Herpes Genitalis

 Definisi
Herpes genitalis adalah infeksi menular seksual umum yang mempengaruhi
baik pria maupun wanita. Fitur herpes genital termasuk rasa sakit, gatal dan luka di
daerah genital. Tetapi orang-orang banyak yang terinfeksi tidak memiliki tanda-tanda
atau gejala herpes genitalis. Orang yang terinfeksi dapat menular, bahkan jika ia tidak
memiliki luka yang dapat dilihat. 1,2
 Epidemiologi
Terjadi peningkatan insiden pada dua decade ini terutama pada remaja yang
sering berganti pasangan pada status sosioekonomi rendah. Juga pada golongan
dengan risiko terinfeksi HIV. Pada daerah yang padat penduduk atau di negara
berkembang, lebih dari 50% anak anak mempunyai antibody terhadap HSV sampai
usia 5 tahun. Dilihat dari perbedaan ras ternyata penderita kulit hitam lebih banyak
dari kulit putih akibat perbedaan pendidikan dan status sosio ekonomi,
 Etiologi
Dua jenis infeksi virus herpes simpleks dapat menyebabkan herpes
genitalis:1,2,3
a. HSV-1. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan luka atau vesikel
meradang di sekitar mulut, meskipun dapat menyebar ke area genital selama
seks oral.
b. HSV-2. Ini adalah jenis yang biasanya menyebabkan herpes genitalis. Virus
menyebar melalui kontak seksual dan kulit-ke-kulit. HSV-2 adalah sangat
umum dan sangat menular, apakah ada atau tidak memiliki luka terbuka.
 Patofisiologi
HSV (baik tipe 1 dan 2) masuk ke famili Herpesviridae dan ke subfamili
Alphaherpesvirinae. Virus ini adalah virus DNA beruntai ganda ditandai dengan sifat
biologis yang unik berikut:2
a. Neurovirulensi (kemampuan untuk menyerang dan bereplikasi dalam sistem
saraf).
b. Latensi (pembentukan dan pemeliharaan infeksi laten di ganglia sel saraf
proksimal dari lokasi infeksi): Pada infeksi HSV orofacial, ganglia trigeminal
yang paling sering terlibat, sementara, pada infeksi HSV genital, akar ganglia
saraf sacral (S2- S5) yang terlibat.

1
 c. Reaktivasi: Reaktivasi dan replikasi HSV laten, selalu di daerah yang
dipersarafi oleh ganglia di mana tempat virus latensi, dapat disebabkan oleh
berbagai rangsangan (misalnya, demam, trauma, stres emosional, sinar
matahari, menstruasi), sehingga berakibat infeksi berulang yang jelas atau
samar-samar dan kemunculan kembali HSV. Pada orang imunokompeten yang
berada pada risiko yang sama tertular HSV-1 dan HSV-2 baik secara oral dan
genital, HSV-1 reaktifasi lebih sering oral daripada daerah genital. Demikian
pula, HSV-2 mengaktifkan kembali 8-10 kali lebih umum di daerah genital
daripada di daerah orolabial. Reaktivasi lebih umum dan parah pada individu
immunocompromised.

Gambar 1. Patofisiologi infeksi herpes.4

 Gambaran Klinis
Infeksi HSV berlangsung dalam 3 tingkat, yaitu:3
1. Infeksi primer
Tempat predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah
mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi
secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada orang
yang sering menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab
herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai tempat predileksi
di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapat menyebabkan
herpes meningitis dan infeksi neonatus.

2
 Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual
seperti orogenital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-kadang
disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat
disebabkan HSV tipe II.1,2 Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat,
kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise,
dan anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening
regional.
Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit
yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi
seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang
dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi.
Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang
tidak jelas. Umumnya didapati pada orang yang kekurangan antibodi virus herpes
simpleks. Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi VHS
pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks.
2. Fase laten
3. Infeksi rekurens

3
Gambar 2. Progresifitas lesi pada infeksi herpes.6

4
 Gambar 3. Herpes genitalis infeksi primer pada penis.7

Gambar 4. Herpes genitalis infeksi primer pada vulva.7

Fase laten

Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat
ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

5
Infeksi rekurens

Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan
mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menmbulkan gejala klinis.
Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan
seksual, dan sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula
timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang.

Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan berlangsung kira-
kira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa
panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau
tempat lain/tempat di sekitarnya (non loco).

Gambar 5. Herpes genitalis infeksi rekuren pada penis.7

6
 Gambar 6. Herpes genitalis infeksi rekuren pada vulva.7

 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium tertentu untuk menunjang diagnosis:1,2,3,6,8
a) Tzanck test. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.
Pemeriksaan ini berguna untuk diagnosis cepat (biasanya dalam 1 jam).
Tes ini tidak dapat membedakan HSV-1 dan HSV-2. 2
b) Pemeriksaan mikroskop elektron.

Gambar 7. Virus herpes dalam pemeriksaan mikroskop elektron.6

c) Pemeriksaan antibodi poliklonal dengan cara imunofluoresensi,
imunoperoksidase, dan ELISA. Titer antibodi tidak meningkat saat terjadi
infeksi rekuren sehingga tidak bisa untuk diagnosis HSV rekuren.2
d) Kultur virus. Tes ini melibatkan mengambil sampel jaringan atau kerokan
dari luka untuk pemeriksaan di laboratorium. Tes ini merupakan kriteria

7
 standar untuk diagnosis. Tes ini dapat menghasilkan hasil positif dalam
waktu 48 jam inokulasi. Dapat diberi pewarnaan imunofluoresensi untuk
membedakan HSV-1 dan HSV-2.2
e) Tes DNA HSV. Contoh darah, jaringan luka atau cairan tulang belakang
dapat dites untuk menetapkan keberadaan HSV dan menentukan jenis
HSV. Pemeriksaan dilakukan dengan teknik PCR. Diagnosis cepat untuk
ensefalitis HSV.2
 Penatalaksanaan
Tidak ada obat untuk herpes genitalis. Sampai saat ini belum ada terapi yang
memberikan penyembuhan radikal, artinya tidak ada pengobatan yang mencegah
episode rekurens secara tuntas.1,2 Apabila lesi basah karena cairan vesikel dapat
dikompres terlebih dahulu. Pengobatan dengan obat antivirus dapat:4
- Membantu luka sembuh lebih cepat selama infeksi awal
- Mengurangi keparahan dan durasi gejala pada infeksi berulang
- Mengurangi frekuensi kekambuhan
- Meminimalkan kemungkinan penularan virus herpes ke orang lain

Obat antivirus yang digunakan untuk herpes genitalis meliputi:1,2,3

a) Idoksuridin. Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim
yang mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) dengan
cara aplikasi, yang sering dengan interval beberapa jam. Analog timidin,
dimasukkan ke dalam DNA virus menggantikan timidin mengakibatkan cacat
sintesis DNA & akhirnya penghambatan replikasi virus. Juga menghambat
timidilat fosforilase.1,2
b) Acyclovir (Zovirax). Analog nukleosida purin sintetik dengan aktivitas terhadap
sejumlah herpesvirus, termasuk herpes simplex dan varicella-zoster. Sangat
selektif untuk sel yang terinfeksi virus karena afinitas tinggi untuk enzim timidin
kinase virus. Efek ini berfungsi untuk memusatkan monofosfat asiklovir dalam sel
yang terinfeksi virus. Monofosfat kemudian dimetabolisme menjadi bentuk
trifosfat aktif oleh kinase seluler. Molekul ini menginhibisi polimerase HSV
dengan 30-50 kali potensi polimerase DNA alpha manusia. Preparat asiklovir
yang dipakai secara topikal tampaknya memberikan masa depan yang lebih cerah
dibanding idoksuridin. Klinis hanya bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Dosis

8
 ganda disarankan untuk herpes simpleks infeksi proktitis atau okular. Infeksi pada
mata dapat juga diobati dengan asiklovir topikal.
Pengobatan infeksi primer: 200 mg per oral setiap 4 jam (5 kali / hari) selama
7-10 hari, atau 400 mg per oral 3 kali / hari selama 5-10 hari. Terapi intermiten
untuk rekurensi: 200 mg per oral setiap 4 jam (5 kali / hari) selama 5 hari, dimulai
di awal tanda atau gejala rekurensi. Supresi untuk rekurensi (bila rekuren >8 kali /
tahun): 400 mg per oral 2 kali / hari sampai 12 bulan, regimen alternatif berkisar
dari 200 mg 3 kali / hari sampai 200 mg 5 kali / hari. Ensefalitis HSV: 10-15
mg/kgBB intravena setiap 8 jam selama 14-21 hari.
c) Famsiklovir (Famvir). Prodrug yang ketika berbiotransformasi menjadi metabolit
aktif, penciclovir, dapat menghambat sintesis / replikasi DNA virus. Digunakan
untuk melawan virus herpes simpleks dan varicella-zoster. Diindikasikan untuk
pengobatan episode rekuren atau terapi supresif dari herpes genital pada orang
dewasa imunokompeten.
Pengobatan episode rekuren: 1000 mg per oral 2 kali / hari selama 1 hari,
dimulai dalam waktu 6 jam dari onset gejala atau lesi. Terapi supresif: 250 mg per
oral 2 kali / hari sampai 1 tahun. Pengobatan episode primer (off-label): 250 mg
per oral 3 kali / hari selama 5-10 hari
d) Valacyclovir (Valtrex). Prodrug yang cepat dikonversi ke obat aktif asiklovir.
Lebih mahal namun memiliki regimen dosis lebih nyaman dibandingkan asiklovir.
Episode primer:
o 1 g per oral setiap 12 jam selama 10 hari
o CrCl 10-29 mL / menit: 1 g per oral per hari
o CrCl <10 mL / menit: 500 mg per oral per hari
Episode rekuren:
o 500 mg setiap 12 jam selama 3 hari (tidak ada data tentang kemanjuran
jika mulai> 24 jam)
o CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral per hari
Supresi, imunokompeten:
o 1 g per oral per hari
o CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral per hari
Supresi, imunokompeten dan 9 atau kurang rekurensi per tahun:
o 500 mg per oral per hari
o CrCl <30 mL / menit: 500 mg per oral setiap 48 jam

9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salvaggio MR, Lutwick LI, Seenivasan M, et al. Herpes Simplex. Terakhir

diperbarui: 5 Januari 2012. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di:
http://emedicine.medscape.com/article/218580-overview.
2. Mayo Clinic. Genital Herpes. Terakhir diperbarui: 21 Mei 2012. Diakses: 1 Januari
2013. Tersedia di: http://www.mayoclinic.com/health/genital-herpes/DS00179.
3. Handoko RP. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. Hal.
381-3.
4. Richwald GA, Warren TJ. The Diagnosis and Management of Genital Herpes: The
Silent Epidemic. Terakhir diperbarui: 8 Mei 2002. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia
di: http://www.medscape.org/viewarticle/439752.
5. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Herpes Genitalis. Dalam:
Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, et al. Ilmu Kandungan. Jakarta: Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008. Hal 273-4.
6. Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the
United States, 1976 to 1994. N Engl J Med. Oct 16 1997;337(16):1105-11.
7. Marques AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, et al.
Fitzpatrick’s Dermatology Ini General Medicine. Seventh Edition. USA: McGraw
Hill Companies Inc.; 2008. Hal. 1873-84.
8. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, et al. Herpes Simplex. In: Fitzpatrick TB,
Johnson RA, Wolff K, et al. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Third
Edition. USA: McGraw Hill Companies Inc.: 1997.
9. Ural SH, Peng TCC. Genital Herpes in Pregnancy. Terakhir diperbarui: 11 Oktober
2011. Diakses: 1 Januari 2013. Tersedia di: http://emedicine.medscape.com/
article/274874-overview.

10
11