Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Farmakoterapi dan Terminologi Medis

Dosen Pengampu :

Disusun Oleh :

Bayu Firmansyah (10617111022)


Khaerul Oktafianto (1061711060)
Mafidatul Khoiriyah (1061711068)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI “YAYASAN PHARMASI”

SEMARANG

2017
BAB I
PENDAHULUAN

Sepsis merupakan penyebab utama kematian di sebagian besar Negara maju, bahkan
mencapai proporsi epidemik di banyak Negara yang sedang berkembang dan Negara industri
baru. Sampai saat ini, sepsis masih merupakan salah satu penyakit infeksi yang mortalitas dan
morbiditasnya tinggi. Di Indonesia tingkat penyebaran dari penyakit sepsis diperoleh di
rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar
27,08%, syok septik sebesar 14,58%, sedangkan 58,33% sisanya hanya jatuh dalam
keadaan sepsis (Irawan dkk, 2012).
Secara global, tercatat 18 juta jiwa meninggal setiap tahunnya akibat sepsis. Terdapat
kesulitan dalam membedakan definisi dari sepsis, yang sering dikatakan sebagai septik aemia
dan syok septik (Weston, 2008). Dengan demikian, sepsis kini merupakan masalah glogal.
Sehingga perlu diketahui lebih lanjut penyebab terjadinya, prevalensi, gejala klinik, prognosis
dan rekomendasi terapi yang diberikan untuk mengobati serta terapi untuk mencegah
terjadinya sepsis untuk dapat meminimalkan mortalitas yang terjadi akibat sepsis.

Tabel 1. Kriteria untuk Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (SIRS), diadaptasi dari
konferensi konsensus American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine
Dua atau lebih dari kriteria berikut dibutuhkan:

1. Suhu tubuh >38°C atau <36°C


2. Laju nadi >90 kali per menit
3. Laju pernapasan >20 kali per menit atau PCO2<32mmHg atau membutuhkan
ventilasi mekanik
4. Leukosit >12.000/mm3 atau <4000/mm3 atau >10% bentuk imatur

Pada tahun 2001, konferensi definisi sepsis internasional memodifikasi model SIRS
dan mengembangkan sebuah pandangan luas mengenai sepsis. Konferensi ini
mengembangkan konsep sistem penderajatan untuk sepsis berdasarkan empat karakteristik
terpisah yang disebut sebagai PIRO. Huruf P mewakili predisposisi, mengindikasikan
kondisi-kondisi ko-morbid yang akan menurunkan kesintasan. Huruf I mewakili infeksi, yang
merefleksikan pengetahuan klinis bahwa beberapa organisme patogen lebih letal
dibandingkan yang lainnya. Huruf R mewakili respons terhadap adanya infeksi, termasuk
timbulnya SIRS. Huruf terakhir yakni O mewakili disfungsi organ dan termasuk kegagalan
organ, termasuk kegagalan sistem seperti sistem koagulasi
Sindrom sepsis terjadi sepanjang suatu kontinuum penyakit yang termasuk sepsis
berat dan syok sepsis, berdasarkan terjadinya disfungsi organ terkait sepsis. Sindrom
disfungsi organ multipel merupakan sumber utama morbiditas dan mortalitas pasien yang
dirawat pada unit intensif dan timbul pada sekitar 15% pasien yang dirawat intensif.
Beberapa telah berspekulasi bahwa kondisi medis komorbid seperti kanker, HIV, diabetes
dan penyalahgunaan alkohol dapat mempunyai efek terhadap progresivitas penyakit sepsis.
Telah ditemukan bahwa komorbiditas mempengaruhi risiko dan hasil akhir sepsis, dan
komorbid kumulatif dikaitkan dengan insidens disfungsi organ yang meningkat. Evolusi
disfungsi organ pada proses sepsis dapat memberikan informasi kritis mengenai respons
pejamu, patofisiologi dan aplikasi optimal untuk terapi spesifik. Oleh karena disfungsi organ
bertanggung jawab untuk morbiditas dan mortalitas sepsis, makan pengenalan awal sangat
penting dalam tatalaksana
Sepsis sebagaimana telah disebutkan di atas, merupakan suatu sindrom dengan
dampak yang besar, baik dari segi morbiditas, mortalitas maupun biaya yang dikeluarkan
untuk menatalaksana pasien rawat inap. Pengertian sepsis baik dari segi patofisiologi maupun
manifestasi klinis amat penting dalam hal menentukan keberhasilan perawatan sepsis
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Sepsis

Arti kata sepsis dalam bahasa Yunani adalah pembusukan. Menurut Kamus
Kedokteran Dorland, sepsis adalah adanya mikroorganisme pathogen atau toksinnyadi dalam
darah atau jaringan lain. Dalam buku tersebut, sepsis juga bisa disebut sebagai septikemia.
Septikemia merupakan penyakit sistemik yang disertai dengan adanya mikroorganisme dan
toksinnya bertahan di dalam darah. Septikemia ini dapat disebut juga blood poisoning
(Dorland, 2002).
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat ini digunakan di klinik
adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American College of Chest Physician dan
Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma
respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome / SIRS), sepsis berat,
dan syok/renjatan septik (Chen et.al,2009).
Sepsis adalah sindroma respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory response
syndrome) dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai. Bukti klinisnya berupa suhu
tubuh yang abnormal (>38oC atau <36oC) ; takikardi; asidosis metabolik; biasanya disertai
dengan alkalosis respiratorik terkompensasi dan takipneu; dan peningkatan atau penurunan
jumlah sel darah putih. Sepsis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus atau jamur. Sepsis
berbeda dengan septikemia. Septikemia (nama lain untuk blood poisoning) mengacu pada
infeksi dari darah, sedangkan sepsis tidak hanya terbatas pada darah, tapi dapat
mempengaruhi seluruh tubuh, termasuk organ-organ (Bone et al, 1992).
Sepsis yang berat disertai dengan satu atau lebih tanda disfungsi organ, hipotensi, atau
hipoperfusi seperti menurunnya fungsi ginjal, hipoksemia, dan perubahan status mental. Syok
septik merupakan sepsis dengan tekanan darah arteri <90 mmHg atau turun >40 mmHg di
bawah tekanan darah normal pasien tersebut selama sekurang-kurangnya 1 jam meskipun
telah dilakukan resusitasi cairan atau dibutuhkan vasopressor untuk mempertahankan agar
tekanan darah sistolik tetap ≥90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata ≥70 mmHg (Bone et al,
1992).

2.2 Etiologi Sepsis


Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh
virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling
sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan
Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering
ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik
langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari
host terhadap infeksi (Davey dkk., 2005)
Penyebab Terjadinya Sepsis
1. Bakteri gram negatif (60 % sampai 70%)
a. Escherichia coli
b. Klebsiella dengan Enterobacter
c. Proteus
d. Pseudomonas
e. Serratia
f. Neisseria meningitidis
2. Bakteri gram positif (20 sampai 40%)
a. Stafilokokus
b. Streptokokus, terutama pneumokokus
3. Jamur oportunistik (2 sampai 3%)
4. Yang jarang virus dan protozoa (Valdes, E., 2006).
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Pada pasien yang
kultur darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya diperiksa dengan menggunakan
kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopis (Munford, 2008). Penelitian terbaru
mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan sumber lokasi saluran pernapasan dan urogenital
adalah penyebab paling umum dari sepsis (Shapiro, 2010)
Tabel 2. Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat
Sumber Lokasi Mikroorganisme
Kulit Staphylococcus aureus dan gram positif bentuk cocci
lainnya

Saluran kemih Eschericia coli dan gram negatif bentuk batang lainnya

Saluran pernapasan Streptococcus pneumonia

Usus dan kantung empedu Enterococcus faecalis, E.coli dan gram negatif bentuk
batang lainnya, Bacteroides fragilis

Organ pelvis Neissseria gonorrhea,anaerob

Sumber: Moss et.al,2012

Tabel 3. Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang dirawat


Masalah Klinis Mikroorganisme
Pemasangan kateter Eschericia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp.,
Pseudomonas spp.

Penggunaan iv kateter Staphylococcus aureus, Staph.epidermidis, Klebsiella spp.,


Pseudomonas spp., Candida albicans
Setelah operasi :
Wound infection Staphylococcus aureus, E. Coli, anaerobes (tergantung
lokasinya)
Deep infection
Tergantung lokasi anatominya
Luka bakar Coccus gram-positif, Pseudomonas spp., Candida albicans
Pasien immunocompromized Semua mikroorganisme di atas
Sumber : Moss et.al, 2012

2.3 Patofisiologi

Normalnya, pada keadaan infeksi terdapat aktivitas lokal bersamaan dari sistem imun
dan mekanisme down-regulasi untuk mengontrol reaksi. Efek yang menakutkan dari sindrom
sepsis tampaknya disebabkan oleh kombinasi dari generalisasi respons imun terhadap tempat
yang berjauhan dari tempat infeksi, kerusakan keseimbangan antara regulator pro-inflamasi
dan anti inflamasi selular, serta penyebarluasan mikroorganisme penyebab infeksi.

Kaskade inflamasi (Inflammatory cascade)


Bakteri merupakan patogen yang sering dikaitkan dengan perkembangan sepsis. Patofisiologi
sepsis dapat dimulai oleh komponen membran luar organisme gram negatif (misalnya,
lipopolisakarida, lipid A, endotoksin) atau organisme gram positif (misalnya, asam
lipoteichoic, peptidoglikan), serta jamur, virus, dan komponen parasit.
Umumnya, respons imun terhadap infeksi mengoptimalkan kemampuan sel-sel imun
(eutrophil, limfosit, dan makrofag) untuk meninggalkan sirkulasi dan memasuki tempat
infeksi. Signal oleh mediator ini terjadi melalui sebuah reseptor trans-membran yang dikenal
sebagai Toll-like receptors. Dalam monosit, nuclear factor-kB (NF-kB) diaktifkan, yang
mengarah pada produksi sitokin pro-inflamasi, tumor necrosis factor α (TNF-α), dan
interleukin 1 (IL-1). TNF-α dan IL-1 memacu produksi toxic downstream mediators,
termasuk prostaglandin, leukotrien, platelet-activating factor, dan fosfolipase A2. Mediator
ini merusak lapisan endotel, yang menyebabkan peningkatan kebocoran kapiler. Selain itu,
sitokin ini menyebabkan produksi molekul adhesi pada sel endotel dan neutrofil. Interaksi
endotel neutrofilik menyebabkan cedera endotel lebih lanjut melalui pelepasan komponen
neutrofil. Akhirnya, neutrofil teraktivasi melepaskan oksida nitrat (NO), vasodilator kuat.
Dengan demikian memungkinkan neutrofil dan cairan mengalami ekstravasasi ke dalam
ruang ekstravaskular yang terinfeksi.yang mengarah ke syok septik.
Oksida nitrat dapat mengganggu adhesi leukosit, agregasi trombosit, dan
mikrotrombosis, serta permeabilitas mikrovaskular. Peningkatan NO tampaknya memberikan
manfaat dalam arti meningkatkan aliran di tingkat mikrosirkulasi, meskipun tentu saja
vasodilatasi di tingkat makrosirkulasi merupakan penyebab hipotensi yang membahayakan
dan refrakter yang dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ dan kematian.
2.4 Penggolongan Sepsis
Berdasarkan stadium, terdiri dari;
a) SIRS (Systemic Inflamatory Respons Syndrome), merupakan semua bentuk respon
inflamasi sistemik baik terhadap adanya infeksi atau bukan infeksi dengan tanda klinis
sebagai berikut;
 Temperatur tubuh tinggi > 38 0C atau rendah < 36 0C
 Denyut jantung meningkat > 90 kali/menit waktu istirahat
 Kecepatan pernafasan yang meningkat > 20kali/menit atau PaCO2< 32 mmHg (<
4,3 kPa)
 Hitung leukosit > 12.000 sel/µL atau < 4000 sel/ µL.
b) Sepsis, SIRS yang disertai dengan infeksi (kultur positif untuk mikroorganisme).
c) Sepsis Berat (severe sepsis), merupakan sepsis disertai adanya gangguan perfusi
organ, yaitu perubahan akut status mental (kesadaran), oliguria, kadar asam laktat di
dalam darah diatas normal, hipoksia (tanpa adanya penyakit paru lainnya atau
penyakit kardiovaskuler).
d) Syok Sepsis, merupakan sepsis berat yang disertai dengan hipotensi(tekanan darah
sistolik < 90 mmHg atau terjadi penurunan > 40 mmHg dari keadaan sebelumnya
tanpa disertai penyebab dari penurunan tekanan darah yang lain) (Birken & Dipiro,
2008).

2.5 Tanda dan Gejala

Tanda utama sepsis adalah seperti berikut :


a) Tekanan darah sistolis < 90 mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan awal ( bukan
karena obat)
b) Temperatur tubuh tinggi > 38 0C atau rendah < 36 0C
c) Denyut jantung meningkat > 90 kali/menit waktu istirahat
d) Frekuensi pernafasan yang meningkat > 20kali/menit
e) Oliguria
f) Tanda-tanda asidosis
g) Umumnya terjadi pada; usia lanjut, malnutrisi, penyakit berat, trauma/luka bakar,
pemakaian pipa vena atau kateter urin yang lama, penyakit infeksi gastrointestinal,
serta terapi imunosupresi (Halim-Mubin, 2001).
Pasien dalam fase awal sepsis sering mengalami cemas, demam, takikardi, dan
takipnea (Dasenbrook and Merlo, 2008). Tanda-tanda dari sepsis sangat bervariasi.
Berdasarkan studi, demam (70%), syok (40%), hipotermia (4%), ruam makulopapular,
petekie, nodular, vesikular dengan nekrosis sentral (70% dengan meningococcemia), dan
artritis (8%). Demam terjadi pada <60% dari bayi dibawah 3 bulan dan pada orang dewasa
diatas 65 tahun (Gossman and Plantz, 2008). Infeksi menjadi keluhan utama pada pasien
(Moss et. al, 2012). Perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan (LaRosa, 2010)
juga merupakan tanda dan gejala pada sepsis. Adanya tanda dan gejala disseminated
intravascular coagulation (DIC) meningkatkankan angka mortalitas (Saadat, 2008).
Pada sepsis berat muncul dampak dari penurunan perfusi mempengaruhi setidaknya
satu organ dengan gangguan kesadaran, hipoksemia (PO2<75 mmHg), peningkatan laktat
plasma, atau oliguria (≤30 ml / jam meskipun sudah diberikan cairan). Sekitar satu
perempat dari pasien mengalami sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dengan
infiltrat paru bilateral, hipoksemia (PO2<70 mmHg, FiO2 >0,4), dan kapiler paru tekanan
<18 mmHg.Pada syok septik terjadi hipoperfusi organ (Weber and Fontana, 2007).

Diagnosis sepsis sering terlewat, khususnya pada pasien usia lanjut yang tanda-tanda
klasik sering tidak muncul. Gejala ringan, takikardia dan takipnea menjadi satu-satunya
petunjuk, sehingga masih diperlukan pemeriksaan lebih lanjut yang dapat dikaitkan
dengan hipotensi, penurunan output urin, peningkatan kreatinin plasma, intoleransi
glukosa dan lainnya (Hinds et.al, 2012).

2.6 Diagnosa Sepsis

Tindakan tes diagnostik pada pasien dengan sindrom sepsis atau dicurigai sindrom
sepsis memiliki dua tujuan. Tes diagnostik digunakan untuk mengidentifikasi jenis dan lokasi
infeksi dan juga menentukan tingkat keparahan infeksi untuk membantu dalam memfokuskan
terapi (Shapiro et.al, 2010).
Bila pasien mengalami penurunan kesadaran, sebelum evaluasi diagnostik dimulai
lakukan penilaian awal dari pasien yang sakit perhatikan jalan nafas (perlu untuk intubasi),
pernapasan (laju pernafasan, gangguan pernapasan, denyut nadi), sirkulasi (denyut jantung,
tekanan darah, tekanan vena jugularis, perfusi kulit), dan inisiasi cepat resusitasi (Russell,
2012).
Seseorang dikatakan sepsis jika dalam gejala klinik yang dialaminya terdapat dua atau
lebih tanda-tanda dari systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dengan suspek
adanya infeksi. Sepsis berat didiagnosis jika terdapat minimal satu disfungsi dari organ
tubuh. Syok septik didiagnosis jika pasien yang mengalami sepsis maupun sepsis berat
tersebut juga mengalami hipotensi walaupun sudah diberikan resusitasi yang adekuat.
Pemeriksaan penunjang sepsis dapat ditegakkan bila terdapat bukti terjadi infeksi dan
adanya respons sistemik infeksi. Minimal dua atau lebih kriteria klinik sebagai berikut;
1) Kriteria umum, meliputi :
a. Hipertermia (temperatur >38°C)
b. Hipotermia (temperatur < 36°C)
c. Takikardia (heart rate> 90/ menit)
d. Takipnea (respiratory rate> 20/ menit)
e. Hiperglikemi (glukosa > 120 mg/dL pada pasien diabetes mellitus)
f. Edema (> 20 mL/ kg)
2) Kriteria inflamasi, meliputi :
a. Leukositosis (sel darah putih > 12.000/mm3)
b. Leukopenia (sel darah putih < 4000/mm3)
3) Kriteria hemodinamik, meliputi :
a. Hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg)
4) Kriteria disfungsi organ, meliputi :
a. Serum kreatinin > 0.5 mg/dL
b. Trombositopenia (platelet count< 100,000 mm3)
c. Hiperbilirubinemia (bilirubin > 4 mg/dL) (Booker, E., 2011).
Pemeriksaan penunjang yang digunakan foto toraks, pemeriksaan dengan prosedur
radiografi dan radioisotop lain sesuai dengan dugaan sumber infeksi primer (Opal, 2012).

2.7 Sasaran, Tujuan dan Strategi Terapi

2.7.1 Tujuan
a) Ketepatan diagnosis dan identifikasi patogen
b) Ketepatan dalam mengeliminasi sumber infeksi
c) Ketepatan dalam pemberian antimikrobial awal
d) Mencegah dari gangguan patogen yang mengarah ke syok septic
e) Menghindari kegagalan organ (Birken & Dipiro,2008).
2.7.2 Sasaran Terapi
Organ-organ yang terinfeksi seperti; saluran pernafasan, saluran urin, atau intra
abdomen.
2.7.3 Strategi Terapi
a) Menghentikan kemungkinan terjadinya syok sepsis
b) Menghindari terjadinya kegagalan organ. (Birken & Dipiro,2008)

2.8Tatalaksana Terapi
a. Terapi farmakologi
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab
infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan,
terapi antiinfeksi/antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ,
gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif host
terhadap infeksi. Oleh karena sepsis dimulai dari adanya infeksi, maka pemberian
antibiotika dini merupakan suatu keharusan.
ALGORITMA
1. Pemberian terapi antiinfeksi broad spectrum (spektrum luas)
Bakteri Terapi yang utama
Subset Alternatif terapi Secara per oral
penyebab (i.v)
Meropenem 1 g tiap Quinolon tiap 24 Quinolon selama
8 jam selama 2 jam selama 2 24 jam selama 2
minggu atau minggu dengan minggu dengan
Penyebab Imipenem 1 g tiap 6 tambahan tambahan
Enterobacteri
infeksi yang jam selama 2 Metronidazole 1 g Clindamisin 300
aaceae
tidak minggu atau tiap 24 jam mg tiap 8 jam
B. Fraagilis
diketahui Ertapenem 1 g tiap selama 2 minggu selama 2 minggu
24 jam selama 2 atau Clindamisin
minggu 600 mg selama 2
minggu
Quinolone tiap 24
S.
jam selama 2
pneumoniae Cefepime 2 g tiap
minggu atau
H. influenza 12 jam selama 2
Paru atau Doxycycline 200
Non Quinolon tiap 24 jam minggu atau
urinary tract mg tiap 12 jam
enterococcal selama 2 minggu Ceftriaxone 2 g
(SLE) selama 3 hari lalu
streptococci tiap 24 jam
100 mg tiap 12
Enterobacteri selama 2 minggu
jam selama 11
aceae
hari
Group A Cefoxamine 2 g tiap Quinolon tiap 12 Quinolone tiap 24
6 jam selama 2 jam selama 2 jam selama 2
Sreptococci minggu atau minggu atau minggu atau
ceftizoxime 2 g tiap nafcillin 2 g tiap 4 Cephalexin 500
6 jam selama 2 jam selama 2 mg tiap 6 jam
minggu minggu selama 2 minggu

Kulit atau
Vancomycin 1 g tiap Linezolide 600
jaringan
S. aureus 12 jam selama 2 mg tiap 12 jam
lemak
minggu atau Minocycline 100 selama 2 minggu
linezolid 600 mg tiap mg tiap 12 jam atau minocycline
12 jam selama 2 selama 2 minggu 100 mg tiap 12
minggu atau jam selama 2
quinupristin/dalfo minggu
pristin 7,5 mg/kg
tiap 8 jam selama
2 minggu
S. Quinolone tiap 24 Cefepime 2 g tiap Quinolone tiap 24
Multiple
pneumoniae jam selama 2 12 jam selama 2 jam selama 2
myeloma
H. influenza minggu minggu atau minggu
N. ceftizomine 2 g
meningitidis tiap 8 jam selama
K. 2 minggu
pneumoniae
Enterobacteri Cefepime 2 g
aceae tiap 12 jam
Grup B Quinolone tiap 24 selama 2 minggu Quinolone tiap 24
Diabetes
Streptococci jam selama 2 atau ceftriaxone 2 jam selama 2
urinary tract
minggu g tiap 24 jam minggu
selama 2 minggu

Meropenem 1 g tiap Quinolone tiap 24 Quinolone tiap 24


8 jam selama 2 jam selama 2 jam selama 2
minggu atau minggu ditambah minggu dapat
Imipenem 1 g tiap 5 dengan ditambah dengan
B. fragilis jam selama 2 clindamisin 600 clindamisin 300
Kulit,
Anaerobs Gp minggu atau mg tiap 8 jam mg tiap 6 jam
jaringan
A, B, C, G Ertapenem 1 g tiap selama 2 minggu selama 2 minggu
lunak, perut
Streptococci 24 jam selama 2 atau atau
minggu atau metronidazole 1 g metronidazole
Piperacillin/tazobact tiap 24 jam 500 mg tiap 6 jam
am 4,5 g tiap 8 jam selama 2 minggu selama 2 minggu
selama 2 minggu
Enterobacteri Cefepime 2 g tiap
aceae 12 jam selama 2
Quinolone tiap 24 Quinolone tiap 24
Sirosis P. multocida minggu atau
jam selama 2 jam selama 2
alkoholik S.aureus ceftriaxone 2 g
minggu minggu
Grup A tiap 24 jam
Streptococci selama 2 minggu
Quinolone tiap 24 Cefepime 2 g tiap 24 jam selama 2
Hypospleni S. pneumonia jam selama 2 12 jam selama 2 minggu atau
c fungsi H. influenzae minggu atau minggu atau amoksisilin 1 g
atau N. ceftriaxone 2 g tiap ceftriaxone 2 g tiap 8 jam selama
asplenia meningitidis 24 jam selama 2 tiap 6 jam selama 2 minggu
minggu 2 minggu
Quinolone tiap 24 ceftriaxone 2 g Quinolone tiap 24
jam selama 2 tiap 24 jam jam selama 2
S. pneumonia minggu atau selama 2 minggu minggu atau
H. influenzae doxycycline 200 mg dapat ditambah doxycycline 200
HIV/AIDS
Salmonela tiap 12 jam selama 3 doxycycline 200 mg tiap 12 jam
Legionella hari lalu 100 mg tiap mg tiap 12 jam selama 3 hari lalu
12 jam selama 11 selama 3 hari atau 100 mg tiap 12
hari aziromisin 500 jam selama 11
mg tiap 24 jam hari
selama 1 minggu
Caspofungin 70 mg,
lalu 50 mg tiap 24
jam selama 1
minggu atau
Amphotericin B
Itraconazole 200 mg Itaconazole 200
1,5 mg/kg tiap 24
tiap 12 jam selama 2 mg tiap 12 jam x
Steroids jam sampai 1-2
Candida hari, lalu 200 mg 2 hari, lalu 200
(Chronic gram pemberian
aspergilus tiap 24 jam selama 4 mg tiap 24 jam x
high dose) atau amphoterizin
minggu atau 4 minggu atau
B 5 mg/kg tiap 24
vonconazole 6 mg vonconazole
jam x 3 minggu
kg tiap 12 jam x 1
hari, lalu 4 mg/kg
tiap 12 jam selama 4
minggu
Miliary TB
M. Pengobatan sama dengan TB paru yang ditambahkan steroid x
(disseminate
tuberculosis 1-2 minggu
d)
Miliary Bacille Pengobatan dengan anti TB (INH, rifampisin, ethambutol,
BCG(dissemi calmate cycloserin) tiap 24 jam x 6-12 bulan ditambah steroid (contoh
nated) guerin (BCG) : prednisone 40 mg tiap 24 jam) x 1-2 minggu
Gram negatif
Terapi antimikroba yang tepat pada daerah yang
Severe atau positif,
membutuhkan dengan penambahan drotrecogin alfa 24
sepsis bakteri atau
mg/kg/jam (i.v) x 96 jam
pathogen

2. Resusitasi
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C).Perubahan status mental
atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap
jalan nafas pasien. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar noksigen lebih tinggi.
Ventilasi mekanis dapat membantu menurunkan konsumsi oksigen oleh otot pernafasan dan
peningkatan ketersediaan oksigen untuk jaringan lain. Peredaran darah yang terancam dan
penurunan bermakna pada tekanan darah memerlukan terapi empirik gabungan yang agresif
dengan cairan (ditambah kristaloid dan/atau koloid). Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis
berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah mencapai CVP 8-12
mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6
jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-
12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau
pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit) (Briken & Dipiro, 2008).
3. Terapi Suportif
a) Oksigenasi; Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai dengan
penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera
dilakukan.
b) Vasopresor dan Inotropik; Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi
dengan pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor
diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg
atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Sebagai vasopresor dan inotropik dapat
digunakan dopamin, dobutamin dan norepinefrin.
c) Bikarbonat; Secara emprik bikarbonat diberikan bila pH < 7,2 atau serum bikarbonat
< 9 mEq/L dengan disertai upaya untuk mmperbaiki keadaan hemodinamik.
d) Nutrisi ; Pada sepsis direkomendasikan untuk mencukupi kebutuhan nutrisi meliputi
kalori (asam amino), asam lemak, vitamin, dan mineral perlu diberikan sedini
mungkin.
e) Kontrol Gula Darah; Kontrol gula darah direkomendasikan untuk pasien sepsis. Pada
pasien sepsis kadar gula darah dijaga pada level antara 80-110 mg/dL. Pasien sepsis
dengan tingkat glukosa darah yang tinggi diberi insulin dan dilakukan monitoring
glukosa dengan frekuensi awal setiap 1 jam, kemudian dilanjutkan 2-4 jam ketika
kadar glukosa sudah stabil.
f) Gangguan Koagulasi; Pada sepsis berat terjadi penurunan antikoagulan dan supresi
proses fibrinolisis sehingga mikrotrobus menumpuk di sirkulasi yang mengakibatkan
kegagalan organ. Terapi antikoagulan berupa heparin dan antitrombin.
g) Kortikosteroid; Hanya diberikan pada pasien dengan indikasi insufisiensi adrenal.
Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis
(Briken & Dipiro, 2008).
Uji Kepekaan Antibiotik
Efektivitas antibiotik terhadap spesies bakteri atau suatu galur bakteri berbeda antara
yang satu dengan yang lain. Sensitivitas setiap bakteri patogen terhadap suatu antimikroba
harus diuji dengan berbagai konsentrasi untuk menentukan tingkat konsentrasi yang
menyebabkan pertumbuhan bakteri tersebut terhambat atau mati. Dengan pengujian tersebut
dapat diketahui apakah bakteri tersebut masih sensitive atau telah resisten terhadap suatu
antibiotika.
Uji kepekaan bakteri terhadap obat-obatan secara in vitro bertujuan untuk mengetahui
antibiotik yang masih dapat digunakan untuk mengatasi infeksi oleh mikroba tersebut
(Sjoekoer dkk, 2005).
BAB III
KASUS DAN PENYELESAIAN

Ny. P. Usia 40 tahun mengalami demam dengan suhu 38,50C, mual muntah. RR : 32x/menit,
HR : 126x/menit, TD : 120/80 mmHg dengan data laboratorium. Leukosit : 21.3x103 /mm3.,
CR : 1,67 mg/dL,. Dokter mendiagnosa sepsis. Pada tanggal 11 Agustus 2016, pemeriksaan
laboratorium Ny. P terinfeksi Enterobacteriaaceae.

Dokter memberikan Resep pada hari pertama 11 Agustus 2016 pukul 18.47 WIB :

Tanggal Pemberian

Nama Regimen Rute 11-08-2016 12-08-2016 13-08-2016 14-08-2016

Pamol 3x1 (500mg) PO   - -

Omeprazol 1x1 IV  2x1 2x1 2x1


(10mg/ml) (10mg/ml) (10mg/ml) (10mg/ml)

Ondansentron 1x1 (2mg/ml) IV  3x1 (2mg/ml) 3x1 (2mg/ml) 3x1 (2mg/ml)

Meropenem 1x1 (1g/ml) IV  3x1 (1g/ml) 3x1 (1g/ml) 3x1 (1g/ml)

PENYELESAIAN KASUS
 Subjektive.
Nama : Ny. P

Usia : 40 Tahun

Mengalami panas dengan suhu 38,50C, mual muntah.

 Objektive
Suhu : 38,50C
RR : 32x/menit
HR : 126x/menit
TD : 120/80 mmHg
Leukosit : 21.3x103 /mm3 .
CR : 1,67 mg/dL
Terinfeksi bakteri Enterobacteri aaceae.
 Assesment
1. Pamol diberikan untuk menurunkan panas juga untuk mengatasi efek samping
pusing dari ondansentron dan omeprazol. Pamol berisi paracetamol yang bekerja
dengan menghalangi produksi prostaglandin yang merupakan bahan kimia yang
terlibat dalam transmisi pesan rasa sakit keotak.
2. Omeprazol dan Ondansentron diindisikan untuk mengatasi mual dan muntah.
Ondansentron bekerja sebagai antagonis selektif reseptor 5-HT3. Omeprazol
bekerja dengan menekan sekresi asam lambung dengan menghambat aktivitas
transpoter H+ atau K+.
3. Meropenem digunakan untuk pengobatan sepsis akibat infeksi Enterobacteri
aaceae. Bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel terhadap protein tubuh.

Analisis DRP

1. DPR ada indikasi tidak ada obat (butuh obat) : -

2. DRP tidak ada indikasi ada obat (tidak butuh obat) : -

3. DRP dosis terlalu tinggi : -

4. DRP dosis terlalu rendah : -

5. DRP efek samping : efek samping dari omeprazol yang sering muncul adalah
dapat menyebabkan rasa pusing

6. DRP salah obat : Ondansentron digunakan untuk mual muntah paska kemoterapi

7. DRP interaksi obat : -

 Plan

1. Efek samping omeprazol bisa diatasi dengan pamol, tetapi jika rasa pusing masih
belum sembuh penggunaan pamol bisa diganti dengan ibuprofen.

2. Mengkonfirmasikan ke dokter ondansentron bisa dihilangkan karena


penggunaannya tidak tepat. Rasa mual dan muntah pasien cukup diatasi
menggunakan omeprazol.

KIE

1. Menjaga pola makan sehat dan teratur dan perbanyak minum air putih

2. Istirahat yang cukup

3. Menjaga kebersihan tubuh dan sekitarnya

4. Kontrol dan identifikasi yang cepat terhadap sumber infeksi

5. Pemeriksaan kesehatan secara berkala


DAFTAR PUSTAKA

Birken, S.L., Dipiro, J.T. 2008. Sepsis And Septic Shock, In: Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach. Edisi vii. Oleh Dipiro,J.T., dkk. New york : Mc. Graw
Hill.

Bone et al. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapy for sepsis. Chest [Internet]. 1992. [cited 2012 December 24];101(6):1644-55,
Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1303622

Booker, E,. 2011. Sepsis, Severe Sepsis, And Septic Shock: Current Evidence For Emergency
Department Management. Washington, DC : Department of Emergency Medicine,
Washington Hospital Center.

Chen, K., and Pohan, H.T., 2009. Penatalaksanaan Syok Septik. In: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 252-256.

Dasenbrook, E., and Merlo, C., 2008. Critical Care. In: Le, T., Hong, P.C., and Baudendistel,
T.E., ed. First Aid for The Internal Medicine Boards. 2nd ed. USA: Mc Graw Hill, 157-
159.

Davey, Patrick. At glance medicine. Alih bahasa : Rahmalia A, Novianty R, editor.

Jakarta : Erlangga; 2005

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: ECG.

Halim-Mubin, A. 2001. Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis dan Terapi. Cetakan I. Jakarta:
EGC, 583-586.

Irawan, Danny, dkk, 2012. Profil Penderita Sepsis Akibat Bakteri Penghasil Penderita
Sepsis Akibat Bakteri Penghasil ESBL. J Peny Dalam, Vol. 13, No.1.
LaRosa, S.P., 2010. Sepsis. In: Gordon, S., ed. Current Clinical Medicine. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 720-725.

Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States
from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;348:1546-54.

Moss, P.J., Langmead, L., Preston, S.L., Hinds, C.J., Watson, D., Pearse, R.M., 2012. Kumar
and Clark’s Clinical Medicine. 8th ed. Spanyol: Saunders Elsevier.

Munford, R.S., 2008. Severe Sepsis and Septic Shock. In: Fauci et al., ed. Harrison,s
Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill, 1695-1702.

Opal, S.M., 2012. Septicemia. In: Ferri et al., ed. Ferri’s Clinical Advisor 2012: 5 Books in 1.
Philadelphia: Elsevier Mosby, 924-925.

Russell, J.A., 2012. Shock Syndromes Related to Sepsis. In: Goldman, L., and Schaffer, A.I.,
ed. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 658-665.

Saadat, S., 2008. Deja Review Internal Medicine. USA: Mc Graw Hill.

Shapiro, N.I., Zimmer, G.D., and Barkin, A.Z., 2010. Sepsis Syndromes. In: Marx et al., ed.
Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia:
Mosby Elsevier, 1869-1879.

Sjoekoer, M.D., Roekistiningsih, Sanarto, S., dan Sri, W., 2005. Bakteriologi Medik. Malang
: Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

Sumantri, Stevent. 2012. Tinjauan Imunopatogenesis dan Tatalaksana Sepsis. Jakarta :


Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM.

Valdes, E. 2006. The Family Practice Handbook. Edisi 3. Dalam : Dewi Asih Mahanani dan
Susilawati (Ed). Jakarta : EGC.

Weber, R., and Fontana, A., 2007. Fever. In: Siegenthaler, W., ed. Differential Diagnosis in
Internal Medicine from Symptom to Diagnosis. Stuttgart: Thieme, 106-203.

Weston, Debbie. 2008. Infection Prevention and Control Theory and Practice for Healthcare
Professionals. England: British Library.