarat untuk

uji parametrik, kemudian dilakukan uji non parametrik yaitu

Spearman karena data tidak memenuhi (distribusi tidak normal).

 40

3.5.Alur penelitian

Catatan medik penderita

Penentuan sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan

kriteria ekslusi

Durasi nyeri dada<6 jam Durasi nyeri dada 6-12 jam Durasi nyeri dada<12 jam
jam

Hasil troponin T dan CK-

MB
 BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1.Hasil Penelitian

Penelitian dilakukan dengan cara melihat rekam medis pasien infark

miokard akut (IMA) Rumah Sakit Islam Sultan Agung yang dirawat inap

periode 1 Januari 2007 s.d Oktober 2012. Jumlah seluruh pasien IMA 151

orang. Berdasarkan pada kriteria inklusi dan ekslusi didapatkan 32 pasien

yang memenuhi syarat dalam penelitian.

Tabel 4.1 hasil uji deskriptif

Durasi nyeri dada n mean mean

CK-MB (UI/L) Troponin T (ng/l)
< 6 jam 3 45,6667 0,4000
6-12 jam 10 58,7900 0,7430
> 12 jam 19 165,1158 0,2595

Tabel 4.1 menunjukkan deskripsi data yang menunjukkan bahwa

semakain lama durasi nyeri dada semakin tinggi nilai rata- rata kadar

Troponin T maupun CK-MB.

Kategori durasi nyeri dada Sig. (CK-MB)

< 6 jam 0.168
6-12 jam 0.000
> 12 jam 0.000

Uji normalitas dilihat dari nilai Sig. Shapiro-Wilk (tabel 4.2). Pada

nyeri dada 6-12 jam dan > 12 jam, data berdistribusi tidak normal dengan

nilai Sig. CK-MB <0,05. Sedangkan pada nyeri dada <6 jam, data

41
 42

dikatakan normal dengan nilai Sig. 0.168 atau > 0.05. Sehingga

disimpulkan bahwa data berdistribusi tidak normal.

Tabel 4.2 uji normalitas Troponin T dan durasi nyeri dada

Kategori durasi nyeri dada Sig. (troponin T)
< 6 jam 0.000
6-12 jam 0.039
> 12 jam 0.011

Uji normalitas (Shapiro-Wilk) Troponin T dengan durasi nyeri dada

dapat dilihat pada tabel 4.3. Nilai Sig. < 0,05 yang berarti tidak

berdistribusi normal.

Berdasarkan analisis homogenitas didapatkan nilai Levene Statistic

sebesar dengan nilai sig = < 0,05, sehingga dapat dikatakan bahwa variansi

durasi nyeri dada pada CKMB dan Troponin T tidak homogen (tabel 4.4).

Tabel 4.3 uji homogenitas CK-MB dan durasi nyeri dada

Levene statistic Sig.

CK-MB 0,000
Troponin T 0,000

Variable CK-MB dan Troponin T memiliki data yang berdistribusi

tidak normal dan tidak homogen sehingga dilakukan uji Spearman untuk

mengetahui hubungan (korelasi).

Tabel 4.4 uji korelasi spearman CK-MB dan troponin T dengan durasi
nyeri dada
Kategori durasi nyeri dada Sig. r
Spearman’s rho CK-MB 0.005 0,487
Troponin T 0,014 0,428

Pada tabel 4.6 didapatkan hasil uji korelasi spearman yaitu 0,487

(CK-MB) dan 0,428 (Troponin T) sehingga dapat diinterpretasikan bahwa

data memiliki kekuatan korelasi (r) sedang ( 0,40-0.559), dengan arah

 43

korelasi positif yang berarti semakin besar nilai satu variabel, semakin

besar pula nilai variabel yang lainnya.

4.2.Pembahasan

Hasil uji Deskriptif menggambarkan bahwa semakin lama durasi nyeri

dada, semakin tinggi pula kadar enzim Troponin T dan CK-MB. Dikatakan

meningkat apabila nilai CK-MB > 25 UI/L dan troponin> 0,1 ng/l

(Ramrakha, 2006). Pada Nyeri < 6 jam, kadar troponin T dan CK-MB mulai

meningkat. Hal ini sesuai dengan teori yang dikemukakan oleh Samsu (2007)

yang menyatakan bahwa enzim troponin T dan CK-MB meningkat pada 3

jam pertama setelah nekrosis.Hal inilah yang membenarkan bahwa ada

hubungan searah antara durasi nyeri dada dengan enzim Troponin T maupun

CK-MB.

Hasil penelitian menunjukkan ada hubungan antara durasi nyeri dada

dengan enzim troponin T maupun CK-MB dengan kekuatan korelasi sedang

(0,40-0,559) yang berarti ada hubungan searah antara durasi nyeri dada

dengan enzim troponin T maupun CK-MB yaitu semakin lama durasi nyeri

dada semakin besar pulai nilai Troponin T maupun CK-MB dengan kekuatan

hubungan sedang.

Nyeri dada infark miokard akut disebabkan oleh akumulasi metabolit

yang terjadi akibat dari kekurangan oksigen seperti, laktat, serotonin,

bradikinin, histamine, ROS dan adenosine yang akan menstimulasi sel saraf

tak bermyelin di dalam serat otot jantung dan sekitar pembuluh korener.

Nyeri dada yang dirasa akan menjalar ke lengan dikarenakan adanya eksitasi
 44

dari serabut simpatik afferent ke traktus thorakospinalis, sedangkan

penjalaran ke leher oleh serabut afferent nervus vagus yang mengeksitasi

traktus spinothalamik servikal (Foreman,1999). Pada iskemia miokard,

glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan posfat energi tinggi dalam

waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi

ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan

terakhir hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel tersebut,

mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol

melalui transport vesikuler. Setelah itu terjadi difusi bebas dari lisis sel ke

dalam interstisium yang dimungkinkan oleh pecahnya seluruh membran sel.

Peningkatan kadar laktat intra sel disebabkan proses glikolisis sehinnga

menurunkan pH yang diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim

proteolitik lisosom. Perubahan pH bersama-sama dengan aktifasi enzim

proteolitik mengakibatkan terjadinya disintegrasi struktur intra seluler dan

degradasi protein yang struktural terikat. Implikasi klinisnya adalah jika

terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, troponin T dan CK-MB dari

sitoplasma dilepas ke dalam aliran darah (Elias, 2003).

Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian terdahulu yang

dikemukakan oleh Innes.dkk (2002) telah meneliti hubungan antara durasi

nyeri dada dengan enzim jantung jauh sampai ke tahap sensitivitas dan

spesifitas dan hasilnya semakin tinggi durasi nyeri dada semakin sensitif pula

CK-MB dengan hasil uji korelasi berhubungan kuat. Penelitian oleh

Innes.dkk (2002) menggunakan sampel sebesar 5005 pasien dengan

 45

pengelompokan durasi nyeri lebih banyak yaitu 0–4 jam, 4–8 jam, 8–12 jam,

>12 jam. Sehingga hasil yang didapatkan lebih sensitif dan spesifik.

Demikian juga penelitian oleh Hisamuddin dan Suhailan (2011) di

Malaysia yang mengemukakan semakin lama durasi nyeri dada, semakin

besar sensitivitas troponin T yaitu mencapai 100 % pada nyeri >12 jam.

Peneitian dengan sampel sebanyak 80 pasien dengan pengelompokan nyeri

yaitu 0-4 jam, 4-12 jam, 12-24 jam dan > 24 jam. Sehingga hasil menunjukan

korelasi yang kuat.

Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Rashid (2010)

yang menunjukkan bahwa tidak ada hubungan durasi nyeri dada dengan

enzim troponin T maupun CK-MB. Pada penelitian oleh Rashid (2010) durasi

nyeri hanya pada 0-12 jam saja, dengan jumlah sampel sebanyak 30 pasien.

Penelitian oleh Tarigan (2003) juga menunjukan hasil yang menunjukkan

tidak berhubungan hal ini disebabkan karena pada pasien yang memiliki hasil

troponin T dan CK-MB negatif serta nyeri dada kurang dari 20 menit

dimasukkan dalam penelitian.

Hasil penelitian yang menunjukan kekuatan korelasi sedang,

menunjukkan keterbatasan penelitian yaitu jumlah sampel yang sedikit

dibandingkan dengan penelitian terdahulu yang berjumlah > 80 orang. Hal ini

dikarenakan pemeriksaan enzim jantung (CK-MB dan Troponin T) yang

masih cukup mahal sehingga biasanya hanya memilih satu macam

pemeriksaan enzim. Selain itu Sifat subyektifitas nyeri dada yang dirasakan

oleh pasien juga menjadi keterbatasan dalam penelitian ini

 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

5.1.1.Ada hubungan antara durasi nyeri dada infark miokard akut dengan

enzim Troponin T maupun CK-MB dengan kekuatan sedang.

5.1.2.Pada durasi nyeri dada < 6 jam nilai rata-rata troponin T adalah

0,40 ng/ml dan CK-MB 45,60 UI/L.

5.1.3.Pada durasi nyeri dada 6-12 jam nilai rata-rata troponin T adalah

0,70 ng/ml dan CK-MB 58,79 UI/L.

5.1.4.Pada durasi nyeri dada > 12 jam nilai rata-rata troponin T adalah

1,25 ng/ml dan CK-MB 165,11 UI/L.

5.2. Saran

5.2.1. Penelitian selajutnya dapat dilakukan dengan memperbanyak

sampel penelitian agar memperoleh hasilnya lebih objektif.

5.2.2. Dilakukan penelitian dengan menggunakan rancangan penelitian

seperti cohort.

5.2.3. Selain meneliti hubungan korelasi, dapat dilakukan penelitian

ketahap sensitivitas dan spesifitas.

46
 DAFTAR PUSTAKA
Alpert, J.S., Kristian, T., MD, Allan S.J., Harvey D.W., 2010, A Universal
Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century,
Dalam: http://www.medscape.com/viewarticle/716457, Dikutip tanggal 23
Februari 2012
Anand, S.S., Islam, S., Rosengren, A., et al., 2008, Risk factors for myocardial
infarction in women and men: insights from the INTERHEART study,
European Heart Journal (2008) 29, 932–940
Antman, E.M, et al., 2004, ACC/AHA guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management
of Patients with Acute Myocardial Infarction), Circulation 2004.,
110(9):282-292.
Brown, T.C., 2006, Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price, S.A.,
William, L.M., ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Edisi 6, Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth.J., 2009, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC
Dahlan, S., 2008, Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan, Jakarta: Salemba
Medika
Dorland, W.A.N., 2002, Kamus Besar Kedokteran Dorland, Edisi 1, Jakarta: EGC
Engel ,G., Rockson S.G.,2007, Rapid Diagnosis of Myocardial Injury with
Troponin T and CK-MB Relative Index, Dalam: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/17397247, Dikutip tanggal 26 Maret 2012
Foreman, R.D., 1999, Mechanism of Cardiac Pain. Department of Physiology,
Dalam: http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.physiol.
61.1.143?journalCode=physiol, Dikutip tanggal 24 September 2012

Heidenreich P,dkk.,2001, The prognostic value of troponin in patients with non-

ST elevation acute coronary syndromes: a meta-analysis, J Am Coll
Cardiol 2001;38:478-85

Higginson, L.A.J., Chest Pain, Dalam:

http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/sym
ptoms_of_cardiovascular_disorders/chest_pain.html, Dikutip tanggal 6
januari 2013

Hisamuddin, N., Suhailan, A., 2011, Evaluation of the diagnostic indices and
clinical utility of qualitative cardiodetect® test kit in diagnosis of AMI

47
 48

within 12 hours of onset of chest pain in the emergency department,

International Journal of Emergency Medicine 2011, 4:6

Holdright, D., 2001, 100 Questions in Cardiology.,London: BMJ BOOKS

Innes, G., Christenson, J., Weaver, W.D., Liu, T., Hoekstra, J., Every, N.,
Jackson, R.E., Frederick, P., Gibler, W.B., 2002, Diagnostic parameters of
CK–MB and myoglobin related to chest pain duration, NEJM, 4
September 2002 4(5)

Ismail, J., Jafar, T.H., Jafary, F.H., White, F., Faruqui, A.M., Chaturvedi, N.,
2004, Risk factors for non-fatal myocardial infarction in young South
Asian adults, PubMed, Heart 2004;90:259–263
Kalim, H., 2001, Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut
dalam Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik, Jakarta:
Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita
Koizer, B.,dkk, 2004, Fundamental Of Nursing. Seventh Edition, Vol. 2, Jakarta :
EGC
Korff, S., Katus, H., Giannitsis, E., 2008, Differential Diagnosis of Elevated
Troponins, Heart 2006;92:987–993

Krishna, V. Textbook of Pathology. Orient Longman Put Ltd, India, 554-55

Lewandrowski, K ., Chen. A., Januzzi. J., 2002, Cardiac Markers for Myocardial
Infarction, Am J Clin Pathol 2002;118(Suppl 1):S93-S99

Libby, P., Ridker, P.M., Maseri, A., 2002, Inflammation and atherosclerosis.
Circulation 2002, 105(9):1135-43.
Loria, V., Leo, M., Biasillo, G., Dato, I., dkk., 2008, Biomarkers in Acute
Coronary Syndrome, Biomarkers Insights, 3: 453-468.
Mannem, S.R., Ehtesham, M., Praveen, K.N., Gupta, V., 2003, Elevated CK-MB
without Myocardal Infarction, Scientific Medicine 2009;1(2)

Martinez, K.B., 2012, Enzymes of Clinical Significance, Dalam:

http://www.austincc.edu/mlt/chem/Enzyme_sig_2012_STUDENT.ppt.,
Dikutip tanggal 29 September 2012
McCord, J., 2008, Biomarkers for the Evaluation of Patients with Ischemic Heart
Disease, American Heart Association part 1
Muchid, dkk., 2006, Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner
: Fokus Sindrom Koroner Akut, Dalam: http://binfar.depkes.go.id/
download/BUKU_SAKU_PJK.pdf, Dikutip tanggal 26 Maret 2012
 49

Nawawi, R.A., Fitriani, R.B., Hardjoeno., 2006, Nilai Troponin T (cTnT)

Penderita Sindrom Koroner Akut (SKA), Indonesian Journal of Clinical
Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126

Padmaja, V., Deepu, P., 2009, Cardiac Biomarkers. HYGEIA Vol.1, No.1

Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery
Disease. 1st ed, 212-24
Rashid, S., Khawaja, T.F., Khurshid, R., 2010, Early and Long Term Predictive
Value of Cardiac Marker Troponin T and CK-MB in Acute Myocardial
Infarction, Pak J Physiol 2010;6(2)

Samsu, N., Sargowo, D., 2007, Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I
pada Diagnosis Infark Miokard Akut, Malang: Fakultas Kedokteran
Brawijaya
Santoso, M., Setiawan, T., 2005. Penyakit Jantung Koroner, Cermin Dunia
Kedokteran, Dalam: http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/
2860, Dikutip tanggal 23 Februari 2012
Sato, Y., Kita, T., Takatsu, Y., Kimura, T., 2004, Biochemical markers of
myocyte injury in heart failure, Heart. 90: 1110-1113.
Selwyn, A.P., Braunwald E., 2005. Ischemic Heart Disease in Harrison’s
Principles of Internal Medicine eds. 16 th ed. Kasper, D.L. Fauci, A.S.
Longo, D.L. Braunwald, E. Hauser, S.L. Jameson, J. L. (editor). USA:
McGraw- Hill 1434-1435.
Tarigan, E. 2003, Hubungan Kadar Troponin T Dengan Gambaran Klinis
Penderita Sindroma Koroner Akut, Skripsi, USU Digital Library

Taylor C, Forrest‐Hay A, Meek S. ROMEO, 2002, A rapid rule out strategy for
low risk chest pain. Does it work in a UK emergency department?, Emerg
Med J , 19395–399.399.

World Health Organization., 2008, Mortality Country Fact Sheet 2006. Dalam:
http://www.searo.who.int/LinkFiles/Country_Health_System_Profile_5-
indonesia.pdf , Dikutip dalam 3 April 2012

World Health Organization., 2008, The Top Ten Causes of Death. Dalam:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf., Dikutip
tanggal 6 Maret 2012
Yaswir, R., 2002, Pemeriksaan Troponin T pada Penderita Infark Miokrad Akut
Di Rumah Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Periode Januari 1998-
Desember 1998, Dalam Majalah Kedokteran Andalas, 26 (1).
 50

Yuniastuti. 2007. Effect of Administration on Total Cholesterol and LDL-

Cholesterol of Hypercholesterolemic Rats, Berkala Kedokteran: Jurnal
Kedokteran & Kesehatan. Vol. 6 No. 2 : p. 102
Zafari, A.M., 2012, Myocardial Infarction, Dalam: http://emedicine.medscape.
com/article/759321-overview, Dikutip tanggal 3 April 2012
 51

Lampiran 1. Rekam Medis

No Nama Umur Jenis Durasi Kategori CK-MB Troponin
kelamin nyeri durasi (ui/l) T (ng/ml)
dada nyeri
(jam) dada
1 A 51 L 4 1 43.4 0.1
2 B 55 L 21.5 3 190 1
3 C 45 L 11.5 2 95 0.1
4 D 66 L 14 3 67 1
5 E 42 P 4.6 1 44 0.1
6 F 70 L 48 3 128 2
7 G 64 L 23.5 3 685 2
8 H 46 P 16.3 3 131 1.3
9 I 66 L 10 2 47 1
10 J 77 L 11.5 2 43.7 1
11 K 47 L 22 3 108.5 2
12 L 51 L 5 1 49.6 1
13 M 58 L 12.4 3 107.7 1
14 N 41 L 8.15 2 57.2 1
15 O 57 L 27.5 3 54 2
16 P 64 L 24 3 280 2
17 Q 42 L 10.5 2 32 1
18 R 53 L 7 2 21 0.03
19 S 76 L 26 3 96 1
20 T 58 L 9 2 19 0.1
21 U 40 L 18.8 3 32 1.6
22 V 42 L 20.5 2 225 2
23 W 43 P 22 3 22 1.5
24 X 65 L 10 2 26 1.1
25 Y 61 P 23 3 140 1
26 Z 71 L 28 3 56 1
27 AA 77 L 28 3 518 1.3
28 BB 67 L 18.5 3 20 0.03
29 CC 57 L 24 3 360 2
30 DD 70 L 11 2 22 0.1
31 EE 70 L 21.5 3 54 0.1
32 FF 63 L 14 3 88 0.1
 52

Lampiran 2. Hasil Statistik

Statistics
durasi_nyeri_dad
umur jenis_kelamin a
N Valid 32 32 32
Missing 0 0 0
Mean 57.97 17.3672
Median 58.00 17.4000
Mode 42a 10.00a
Std. Deviation 11.619 9.26302
Variance 134.999 85.803
Skewness -.055 1.012
Std. Error of Skewness .414 .414
Kurtosis -1.205 2.263
Std. Error of Kurtosis .809 .809
a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Statistics

CKMB TroponinT
N Valid 32 32
Missing 0 0
Mean 120.6906 1.0175
Median 56.6000 1.0000
Mode 22.00a 1.00
Std. Deviation 150.34128 .70349
Variance 22602.501 .495
Skewness 2.541 -.033
Std. Error of Skewness .414 .414
Kurtosis 6.752 -1.145
Std. Error of Kurtosis .809 .809
a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Descriptives

kategori_durasi_nyeri_dada Statistic Std. Error

CKMB <6 jam Mean 45.6667 1.97428

95% Confidence Interval Lower Bound 37.1720

for Mean
Upper Bound 54.1613

5% Trimmed Mean .
 53

Median 44.0000

Variance 11.693

Std. Deviation 3.41955

Minimum 43.40

Maximum 49.60

Range 6.20

Interquartile Range .

Skewness 1.672 1.225

Kurtosis . .

6-12 jam Mean 58.7900 19.85052

95% Confidence Interval Lower Bound 13.8850

for Mean
Upper Bound 103.6950

5% Trimmed Mean 51.7667

Median 37.8500

Variance 3940.432

Std. Deviation 62.77286

Minimum 19.00

Maximum 225.00

Range 206.00

Interquartile Range 44.90

Skewness 2.478 .687

Kurtosis 6.527 1.334

>12 jam Mean 165.1158 40.91388

95% Confidence Interval Lower Bound 79.1589

for Mean
Upper Bound 251.0727

5% Trimmed Mean 144.2953

Median 107.7000

Variance 31804.960

Std. Deviation 178.33945

Minimum 20.00
 54

Maximum 685.00

Range 665.00

Interquartile Range 136.00

Skewness 1.957 .524

Kurtosis 3.483 1.014

TroponinT <6 jam Mean .4000 .30000

95% Confidence Interval Lower Bound -.8908

for Mean Upper Bound 1.6908

5% Trimmed Mean .

Median .1000

Variance .270

Std. Deviation .51962

Minimum .10

Maximum 1.00

Range .90

Interquartile Range .

Skewness 1.732 1.225

Kurtosis . .

6-12 jam Mean .7430 .20332

95% Confidence Interval Lower Bound .2831

for Mean Upper Bound 1.2029

5% Trimmed Mean .7128

Median 1.0000

Variance .413

Std. Deviation .64295

Minimum .03

Maximum 2.00

Range 1.97

Interquartile Range .92

Skewness .491 .687

Kurtosis -.123 1.334

 55

>12 jam Mean 1.2595 .15363

95% Confidence Interval Lower Bound .9367

for Mean Upper Bound 1.5822

5% Trimmed Mean 1.2866

Median 1.3000

Variance .448

Std. Deviation .66965

Minimum .03

Maximum 2.00

Range 1.97

Interquartile Range 1.00

Skewness -.536 .524

Kurtosis -.583 1.014

kategori_durasi_nyeri_dada

Case Processing Summary

Cases
kategori_du Valid Missing
rasi_nyeri_
dada N Percent N
CKMB <6 jam 3 100.0% 0
6-12 jam 10 100.0% 0
>12 jam 19 100.0% 0

Case Processing Summary

Cases
kategori_du Missing Total
rasi_nyeri_
dada Percent N Percent
CKMB <6 jam .0% 3 100.0%
6-12 jam .0% 10 100.0%
>12 jam .0% 19 100.0%
 56

Tests of Normality
kategori_du Kolmogorov-Smirnova
rasi_nyeri_
dada Statistic df
CKMB <6 jam .354 3
6-12 jam .310 10
>12 jam .293 19
a. Lilliefors Significance Correction

Tests of Normality
Kolmogorov-
kategori_du Smirnova Shapiro-Wilk
rasi_nyeri_
dada Sig. Statistic df Sig.
CKMB <6 jam . .822 3 .168
6-12 jam .007 .661 10 .000
>12 jam .000 .743 19 .000
a. Lilliefors Significance Correction
57
58
 59

kategori_durasi_nyeri_dada

Case Processing Summary

Cases
kategori_du Valid Missing
rasi_nyeri_
dada N Percent N
TroponinT <6 jam 3 100.0% 0
6-12 jam 10 100.0% 0
>12 jam 19 100.0% 0

Case Processing Summary

Cases
kategori_du Missing Total
rasi_nyeri_
dada Percent N Percent
TroponinT <6 jam .0% 3 100.0%
6-12 jam .0% 10 100.0%
>12 jam .0% 19 100.0%
 60

Tests of Normality
kategori_du Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
rasi_nyeri_
dada Statistic df Sig. Statistic
TroponinT <6 jam .385 3 . .750
6-12 jam .255 10 .064 .835
>12 jam .191 19 .066 .864
a. Lilliefors Significance Correction

Tests of Normality
kategori_du Shapiro-Wilk
rasi_nyeri_
dada df Sig.
TroponinT <6 jam 3 .000
6-12 jam 10 .039
>12 jam 19 .011
61
62
 63

Test of Homogeneity of Variances

CKMB
Levene Statistic df1 df2 Sig.
3.743 2 29 .036

ANOVA
CKMB

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 92700.966 2 46350.483 2.211 .128
Within Groups 607976.561 29 20964.709
Total 700677.527 31

Test of Homogeneity of Variances

TroponinT
Levene Statistic df1 df2 Sig.
.201 2 29 .819
 64

ANOVA
TroponinT

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 3.010 2 1.505 3.539 .042
Within Groups 12.332 29 .425
Total 15.342 31

Descriptive Statistics

Mean Std. Deviation N

kategori_durasi_nyeri_dada 2.50 .672 32
CKMB 120.6906 150.34128 32

Correlations
kategori_durasi_
nyeri_dada CKMB
Spearman's rho kategori_durasi_nyeri_dada Correlation Coefficient 1.000 .487**
Sig. (2-tailed) . .005
N 32 32
CKMB Correlation Coefficient .487** 1.000
Sig. (2-tailed) .005 .
N 32 32
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).
Correlations
kategori_durasi_
nyeri_dada TroponinT
Spearman's rho kategori_durasi_nyeri_dada Correlation Coefficient 1.000 .428*
Sig. (2-tailed) . .014
N 32 32
TroponinT Correlation Coefficient .428* 1.000
Sig. (2-tailed) .014 .
N 32 32
*. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).
 65

Lampiran 3. Surat Ijin Pengambilan Data

66
 67

Lampiran 4. Bukti Pengambilan Data

 68

Lampiran 5. Ethical Clearence