REFERAT

GAMBARAN RADIOLOGI TUBERKULOSIS

Oleh:
Tri Indah Moulina (04054821820044)

Pembimbing:
dr. R.M. Faisal, Sp.Rad(K)

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT MUHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat

GAMBARAN RADIOLOGI TUBERKULOSIS

Oleh

Tri Indah Moulina (04054821820044)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik di Departemen Radiologi Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
periode 26 Juli – 13 Agustus 2018.

Palembang, Agustus 2018

dr. RM Faisal, Sp.Rad(K)

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT karena atas berkat
rahmat yang diberikan-Nya penulis dapat menyelesaikan Referat dengan judul
“Gambaran Radiologi Tuberkulosis” ini dengan baik.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah
membantu dalam pembuatan laporan ini, serta berbagai sumber yang telah penulis
gunakan sebagai data dan fakta pada makalah ini. Penulis juga berterima kasih
kepada dr. RM Faisal, Sp.Rad(K), selaku pembimbing dalam referat ini yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, masukan, kemudahan, dan
perbaikan sehingga referat ini terselesaikan dengan baik.
Penulis menyadari akan kekurangan dalam penulisan makalah ini. Maka
dari itu, kritik dan saran sangat diharapkan untuk memperbaiki dan
mengembangkan isi dari makalah ini. Penulis juga mengharapkan kritik dan saran
dari pembaca, serta penulis mohon maaf apabila terdapat kesalahan penulisan
dalam makalah ini. Akhir kata, apabila ada kesalahan kata-kata, penulis meminta
maaf dan diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, Agustus 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................... I
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................. ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................ iii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................... 2
Anatomi Jantung .......................................................................................... 2
BAB III KESIMPULAN .....................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman
1. Letak Jantung .................................................................................................
2. Lapisan Jantung .............................................................................................

v
 BAB I
PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB) 1. Jalan masuk untuk organisme MTB
adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit.
Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus
droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi2.
Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru akan berkembang biak
menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah) dan
dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab
itulah infeksi TB dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru,
otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain,
meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru.1
Diagnosis TB ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan
bakteriologis. Hanya 5% penderita TB fase awal yang memberikan gejala klinis,
sehingga sulit mendapatkan sputum untuk pemeriksaan bakteriologis. Untuk dapat
melakukan pemeriksaan sputum BTA dibawah mikroskop, dibutuhkan kuman
baru yang jumlahnya paling sedikit 5000 kuman dalam satu mililiter dahak.
Sebuah penelitian di San Fransisco menyatakan bahwa 17% penderita TB
memiliki hasil sputum BTA (-). Oleh karena itu, apabila diagnosis TB paru
ditegakkan semata-mata berdasarkan pemeriksaan BTA (+), akan banyak
penderita TB paru yang tidak terdiagnosis.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium
tuberculosis sistemis sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan
lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.1,4,5

2.2 EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia,
dan sebagian besar negara-negara di dunia.4 Laporan TB dunia oleh WHO yang
terbaru (2006), masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar
nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar
539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga
terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan
merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi3. Baik di
Indonesia maupun di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia
yang utama. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan
oleh ilmuwan Jerman, Robert Koch, pada tahun 1882, TB belum dapat diberantas
bahkan terus berkembang.2 Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada
saat ini diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat,
(2) pengobatan yang tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak
dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik human immuno-deficiency virus
(HIV), (5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri (self treatment), (7)
meningkatnya kemiskinan, dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai.4,6

2.3 ETIOLOGI
Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
bovis, sangat jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium. Mycobacterium

2
 merupakan kuman batang tahan asam, yang dapat hidup selama berminggu-
minggu dalam keadaan kering, tapi mati dengan suhu 60°C dalam cairan suspensi
selama 15-20 menit. Mycobacterium memiliki ukuran panjang 1-4/um dan tebal
0,3-0,6/um. 1
Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak ( Lipid ). Lipid inilah
yang membuat kuman Jebih tahan terhadap asam sehinnga disebut bakteri tahan
asam (BTA) . Kuman dapat tahan hidup pada keadaan kering maupun dingin,
karena kuman berada dlam keadaan dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat
bangkit kembali dan menjadi aktif kembali.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman
lebih menyukai jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini
tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain,
sehingga bagian apikal paru-paru merupakan tempat predileksi tuberkulosis.

2.4 PATOFISIOLOGI
Penyakit TB dapat berkembang pada seseorang melalui dua cara. Yang
pertama dapat terjadi pada seseorang yang telah beberapa tahun terinfeksi TB dan
telah sembuh sempurna. Ketika kesehatannya menurun karena penyakit lain
seperti AIDS atau diabetes, atau karena penyalahgunaan alkohol maupun
kurangnya kepedulian terhadap kesehatan karena menjadi tuna wisma, infeksi TB
dapat menjadi penyakit TB. Pada cara ini, seseorang dapat menjadi sakit beberapa
bulan atau bahkan beberapa tahun setelah mereka menghirup kuman TB.2
Cara yang lain terjadi jauh lebih cepat. Terkadang ketika seseorang pertama kali
menghirup kuman TB, tubuhnya tidak mampu melindungi diri terhadap penyakit
ini. Kuman tersebut kemudian berkembang menjadi penyakit TB aktif dalam
beberapa minggu. Seseorang dengan TB aktif akan menjadi sangat infeksius dan
dapat menyebarkan TB ke orang lain.2
Kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus.
Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis
nonspesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB di mana sebagian
besar kuman TB akan hancur. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag

3
tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam
makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak akan
menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus
primer Ghon.1,2
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di
saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika
fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru,
yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan
gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).1,2
Waktu yang diperlukan sejak kuman TB masuk sampai terbentuk
kompleks primer secara lengkap disebut masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB
biasanya berlangsung antara 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12
minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah
103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.1
Pada minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik
kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap
tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya
kompleks primer ini, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut
ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu
timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji
tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler
tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem
imun yang berfungsi baik, ketika sistem imun seluler berkembang, proliferasi
kuman TB terhenti. Namun sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam
granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke
dalam alveoli akan segera dimusnahkan.1,2

4
 Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna
fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama
bertahun-tahun dalam kelenjar ini.1,2
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal.
Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan
keluar melalui brokus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan
hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis.
Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial
atau membentuk fistula. Masa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang
sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.1,2
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.1,2

5
 Gambar 2.1 Bagan patogenesis tuberkulosis

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang memiliki
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai tempat tersebut, kuman TB akan bereplikasi
dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya.1,2
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.
Fokus ini pada umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi
berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial ini disebut sebagai
fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun,
fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ
terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.1,2

6
 Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogen
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinis penyakit TB secara akut,
yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan
setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi
kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis
diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem pejamu (host) dalam mengatasi
infeksi TB, misalnya pada balita.1,2
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic
spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui
cara ini akan mempunyai ukuran lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari
gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet
seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,
yang secara histologik merupakan granuloma.1,2
Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic
spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu proses perkijuan menyebar ke
saluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan
beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak
dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat
terjadi secara berulang.1,2
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),
biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar TB
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru
kronik. Sebanyak 0,5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier
atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer.
Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran
kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan).
Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya
infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam

7
lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada
anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.1,2
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang
terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan
paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB
ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.1

2.5 DIAGNOSA
Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
tuberculin tes, pemenksaan radiologis dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru
ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberkulosis.

I. Gejala Klinis
1. Demam
2. Batuk / batuk darah
3. Sesak nafas
4. Nyeri dada
5. Malaise

II. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris atau berat
badan menurun. Seringkali pasien tidak menunjukkan suatu kelainan apapun.
Tempat kelainan TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila
dicuragai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi redup dan
auskulltasi suara nafas bronchial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan
berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infitrat ini diliputi oleh
penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Dalam penampilan
klinis, TB sering asimtomatis dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya
kelainan radiologis dada.

8
III. Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru8
Kelainan pada foto toraks bisa sebagai usul tetapi bukan sebagai diagnosa
utama pada TB. Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk menyingkirkan
kemungkinan TB paru pada orang-orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +) dan
tanpa menunjukkan gejala.
1. Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan
kelainan pada foto roentgen.
2. Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit tuberkulosis paru, tetapi pada foto
roentgen tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda yang kuat bukan
tuberkulosis.
3. Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum berarti tidak ada
tuberkulosis, sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang -
kurangnya 10 minggu setelah infeksi oleh basil tuberkulosis.
4. Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang
terpenting adalah bila ada kelainan pada foto toraks.
5. Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut
aktif.
6. Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan
tentang aktivitas penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh
melalui kombinasi dengan hasil pemeriksaan klinis/laboraturis.
7. Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi,
proses dan tanda perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan
perbandingan dengan foto-foto terdahulu.
8. Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti
Pneumotoraks torakoplastik, torakoplastik dsb
9. Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini
bahkan tidak boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto
roentgen adalah suatu keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu
disertai proyeksi-proyeksi tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak
AP-lordotik dan tekhnik-tekhnik khusus lainnya.

9
Ada 3 macam proyeksi pemotretan pada foto toraks pasien yang dicurigai
TB, yaitu :
1. Proyeksi Postero-Anterior (PA)
Pada posisi PA, pengambilaii foto dilakukan pada saat pasien dalam posisi
berdiri, tahan nafas pada akhir inspirasi dalam. Bila terlihat suatu kelainan pada
proyeksi PA, perlu ditambah proyeksi lateral.
2. Proyeksi Lateral
Pada proyeksi lateral, posisi berdiri dengan tangan disilangkan di belakang
kepala. Pengambilan foto dilakukan pada saat pasien tahan napas dan akhir
inspirasi dalam.
3. Proyeksi Top Lordotik
Proyeksi Top Lordotik dibuat bila foto PA menunjukkan kemungkinan adanya
kelainan pada daerah apeks kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya
dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila terdapat kesulitan dalam
menginterpretasikan suatu lesi di apeks. Pengambilan foto dilakukan pada
posisi berdiri dengan arah sinar menyudut 35-45 derajat arah caudocranial,
agar gambaran apeks paru tidak berhimpitan dengan klavikula.

Gambaran Radiologis TB

Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis :

1. Tuberkulosis Primer8
Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga paling
sering didiagnosis dengan tuberkulin test. Pada umumnya menyerang anak, tetapi
bisa terjadi pada orang dewasa dengan daya tahan tubuh yang lemah. Pasien
dengan TB primer sering menunjukkan gambaran foto normal. Pada 15% kasus
tidak ditemukan kelainan, bila infeksi berkelanjutan barulah ditemukan kelainan
pada foto toraks.

10
Lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering
terkena, terutama di daerah lobus bawah, tengah dan lingula serta segmen anterior
lobus atas. Kelainan foto toraks pada tuberculosis primer ini adalah adalah
limfadenopati, parenchymal disease, miliary disease, dan efusi pleura. . Pada paru
bisa dijumpai infiltrat dan kavitas. Salah satu komplikasi yang mungkin timbul
adalah Pleuritis eksudatif, akibat perluasan infitrat primer ke pleura melalui
penyebaran hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis akibat stenosis bronkus
karena perforasi kelenjar ke dalarn bronkus. Baik pleuritis maupun atelektasis
pada anak-anak mungkin demikian luas sehingga sarang primer tersembunyi
dibelakangnya.

11
 Tuberculosis dengan komplek primer (hanya hilus kiri membesar). Foto toraks
PA dan lateral

Tuberculosis disertai komplikasi pleuritis eksudativ dan atelektasis - Pleuritis TB

12
2. Tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis reinfeksi8

Tuberkulosis yang bersifat kronis ini terjadi pada orang dewasa atau timbul
reinfeksi pada seseorang yang semasa kecilnya pernah menderita tuberculosis
primer, tetapi tidak diketahui dan menyembuh sendiri. Kavitas merupakan ciri
dari tuberculosis sekunder7

Tuberculosis dengan cavitas

13
Bercak infiltrat yang terlihat pada foto roentgen biasanya dilapangan atas dan
segmen apikal lobi bawah. Kadang-kadang juga terdapat di bagian basal paru
yang biasanya disertai oleh pleuritis. Pembesaran kelenjar limfe pada tuberkulosis
sekunder jarang dijumpai.

Klasifikasi tuberkulosis sekunder8

Klasifikasikasi tuberkulosis sekunder menurut American Tuberculosis

Association ( ATA ).

1. Tuberculosis minimal : luas sarang-sarang yang kelihatan tidak melebihi

daerah yang dibatasi oleh garis median, apeks dan iga 2 depan, sarang-sarang
soliter dapat berada dimana saja. Tidak ditemukan adanya kavitas
2. Tuberkulosis lanjut sedang ( moderately advance tuberculosis ) : Luas sarang -
sarang yang berupa bercak infiltrat tidak melebihi luas satu paru. Sedangkan
bila ada kavitas, diameternya tidak melebihi 4 cm. Kalau bayangan sarang

14
 tersebut berupa awan - awan menjelma menjadi daerah konsolidasi yang
homogen, luasnya tidak boleh melebihi 1 lobus paru .
3. Tuberkulosis sangat lanjut (far advanced tuberculosis ) : Luas daerah yang
dihinggapi sarang-sarang lebih dari 1 paru atau bila ada lubang -lubang, maka
diameter semua lubang melebihi 4 cm.

Ada beberapa bentuk kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen, antara
lain :

1. Sarang eksudatif, berbentuk awan atau bercak-bercak yang batasnya tidak

tegas dengan densitas rendah.
2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan
densitasnya sedang.
3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu berbentuk garis-garis berbatas tegas,
dengan densitas tinggi.
4. Kavitas atau lubang
5. Sarang kapur ( kalsifikasi)

Cara pembagian yang lazim di Amerika Serikat adalah :

1. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak infiltrat dengan densitas rendah

hingga sedang dengan batas tidak tegas. Sarang -sarang ini biasanya
menunjukan suatu proses aktif.

15
2. Lubang ( kavitas ). Berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat kecil,
yang dinamakan residual cavity .
3. Sarang-sarang seperti garis ( fibrotik ) atau bintik - bintik kapur ( kalsifikasi,
yang biasanya menunjukkan proses telah tenang ( fibrocalcification)

Tuberculosis dengan cavitas

Tuberculosis dengan kalsifikasi

16
Tuberkuloma

Kelainan ini menyerupai tumor. Bila terdapat di otak, tuberkuloma juga bersifat
suatu lesi yng menempati ruangan ( space occupying lesion / SOL ). Tuberkuloma
adalah suatu sarang keju (caseosa) dan biasanya menunjukkan penyakit yang tidak
begitu virulen bahkan biasanya tuberkuloma bersifat tidak aktif lebih-lebih bila
batasnya licin, tegas dan dipinggirnya ada sarang perkapuran, sesuatu yang dapat
dilihat jelas pada tomogram.

Diagnostik diferensialnya dengan suatu tumor sejati adalah bahwa didekat

tuberkuloma sering ditemukan sarang kapur.

Foto Toraks dengan proyeksi PA dan Lateral yang terdapat pada anak -anak
berusia 7 bulan dengan TB Milliar. Terdapat beberapa nodul di seluruh lapangan
keduaparu. Dan terdapat konsolidasi di lobus kanan atas

17
Kemungkinan - kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis8

Penyembuhan

1. Penyembuhan tanpa bekas

Sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer dan pada orang dewasa
apabila diberikan pengobatan yang baik.

2. Penyembuhan dengan memninggalkan cacat.

Penyembuhan ini berupa garis - garis berdensitas tinggi / fibrokalsifikasi di
kedua lapangan atas paru dapat mengakibatkan penarikan pembuluh -
pembuluh darah besar di kedua hilli ke atas. Pembuluh darah besar di hilli
terangkat ke atas, seakan-akan menyerupai kantung celana (broekzak
fenomen). Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di apeks paru
dinamakan Sarang - sarang Simon ( Simon's foci).

Secara roentgenologis, sarang baru dapat dinilai sembuh ( proses tenang ) bila
setelah jangka waktu selama sekurang-kurangnya 3 bulan bentuknya sama.

Sifat bayangan tidak boleh berupa bercak-bercak, awan atau lubang,

melainkan garis-garis atau bintik-bintik kapur.

Dan harus didukung oleh hasil pemeriksaan klinik - laboratorium, termasuk

sputum.

Perburukan ( perluasan ) penyakit8

1. Pleuritis
Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui
penyebaran hematogen. Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-
15 ml. Efusi pleura bias terdeteksi dengan foto toraks PA dengan tanda
meniscus sign/ellis line, apabila jumlahnya 175 ml. Pada foto lateral dekubitus
efusi pleura sudah bias dilihat bila ada penambahan 5 ml dari jumlah normal.

18
 Penebalan pleura di apikal relative biasa pada TB paru atau bekas TB paru.
Pleuritis TB bias terlokalisir dan membentuk empiema. CT Toraks berguna
dalam memperlihatkan aktifitas dari pleuritis TB dan empiema.

2. Penyebaran miliar
Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sebesar l-2mm atau
sebesar kepala jarum (milium), tersebar secara merata di kedua belah paru.
Pada foto toraks, tuberkulosis miliaris ini menyerupai gambaran 'badai kabut’
(Snow storm apperance). Penyebaran seperti ini juga dapat terjadi pada Ginjal,
Tulang, Sendi, Selaput otak /meningen, dsb.

3. Stenosis bronkus
Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang
bersangkutan sering menempati lobus kanan ( sindroma lobus medius )

4. Kavitas (lubang)
Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering
tipis berbatas licin atau tebal berbatas tidak licin. Di dalamnya mungkin
terlihat cairan, yang biasanya sedikit. Lubang kecil dikelilingi oleh jaringan
fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala (follow up)
dinamakan lubang sisa (residual cavity) dan berarti suatu proses lama yang
sudah tenang.

IV. Pemeriksaan laboratorium

 Darah : Leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri,

jumlah limfosit masih di bawah normal, laju endap darah mulai turun ke arah
normal lagi. Anemia ringan, gama globulin meningkat, kadar natrium darah
menurun
 Sputum : ditemukan kuman BTA , diagnosis TB sudah dapat dipastikan.

19
 Tes Tuberkulin. Biasanya dipakai tes Mantoux. Tes tuberculin hanya
menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi
M.tuberculosae.

V. Diagnosis banding TB paru secara radiologist

1. TB paru primer
 Pembesaran KGB pada TB paru primer : Limfoma, sarkoidosis Pada
TB paru primer, pembesaran KGB dimulai dari hilus, baru ke
paratrakea, dan pada umumnya unilateral. Sedangkan pada limfoma
biasa dimulai dari paratrakea dan bilateral. Pada sarkoidosis
pembesaran KGB hilus bilateral,
 Infiltrat unilateral lapangan bawah paru
TB anak: Pneumonia

Untuk membedakan pneumonia TB dengan pneumonia bukan karena

TB, pada pneumonia bukan TB umumnya tidak disertai pembesaran
KGB dan pada evaluasi foto cepat terjadi resolusi TB dewasa :
pneumonia non TB, karsinoma (bronchioloalveolar cell ca),
sarkoidosis, non tuberculous mycobacteria (NTM)

2. TB post primer
1. NTM
2. Silikosis
3. Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (RB ILD)
4. Kavitas pada usia tua, kemungkinan karena tumor paru
5. kavitas multiple bisa dijumpai juga pada wegener granulomatosis dan
jamur.

VI. Komplikasi

 Komplikasi dini: pleuritis , efusi pleura, empiema, laryngitis

20
  Komplikasi lanjut; TB usus, Obstruksi jalan nafas , Fibrosis paru, kor
pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gaal nafas dewasa,
meningitis TB

Tuberkulosis pada tulang dan sendi

Basil tuberculosis biasanya menyangkut di spongiosa tulang. Pada tempat infeksi

timbul osteitis, kaseasi dan likuifaksi dengan pembentukan pus yang kemudian
dapat mengalami kalsifikasi. Pada tuberkulosis tulang ada kecenderungan terjadi
perusakan tulang rawan sendi atau diskus intervertebralis.

Tuberkulosis pada tulang panjang

Lesi paling sering terdapat di daerah metafisis yang

pada foto roentgen terlihat sebagai lesi destruktif
berbentuk bulat atau lonjong. Pada permulaan, batas-
batasnya tidak tegas tetaapi pada proses yang sudah
kronis batasnya menjadi tegas. Kadang-kadang
dengan sklerosis pada tepinya. Lesi cepat
menyebrangi epifisis dan selanjutkan mengenai sendi.
Proses dapat bermula pada epifisis tulang panjang.

Tuberkulosis pada tulang belakang

Frekuensi tuberculosis tulang yang paling ting adalah pada tulang belakang,
biasanya di daerah torakal dan lumbal, jarang di daerah servikal. Lesi biasanya
pada korpus vertebra dan proses dapat bermula di 3 tempat

 Dekat diskus intervertebra atas atau bawah, disebut tipe marginal

 Ditengah korpus, disebut tipe sentral
 Di bagian anterior korpus, disebut tipe anterior atau subperiosteal

21
Karena bagian depan korpus vertebra paling banyak mengaiami destruksi di sertai
adanya kolaps, maka korpus vertebra akan berbentuk baji dan pada tempat
tersebut timbul gibbus. Pada tipe sentral, abses timbul pada bagian tengah korpus
vertebra dan diskus lambat terkena proses. Bila lesi meluas ke tepi tulang, maka
proses selanjutnya adalah seperti pada tipe marginal

22
Meningitis Tuberkulosa

Meningitis TB adalah manifestasi dari tuberkulosis SSP, diagnosis dini sangat

penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Penyebarannya biasanya
hematogen. Temuan radiografi yang khas adalah abnormal enchancement
meningeal, biasanya paling menonjol pada sisterna basal.7

23
Tuberkulosis Parenkim

Lesi ini dapat soliter, beberapa, atau miliaria dan dapat dilihat di mana saja dalam
parenkim otak, meskipun paling sering terjadi di dalam lobus frontal dan
parietal7.

24
Tuberkulosis Abdominal

Perut adalah fokus paling sering pada penyakit tuberkulosis luar paru. CT
adalah andalan untuk menyelidiki TBC perut, namun pengetahuan
modalitas imaging lainnya, seperti pemeriksaan barium enema, juga penting untuk
menghindari salah diagnose dalam kasus di mana TB awalnya tidak dicurigai.7

25
PENGOBATAN TUBERKULOSIS

26
Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan
fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Panduan obat yang digunakan terdiri dari paduan
obat utama dan tambahan.

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini I) yang digunakan adalah :

o INH
o Rifampisin
o Pirazinamid
o Streptomisin
o Etambutol
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
o Kanamisin
o Amikasin
o Kuinolon
o Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam
klavulanat
o Beberapa obat berikut ini masih tersedia di Indonesia antara lain:
Kapreomisin, Sikloserin, PAS (dulu tersedia), Derivat rifampisin dan INH,
Thiomides.

Panduan Pengobatan :

I. TB paru BTA + atau BTA -, lesi luas

2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE / 6 HE

II. Kambuh : RHZES/ IRHZE sesuai hasil uji resistensi atau 2 RHZES/ 1 RHZE/
5 RHE
- Gagal pengobatan: 3-6 kanamisin, oflosaksin, etionamid, sikloserin/ 15-18
ofloksasin, etionamid, sikloserin, atau 2 RHZES/1 RHZE/ 5 RHE

III. TB paru putus obat

27
 Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan
klinis, baketeriologi, dan radiologi saat ini atau 2 RHZES/ IRHZE/ 5R3H3E3

IV. TB paru BTA -, lesi minimal

2 RHZE/ 4 RH atau 6 RHE atau 2 RHZE/ 4 R3H3

V. TB paru kronik
RHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2
(pengobatan minimal 18 bulan)

VI. MDR TB
Sesuai uji reistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup.

28
 BAB III
KESIMPULAN

30
DAFTAR PUSTAKA

31