pengantar

The National Institutes of Health (NIH) mensponsori Konferensi Pengembangan Konsensus

Osteoporosis Pencegahan, Diagnosis, dan Terapi pada tanggal 27-29, 2000.

Osteoporosis adalah ancaman besar bagi Amerika. Di Amerika Serikat hari ini, 10 juta orang
telah memiliki osteoporosis, dan 18 juta lebih memiliki massa tulang yang rendah, menempatkan
mereka pada peningkatan risiko untuk gangguan ini.

Osteoporosis, pernah dianggap bagian alami dari penuaan pada wanita, adalah usia tidak lagi
dianggap atau tergantung gender. Hal ini sebagian besar dapat dicegah karena kemajuan luar
biasa dalam pemahaman ilmiah penyebabnya, diagnosis, dan pengobatan. Optimasi kesehatan
tulang adalah suatu proses yang harus terjadi selama kehidupan pada laki-laki dan perempuan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kesehatan tulang pada segala usia sangat penting untuk
mencegah osteoporosis dan konsekuensi yang merusak.

Untuk memperjelas faktor yang terkait dengan pencegahan, diagnosis, dan pengobatan, dan untuk
menyajikan informasi terbaru tentang osteoporosis, NIH menyelenggarakan konferensi ini. Setelah 1 1/2
hari presentasi dan diskusi penonton menyikapi terbaru dalam penelitian osteoporosis, independen,
non-Federal panel pembangunan konsensus menimbang bukti ilmiah dan menulis draf pernyataan ini
yang disajikan kepada penonton pada hari ketiga. Pernyataan konsensus pengembangan panel
membahas pertanyaan-pertanyaan kunci berikut:

1. Apa osteoporosis dan apa konsekuensinya?

2. Bagaimana risiko bervariasi antara segmen yang berbeda dari populasi?
3. Faktor-faktor apa yang terlibat dalam membangun dan menjaga kesehatan tulang sepanjang
hidup?
4. Apakah evaluasi optimal dan pengobatan osteoporosis dan patah tulang?
5. Apa arah untuk penelitian masa depan?

Para sponsor utama dari pertemuan ini adalah National Institute of Arthritis dan Musculoskeletal dan
Penyakit Kulit dan Kantor NIH Aplikasi Medis Penelitian. Konferensi ini disponsori oleh National Institute
on Aging, National Institute of Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Ginjal, National Institute of Gigi
dan Craniofacial Research, National Institut Kesehatan Anak dan Pengembangan Manusia, Institut
Nasional Riset Keperawatan, Institut Nasional Ilmu Kesehatan Lingkungan , National Heart, Lung, dan
Darah Institute, NIH Kantor Riset Kesehatan Perempuan, dan Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan
(sebelumnya Badan Kebijakan Kesehatan dan Penelitian).

1. Apa osteoporosis dan apa konsekuensinya?

Osteoporosis didefinisikan sebagai gangguan tulang yang ditandai oleh kekuatan tulang
dikompromikan predisposisi peningkatan risiko fraktur. Kekuatan tulang mencerminkan
integrasi dua fitur utama: kepadatan tulang dan kualitas tulang. Kepadatan tulang dinyatakan
sebagai gram mineral per daerah atau volume dan dalam setiap individu yang diberikan
ditentukan oleh massa tulang puncak dan jumlah keropos tulang. Kualitas tulang mengacu pada
arsitektur, omset, akumulasi kerusakan (misalnya, microfractures) dan mineralisasi. Fraktur
terjadi ketika kekuatan kegagalan-merangsang (misalnya, trauma) diterapkan untuk tulang
osteoporosis. Dengan demikian, osteoporosis merupakan faktor risiko yang signifikan untuk
patah tulang, dan perbedaan antara faktor-faktor risiko yang mempengaruhi metabolisme tulang
dan faktor risiko fraktur harus dilakukan.

Hal ini penting untuk mengakui kesalahan persepsi umum bahwa osteoporosis selalu merupakan hasil
dari keropos tulang. Keropos tulang biasanya terjadi sebagai pria dan wanita usia, namun, seorang
individu yang tidak mencapai optimal (yaitu, puncak) massa tulang selama masa kanak-kanak dan
remaja dapat mengembangkan osteoporosis tanpa terjadinya keropos tulang dipercepat. Oleh karena
itu pertumbuhan tulang sub-optimal di masa kecil dan remaja adalah sama pentingnya dengan tulang
untuk pengembangan osteoporosis

Saat ini tidak ada ukuran yang akurat dari kekuatan tulang secara keseluruhan. Kepadatan mineral
tulang (BMD) sering digunakan sebagai ukuran proxy dan menyumbang sekitar 70 persen dari kekuatan
tulang. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan osteoporosis sebagai operasional kepadatan
tulang 2,5 standar deviasi di bawah rata-rata untuk wanita dewasa muda putih. Tidak jelas bagaimana
menerapkan kriteria diagnostik ini untuk laki-laki, anak-anak, dan antar kelompok etnis. Karena kesulitan
dalam pengukuran yang akurat dan standardisasi antara instrumen dan situs, ada kontroversi di antara
para ahli mengenai penggunaan terus kriteria diagnostik ini

Osteoporosis dapat lebih dicirikan sebagai baik primer atau sekunder. Osteoporosis primer dapat terjadi
pada kedua jenis kelamin pada semua usia tetapi sering mengikuti menopause pada wanita dan terjadi
di kemudian hari pada pria. Sebaliknya, osteoporosis sekunder adalah hasil dari obat, kondisi lain, atau
penyakit. Contohnya termasuk glukokortikoid-induced osteoporosis, hipogonadisme, dan penyakit celiac

Konsekuensi dari osteoporosis meliputi keuangan , fisik , dan psikososial , yang secara signifikan
mempengaruhi individu maupun keluarga dan masyarakat . Sebuah fraktur osteoporosis adalah hasil
tragis peristiwa traumatis di hadapan kekuatan tulang dikompromikan , dan insiden meningkat oleh
berbagai faktor risiko lain . Peristiwa traumatik dapat berkisar dari tinggi - dampak jatuh ke lifting
normal dan lentur . Insiden fraktur tinggi pada individu dengan osteoporosis dan meningkat dengan usia
. Probabilitas bahwa 50 tahun akan memiliki patah tulang pinggul selama seumur hidup nya adalah 14
persen untuk perempuan kulit putih dan 5 sampai 6 persen untuk pria kulit putih . Risiko untuk Amerika
Afrika jauh lebih rendah sebesar 6 persen dan 3 persen untuk perempuan dan laki-laki 50 tahun ,
masing-masing. Fraktur osteoporosis , terutama patah tulang belakang , dapat dikaitkan dengan nyeri
kronis melumpuhkan . Hampir sepertiga pasien dengan patah tulang pinggul yang dibuang ke rumah
jompo dalam tahun berikut patah tulang . Khususnya , satu dari lima pasien tidak lagi hidup 1 tahun
setelah mengalami patah tulang pinggul osteoporosis . Pinggul dan patah tulang belakang adalah
masalah bagi perempuan berusia 70 -an dan 80-an , patah tulang pergelangan tangan adalah masalah di
akhir 50-an hingga 70-an awal , dan semua patah tulang lainnya ( misalnya , panggul dan tulang rusuk )
adalah masalah sepanjang tahun postmenopause . Dampak osteoporosis pada sistem tubuh yang lain,
seperti pencernaan , pernapasan , urogenital , dan kraniofasial , diakui , tetapi tingkat prevalensi
diandalkan tidak diketahui

Hip fraktur memiliki dampak besar pada kualitas hidup, sebagaimana dibuktikan oleh temuan bahwa 80
persen dari wanita yang lebih tua dari 75 tahun lebih suka mati untuk patah tulang pinggul yang buruk
mengakibatkan keperawatan penempatan rumah. Namun, ada sedikit data tentang hubungan antara
patah tulang dan psikologis dan kesejahteraan sosial. Kualitas-of-hidup isu lain termasuk efek buruk
pada kesehatan fisik (dampak deformitas tulang) dan sumber daya keuangan. Sebuah fraktur
osteoporosis dikaitkan dengan peningkatan kesulitan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari, karena
hanya satu-sepertiga pasien fraktur kembali tingkat pra-fraktur fungsi dan sepertiga memerlukan
perawatan penempatan rumah. Ketakutan, kecemasan, dan depresi sering dilaporkan pada wanita
dengan osteoporosis yang telah ditegakkan dan konsekuensi tersebut cenderung kurang diatasi ketika
mempertimbangkan dampak keseluruhan dari kondisi ini.

Pengeluaran keuangan langsung untuk pengobatan fraktur osteoporosis diperkirakan pada $ 10

sampai $ 15 miliar per tahun. Sebagian dari biaya ini diperkirakan disebabkan oleh rawat inap
tetapi tidak termasuk biaya perawatan bagi individu tanpa riwayat patah tulang, juga tidak
termasuk biaya tidak langsung dari upah atau produktivitas baik individu atau pengasuh hilang.
Lebih perlu belajar tentang biaya-biaya tidak langsung, yang cukup besar. Akibatnya, angka-
angka ini secara signifikan meremehkan biaya sebenarnya dari osteoporosis.

2. Bagaimana risiko bervariasi antara segmen yang berbeda dari populasi?

Jender / Etnis

Prevalensi osteoporosis, dan kejadian fraktur, bervariasi menurut jenis kelamin dan ras / etnis.
Wanita postmenopause putih mengalami hampir tiga perempat dari patah tulang pinggul dan
memiliki insiden fraktur yang disesuaikan menurut umur tertinggi. Sebagian besar informasi
mengenai diagnosis dan pengobatan berasal dari penelitian tentang populasi ini. Namun, wanita
usia lainnya, kelompok ras, dan etnis, dan laki-laki dan anak-anak, juga terpengaruh. Sebagian
besar perbedaan dalam tingkat patah tulang di antara kelompok-kelompok ini tampaknya
dijelaskan oleh perbedaan dalam massa tulang puncak dan tingkat kehilangan tulang, namun
perbedaan dalam geometri tulang, frekuensi jatuh, dan prevalensi faktor risiko lain tampaknya
memainkan peran juga .

Baik pria maupun wanita mengalami penurunan berhubungan dengan usia pada BMD dimulai pada usia
pertengahan . Wanita mengalami lebih banyak kehilangan tulang yang cepat pada tahun-tahun awal
setelah menopause , yang menempatkan mereka pada risiko sebelumnya untuk patah tulang . Pada pria
, hipogonadisme juga merupakan faktor risiko penting . Pria dan wanita perimenopause dengan
osteoporosis lebih sering memiliki penyebab sekunder untuk keropos tulang daripada wanita
postmenopause .

African American perempuan memiliki kepadatan mineral tulang yang lebih tinggi dibandingkan wanita
non - Hispanik kulit putih sepanjang hidup, dan mengalami tingkat patah tulang pinggul yang lebih
rendah . Beberapa wanita Japenese memiliki puncak lebih rendah daripada wanita BMD non - Hispanik
kulit putih , tetapi memiliki tingkat patah tulang pinggul yang lebih rendah ; alasan yang tidak
sepenuhnya dipahami . Wanita Amerika Meksiko memiliki kepadatan tulang penengah antara mereka
wanita non - Hispanik kulit putih dan perempuan Afrika Amerika . Informasi terbatas yang tersedia pada
perempuan asli Amerika menunjukkan mereka memiliki BMD yang lebih rendah dibandingkan wanita
non - Hispanik kulit putih .

Faktor Risiko

Risiko yang terkait dengan kepadatan tulang yang rendah didukung oleh bukti yang baik , termasuk studi
prospektif besar . Prediktor massa tulang yang rendah termasuk jenis kelamin perempuan , usia
meningkat , defisiensi estrogen , ras kulit putih , berat badan rendah dan indeks massa tubuh ( BMI ) ,
riwayat keluarga osteoporosis , merokok , dan riwayat fraktur sebelumnya. Penggunaan alkohol dan
kafein mengandung minuman yang konsisten dikaitkan dengan massa tulang menurun . Sebaliknya,
beberapa ukuran fungsi fisik dan aktivitas telah dikaitkan dengan massa tulang meningkat , termasuk
kekuatan pegangan dan olahraga saat ini . Tingkat latihan di masa kecil dan remaja memiliki hubungan
yang tidak konsisten untuk BMD di kemudian hari . Akhir menarche , menopause dini , dan tingkat
estrogen endogen yang rendah juga terkait dengan BMD rendah dalam beberapa penelitian .

Meskipun BMD rendah telah ditetapkan sebagai prediktor penting dari risiko patah tulang masa depan,
hasil banyak penelitian menunjukkan bahwa faktor risiko klinis yang berhubungan dengan risiko jatuh
juga melayani sebagai prediktor penting dari fraktur. Risiko patah tulang telah konsisten dikaitkan
dengan riwayat jatuh, fungsi fisik yang rendah seperti kecepatan kiprah lambat dan penurunan kekuatan
quadriceps, gangguan kognisi, gangguan penglihatan, dan adanya bahaya lingkungan (misalnya,
membuang karpet). Peningkatan risiko patah tulang dengan jatuh mencakup jatuh ke samping dan
atribut geometri tulang, seperti tallness, sumbu pinggul, dan panjang femur. Beberapa risiko untuk
patah tulang, seperti usia, BMI yang rendah, dan rendahnya tingkat aktivitas fisik, mungkin
mempengaruhi kejadian fraktur melalui efek mereka pada kedua kepadatan tulang dan kecenderungan
untuk jatuh dan ketidakmampuan untuk menyerap dampak.

Hasil studi dari orang dengan patah tulang osteoporosis telah menyebabkan pengembangan
model prediksi risiko , yang menggabungkan faktor risiko klinis bersama dengan pengukuran
BMD . Hasil dari Studi Fraktur osteoporosis ( SOF ) , sebuah studi longitudinal besar menopause
, wanita non - Hispanik kulit putih , menunjukkan bahwa faktor risiko klinis dapat berkontribusi
besar terhadap penilaian risiko fraktur . Dalam studi ini , 14 faktor risiko klinis prediksi fraktur
diidentifikasi . Kehadiran lima atau lebih dari faktor-faktor ini meningkatkan tingkat patah tulang
pinggul untuk perempuan di tertile tertinggi BMD dari 1,1 per 1.000 wanita - tahun menjadi 9,9
per 1.000 wanita - tahun . Perempuan dalam tertile terendah BMD tanpa faktor risiko lainnya
memiliki tingkat patah tulang pinggul 2,6 per 1.000 wanita - tahun dibandingkan dengan 27,3 per
1.000 wanita - tahun dengan lima atau lebih faktor risiko . Model kedua , berasal dari studi
Rotterdam , diperkirakan patah tulang pinggul dengan menggunakan sejumlah kecil variabel ,
termasuk jenis kelamin, usia , tinggi badan , berat badan, penggunaan alat bantu berjalan , dan
merokok saat ini . Namun, model ini belum divalidasi pada populasi yang berbeda dari yang di
mana mereka berasal .

Osteoporosis sekunder

Sejumlah besar gangguan medis berhubungan dengan osteoporosis dan peningkatan risiko patah
tulang . Ini dapat disusun dalam beberapa kategori : kelainan genetik , negara hipogonadisme ,
gangguan endokrin , penyakit gastrointestinal , gangguan hematologi , penyakit jaringan ikat ,
kekurangan gizi , obat-obatan , dan berbagai gangguan lain yang umum serius kronis sistemik ,
seperti gagal jantung kongestif , akhir penyakit ginjal stadium , dan alkoholisme .

Distribusi penyebab paling umum tampaknya berbeda dengan kelompok demografis . Di antara
pria , 30 sampai 60 persen dari osteoporosis dikaitkan dengan penyebab sekunder , dengan
hipogonadisme , glukokortikoid , dan alkoholisme yang paling umum . Pada wanita
perimenopause , lebih dari 50 persen dikaitkan dengan penyebab sekunder , dan penyebab paling
umum adalah hypoestrogenemia , glukokortikoid , kelebihan hormon tiroid , dan terapi
antikonvulsan . Pada wanita menopause , prevalensi kondisi sekunder dianggap jauh lebih rendah
, tetapi proporsi yang sebenarnya tidak diketahui . Dalam satu studi , hiperkalsiuria ,
hiperparatiroidisme , dan malabsorpsi diidentifikasi dalam kelompok wanita postmenopause
osteoporosis kulit putih yang tidak memiliki riwayat kondisi yang menyebabkan hilangnya
tulang . Data ini menunjukkan bahwa pengujian tambahan dari wanita postmenopause putih
dengan osteoporosis dapat diindikasikan , tetapi strategi evaluasi yang tepat atau efektif-biaya
belum ditentukan .

Penggunaan glukokortikoid adalah bentuk paling umum dari osteoporosis narkoba, dan administrasi
jangka panjang untuk gangguan seperti rheumatoid arthritis dan penyakit paru obstruktif kronis
dikaitkan dengan tingkat tinggi fraktur . Sebagai contoh, dalam sebuah studi , kelompok pasien yang
diobati dengan 10 mg prednisone selama 20 minggu mengalami penurunan 8 persen dari BMD di tulang
belakang . Beberapa ahli menyarankan bahwa setiap pasien yang menerima glukokortikoid oral ( seperti
Prednisone ) dalam dosis 5 mg atau lebih selama lebih dari 2 bulan berada pada risiko tinggi untuk
kehilangan tulang yang berlebihan .

Orang-orang yang telah mengalami transplantasi organ beresiko tinggi untuk osteoporosis karena
berbagai faktor , termasuk kegagalan organ pretransplant dan penggunaan glukokortikoid setelah
transplantasi .

Hipertiroidisme merupakan faktor risiko yang dijelaskan untuk osteoporosis . Selain itu, beberapa
penelitian menunjukkan bahwa wanita yang menggunakan pengganti tiroid mungkin juga pada
peningkatan risiko untuk kehilangan tulang berlebih , menunjukkan bahwa regulasi hati-hati
penggantian tiroid penting .

Anak-anak dan Remaja

Beberapa kelompok anak-anak dan remaja mungkin beresiko untuk kesehatan tulang
dikompromikan . Bayi berat badan lahir prematur dan rendah memiliki massa tulang lebih
rendah dari perkiraan dalam beberapa bulan pertama kehidupan , tetapi implikasi jangka panjang
tidak diketahui .

Glukokortikoid sekarang umum digunakan untuk pengobatan berbagai penyakit inflamasi anak
umum , dan efek tulang pengobatan ini perlu dipertimbangkan ketika penggunaan steroid
diperlukan kronis . Efek jangka panjang pada kesehatan tulang kursus intermiten steroid sistemik
atau penggunaan kronis steroid inhalasi , seperti yang sering digunakan pada asma , tidak
dijelaskan dengan baik .

Cystic fibrosis , penyakit celiac , dan penyakit radang usus adalah contoh dari kondisi yang
berhubungan dengan malabsorpsi dan osteopenia yang dihasilkan pada beberapa individu . The
osteoporosis cystic fibrosis juga terkait dengan kebutuhan sering untuk kortikosteroid serta
faktor-faktor lainnya terdefinisi .

Negara hipogonadisme , ditandai secara klinis oleh menarche tertunda , oligomenore , amenore
atau , relatif sering terjadi pada remaja perempuan dan perempuan muda . Pengaturan di mana ini
terjadi meliputi pelatihan berat atletik , stres emosional , dan berat badan rendah . Kegagalan
untuk mencapai puncak massa tulang , keropos tulang , dan angka patah tulang meningkat telah
ditunjukkan dalam kelompok ini . Anorexia nervosa pantas disebutkan secara khusus . Meskipun
hipogonadisme merupakan fitur penting dari gambaran klinis , faktor gizi dan nutrisi yang
berhubungan dengan mendalam juga penting . Poin terakhir ini dibuktikan , sebagian, oleh
kegagalan pengganti estrogen untuk memperbaiki keropos tulang .

Warga Jangka Panjang Fasilitas Perawatan

Penghuni rumah jompo dan fasilitas perawatan jangka panjang lainnya beresiko sangat tinggi
fraktur . Sebagian besar memiliki BMD rendah dan prevalensi tinggi dari faktor risiko lain untuk
patah tulang , termasuk usia lanjut , fungsi fisik yang buruk , kekuatan otot yang rendah ,
penurunan kognisi dan tingginya tingkat demensia , gizi buruk , dan , sering , penggunaan
beberapa obat .
3 . Faktor-faktor apa yang terlibat dalam membangun dan menjaga kesehatan tulang sepanjang
hidup ?

Pertumbuhan dalam ukuran dan kekuatan tulang terjadi selama masa kanak-kanak , tetapi
akumulasi tulang tidak selesai sampai dekade ketiga kehidupan , setelah penghentian
pertumbuhan linear . The massa tulang mencapai awal kehidupan mungkin adalah penentu yang
paling penting dari kesehatan tulang seumur hidup . Individu dengan massa tulang puncak
tertinggi setelah masa remaja memiliki keuntungan pelindung terbesar ketika penurunan tak
terhindarkan dalam kepadatan tulang terkait dengan bertambahnya usia , penyakit , dan
berkurang produksi steroid seks mengambil tol mereka . Massa tulang mungkin terkait tidak
hanya untuk osteoporosis dan kerapuhan di kemudian hari tetapi juga untuk patah tulang pada
masa kanak-kanak dan remaja . Faktor genetik memiliki pengaruh yang kuat dan mungkin
dominan di puncak massa tulang , tetapi faktor-faktor gaya hidup fisiologis , lingkungan , dan
dimodifikasi juga dapat memainkan peran penting . Di antaranya adalah nutrisi yang cukup dan
berat badan , paparan hormon seks pada masa pubertas , dan aktivitas fisik . Dengan demikian ,
memaksimalkan massa tulang awal kehidupan menyajikan kesempatan penting untuk
mengurangi dampak dari kehilangan tulang terkait dengan penuaan . Childhood juga merupakan
saat yang kritis bagi perkembangan kebiasaan gaya hidup yang kondusif untuk menjaga
kesehatan tulang yang baik sepanjang hidup . Merokok , yang biasanya dimulai pada masa
remaja , mungkin memiliki efek merusak pada pencapaian massa tulang .

makanan

Nutrisi yang baik sangat penting untuk pertumbuhan normal. Diet seimbang , cukup kalori , dan nutrisi
yang tepat merupakan dasar untuk pengembangan semua jaringan , termasuk tulang . Nutrisi yang
cukup dan tepat adalah penting bagi semua individu , tetapi tidak semua mengikuti diet yang optimal
bagi kesehatan tulang . Suplementasi kalsium dan vitamin D mungkin diperlukan . Secara khusus,
mengejar berlebihan ketipisan dapat mempengaruhi nutrisi yang cukup dan kesehatan tulang .

Kalsium adalah nutrisi yang spesifik yang paling penting untuk mencapai puncak massa tulang dan untuk
mencegah dan mengobati osteoporosis . Data yang cukup ada untuk merekomendasikan asupan kalsium
diet khusus pada berbagai tahap kehidupan . Meskipun Institute of Medicine merekomendasikan
asupan kalsium 800 mg / hari untuk anak usia 3 sampai 8 dan 1.300 mg / hari untuk anak-anak dan
remaja usia 9-17 , hanya sekitar 25 persen dari anak laki-laki dan 10 persen anak perempuan usia 9
sampai 17 diperkirakan untuk memenuhi rekomendasi ini . Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap
asupan kalsium rendah adalah pembatasan produk susu , tingkat umumnya rendah konsumsi buah dan
sayuran , dan asupan tinggi minuman kalsium rendah seperti soda . Untuk orang dewasa yang lebih tua ,
asupan kalsium harus dipertahankan pada 1.000 sampai 1.500 mg / hari , namun hanya sekitar 50
sampai 60 persen dari populasi ini memenuhi rekomendasi ini .

Vitamin D dibutuhkan untuk penyerapan kalsium yang optimal dan dengan demikian juga penting untuk
kesehatan tulang . Kebanyakan bayi dan anak-anak di Amerika Serikat memiliki asupan vitamin D yang
memadai karena suplementasi dan fortifikasi susu . Selama masa remaja , ketika konsumsi produk susu
menurun , asupan vitamin D kurang mungkin memadai , dan hal ini dapat mempengaruhi penyerapan
kalsium . Asupan vitamin D yang direkomendasikan dari 400 sampai 600 IU / hari telah ditetapkan untuk
orang dewasa .

Nutrisi lain telah dievaluasi untuk hubungannya dengan kesehatan tulang . Protein tinggi diet , kafein ,
fosfor , dan natrium dapat mempengaruhi keseimbangan kalsium negatif , tetapi efek mereka
tampaknya tidak menjadi penting dalam individu dengan asupan kalsium yang cukup .
latihan

Aktivitas fisik secara teratur memiliki banyak manfaat kesehatan untuk individu dari segala usia . Efek
spesifik dari aktivitas fisik pada kesehatan tulang telah diteliti dalam uji klinis acak dan studi
observasional . Ada bukti kuat bahwa aktivitas fisik awal kehidupan berkontribusi terhadap massa tulang
puncak yang lebih tinggi . Beberapa bukti menunjukkan bahwa ketahanan dan latihan dampak tinggi
mungkin yang paling menguntungkan . Latihan selama tahun-tahun tengah kehidupan memiliki banyak
manfaat kesehatan , tetapi ada beberapa studi tentang efek latihan pada BMD . Latihan selama tahun
kemudian , di hadapan kalsium dan vitamin D asupan yang memadai, mungkin memiliki efek sederhana
pada memperlambat penurunan BMD . Hal ini jelas bahwa olahraga di akhir hidupnya , bahkan di atas
90 tahun , dapat meningkatkan massa otot dan kekuatan dua kali lipat atau lebih pada individu rapuh .
Ada bukti yang meyakinkan bahwa latihan pada orang tua juga meningkatkan fungsi dan penundaan
kehilangan kemerdekaan dan dengan demikian memberikan kontribusi untuk kualitas hidup . Uji klinis
acak latihan telah terbukti mengurangi risiko jatuh oleh sekitar 25 persen , tapi tidak ada bukti
eksperimental bahwa olahraga mempengaruhi angka patah tulang . Hal ini juga kemungkinan bahwa
senam rutin mungkin jatuh secara berbeda dan dengan demikian mengurangi risiko patah tulang karena
jatuh , tetapi hipotesis ini membutuhkan pengujian .

gonad Steroid

Steroid seks dikeluarkan selama masa pubertas secara substansial meningkatkan BMD dan puncak
massa tulang . Steroid gonad mempengaruhi kesehatan tulang sepanjang hidup pada perempuan dan
laki-laki . Pada remaja dan wanita muda , produksi berkelanjutan estrogen sangat penting untuk
pemeliharaan massa tulang . Penurunan produksi estrogen dengan menopause adalah penyebab utama
hilangnya BMD selama hidup nanti. Waktu menarche , siklus menstruasi tidak ada atau jarang , dan
waktu pengaruh menopause baik pencapaian puncak massa tulang dan pelestarian BMD . Produksi
testosteron dalam remaja laki-laki dan laki-laki juga sama penting dalam mencapai dan
mempertahankan massa tulang maksimal . Estrogen juga telah terlibat dalam pertumbuhan dan
pematangan kerangka laki-laki. Delay patologis pada masa pubertas merupakan faktor risiko untuk
massa tulang berkurang pada pria . Gangguan yang menyebabkan hipogonadisme pada pria dewasa
mengakibatkan osteoporosis .

Hormon Pertumbuhan dan Komposisi Tubuh

Hormon pertumbuhan dan insulin - like growth factor -I , yang disekresikan secara maksimal
selama masa pubertas , terus memainkan peran dalam akuisisi dan pemeliharaan massa tulang
dan penentuan komposisi tubuh menjadi dewasa . Kekurangan hormon pertumbuhan dikaitkan
dengan penurunan BMD . Anak-anak dan remaja dengan BMI yang rendah cenderung untuk
mencapai puncak massa tulang lebih rendah dari rata-rata . Meskipun ada hubungan langsung
antara BMI dan massa tulang selama bertahun-tahun dewasa , tidak diketahui apakah hubungan
antara komposisi tubuh dan massa tulang adalah karena hormon , faktor gizi , dampak yang lebih
tinggi selama kegiatan menahan beban , atau faktor lainnya . Ada beberapa studi observasional
patah tulang pada orang tua yang menunjukkan hubungan terbalik antara tingkat patah tulang
dan BMI .
4 . Apakah evaluasi optimal dan pengobatan osteoporosis dan patah tulang ?

Tujuan untuk evaluasi pasien pada risiko osteoporosis adalah untuk menetapkan diagnosis
osteoporosis berdasarkan penilaian massa tulang , untuk menetapkan risiko patah tulang , dan
untuk membuat keputusan mengenai kebutuhan untuk terapi melembagakan . Sejarah dan
pemeriksaan fisik sangat penting dalam mengevaluasi risiko fraktur dan harus mencakup
penilaian untuk kehilangan tinggi dan perubahan postur . Evaluasi laboratorium untuk penyebab
sekunder osteoporosis harus dipertimbangkan ketika osteoporosis didiagnosis . Pengukuran yang
paling umum digunakan untuk mendiagnosa osteoporosis dan memprediksi risiko patah tulang
didasarkan pada penilaian BMD yang terutama ditentukan oleh kandungan mineral tulang .
Pengukuran BMD telah terbukti berkorelasi kuat dengan kapasitas beban dari pinggul dan tulang
belakang dan dengan risiko patah tulang . Beberapa teknik yang berbeda telah dikembangkan
untuk menilai BMD di situs tulang ganda termasuk kerangka perifer , pinggul , dan tulang
belakang . Organisasi Kesehatan Dunia ( WHO ) telah memilih pengukuran BMD untuk
menetapkan kriteria untuk diagnosis osteoporosis . Sebuah T -score didefinisikan sebagai jumlah
standar deviasi ( SD ) di atas atau di bawah nilai rata-rata BMD untuk wanita kulit putih muda
yang sehat . Ini harus dibedakan dari Z -score , yang didefinisikan sebagai jumlah SD di atas atau
di bawah rata-rata untuk BMD usia dan kontrol gender cocok . Menurut definisi WHO ,
osteoporosis hadir ketika T -score setidaknya minus 2,5 SD . Meskipun T - skor didasarkan
awalnya pada penilaian BMD di pinggul dengan dual- energi X -ray absorptiometry ( DXA ) ,
mereka telah diterapkan untuk menentukan ambang diagnostik di situs tulang lain dan untuk
teknologi lainnya . Para ahli telah menyatakan keprihatinan bahwa pendekatan ini mungkin tidak
menghasilkan data pembanding antara situs dan teknik . Dari berbagai lokasi pengambilan
sampel , pengukuran BMD dibuat di pinggul memprediksi patah tulang pinggul yang lebih baik
daripada pengukuran dilakukan di lokasi lain sementara pengukuran BMD pada tulang belakang
patah tulang memprediksi lebih baik daripada langkah-langkah di tempat lain .

Langkah-langkah baru dari kekuatan tulang , seperti USG , telah diperkenalkan . Prospektif studi
terbaru menggunakan ultrasound kuantitatif ( QUS ) tumit memperkirakan patah tulang pinggul
dan patah tulang nonvertebral semua hampir serta DXA pada leher femoralis . QUS dan DXA
pada leher femoralis memberikan informasi yang independen tentang risiko patah tulang , dan
kedua tes ini memprediksi risiko patah tulang pinggul yang lebih baik daripada DXA pada tulang
belakang lumbal . Secara umum, uji klinis terapi farmakologis telah dimanfaatkan DXA ,
daripada QUS , untuk kriteria entri untuk studi , dan ada ketidakpastian mengenai apakah hasil
uji coba ini dapat digeneralisasi untuk pasien diidentifikasi oleh QUS memiliki risiko tinggi
fraktur .

Selama tahun lalu , beberapa organisasi profesi telah bekerja pada membangun standar
komparatif dari perangkat yang berbeda dan situs untuk menilai risiko patah tulang . Dengan
pendekatan ini , pengukuran yang berasal dari perangkat atau situs bisa menjadi standar untuk
memprediksi risiko patah tulang pinggul . Namun, nilai yang diperoleh dari instrumen yang
berbeda tidak dapat digunakan untuk memprediksi tingkat yang sebanding massa tulang .
Keterbatasan dalam presisi dan korelasi yang rendah antara teknik yang berbeda akan
memerlukan validasi yang sesuai sebelum pendekatan ini dapat diterapkan untuk lokasi skelet
yang berbeda dan untuk kelompok usia yang berbeda .
Ia telah mengemukakan bahwa diagnosis dan pengobatan osteoporosis harus tergantung pada
penilaian berbasis risiko daripada semata-mata pada penilaian dari T -score . Pertimbangan
faktor risiko dalam hubungannya dengan BMD kemungkinan akan meningkatkan kemampuan
untuk memprediksi risiko patah tulang . Pendekatan ini perlu divalidasi dalam studi prospektif
dan diuji dalam uji klinis acak yang sesuai .

Selain efek massa tulang , arsitektur mikro tulang , dan makrogeometri , kekuatan tulang juga
dipengaruhi oleh laju remodeling tulang . Remodeling tulang dapat dinilai dengan pengukuran
tanda pengganti dari turnover tulang dalam darah atau urin . Tanda tersebut meliputi tulang -
spesifik alkaline phosphatase dan osteocalcin , yang merupakan indeks dari pembentukan tulang
, dan tingkat urin pyridinolines dan deoxypyridinolines dan tingkat serum dan urin dari kolagen
tipe I telopeptides ( CTX dan NTX ) , yang merupakan indeks dari resorpsi tulang . Tingkat
tanda tersebut dapat mengidentifikasi perubahan dalam remodeling tulang dalam interval waktu
yang relatif singkat ( beberapa hari sampai berbulan-bulan ) sebelum perubahan dalam BMD
dapat dideteksi . Namun, menurut data yang tersedia , tingkat penanda tidak memprediksi massa
tulang atau risiko patah tulang dan hanya lemah terkait dengan perubahan dalam massa tulang .
Oleh karena itu, mereka adalah manfaat yang terbatas pada evaluasi klinis pasien. Meskipun
keterbatasan ini , spidol telah ditunjukkan dalam studi penelitian berkorelasi dengan perubahan
dalam indeks remodeling tulang dan dapat memberikan wawasan ke mekanisme keropos tulang .

Siapa yang Harus Dievaluasi ?

Nilai kepadatan tulang dalam memprediksi risiko patah tulang didirikan , dan ada konsensus
umum bahwa pengukuran kepadatan tulang harus dipertimbangkan pada pasien yang menerima
terapi glukokortikoid selama 2 bulan atau lebih dan pasien dengan kondisi lain yang
menempatkan mereka pada risiko tinggi untuk fraktur osteoporosis . Namun, nilai skrining
universal, terutama pada wanita perimenopause , belum ditetapkan . Ada beberapa faktor yang
tidak diketahui dengan pendekatan ini .

Pertama , jumlah wanita dievaluasi dan diobati akan harus tinggi untuk mencegah patah tulang
tunggal . Sebagai contoh, pada wanita kulit putih berusia 50-59 , diperkirakan 750 tes BMD akan
diperlukan untuk mencegah hanya satu pinggul atau patah tulang belakang selama periode 5
tahun pengobatan . Kedua , nilai belum ditetapkan untuk praktek umum memulai terapi obat
pencegahan pada periode perimenopause untuk tujuan mencegah patah tulang di kemudian hari .

Sampai ada bukti yang baik untuk mendukung efektivitas biaya skrining rutin , atau kemanjuran
inisiasi dini obat pencegahan , pendekatan individual dianjurkan . Sebuah pengukuran kepadatan
tulang harus dipertimbangkan ketika akan membantu pasien memutuskan apakah untuk lembaga
pengobatan untuk mencegah fraktur osteoporosis . Di masa depan , suatu kombinasi dari evaluasi
faktor risiko dan pengukuran kepadatan tulang dapat meningkatkan kemampuan untuk
memprediksi risiko patah tulang dan membantu dengan keputusan pengobatan. Sampai penilaian
oleh uji klinis acak dilakukan , keputusan individu tentang skrining dapat diinformasikan oleh
bukti-bukti awal bahwa risiko patah tulang meningkat dengan usia , dan dengan peningkatan
jumlah faktor risiko tambahan .
Apa Apakah Perawatan Medis Efektif ?

Dalam 30 tahun terakhir , langkah besar telah dibuat dalam pengobatan osteoporosis . Laporan
berbasis bukti sistematis meninjau data dari uji klinis acak , termasuk meta - analisis untuk setiap
perawatan utama , tersedia dan memungkinkan kesimpulan mengenai peran masing-masing
modalitas terapi osteoporosis .

Kalsium dan vitamin D asupan memodulasi peningkatan berhubungan dengan usia pada hormon
paratiroid ( PTH ) tingkat dan resorpsi tulang . Uji klinis acak telah menunjukkan bahwa asupan
kalsium yang cukup dari makanan atau suplemen meningkatkan BMD tulang dan mengurangi
patah tulang belakang dan nonvertebral . Rendahnya tingkat 25 - OH vitamin D yang umum di
populasi yang menua , dan penurunan yang signifikan pada pinggul dan patah tulang
nonvertebral lainnya telah diamati pada pasien yang menerima kalsium dan vitamin D3 dalam
percobaan prospektif . Dosis efektif maksimal vitamin D tidak pasti , namun diperkirakan 400
sampai 1.000 IU / hari . Ada konsensus bahwa vitamin D dan kalsium asupan yang memadai
diperlukan untuk kesehatan tulang . Efek terapi dari sebagian besar uji klinis dari berbagai terapi
obat untuk osteoporosis telah dicapai dengan adanya kalsium dan suplemen vitamin D antara
kontrol dan intervensi kelompok . Pengobatan yang optimal dari osteoporosis dengan terapi obat
juga memerlukan kalsium dan vitamin pertemuan asupan D tingkat yang direkomendasikan .
Sumber disukai kalsium diet . Suplemen kalsium harus diserap dan harus memiliki USP
penunjukan .

Aktivitas fisik yang diperlukan untuk akuisisi tulang dan pemeliharaan sampai dewasa . Istirahat
total dan gayaberat mikro memiliki pengaruh yang sangat buruk pada tulang . Ujian intervensi
latihan menunjukkan sebagian besar efek selama pertumbuhan tulang pada orang dewasa dan
sangat aktif . Efek luar yang langsung pada tulang , seperti meningkatkan kekuatan otot dan
keseimbangan , mungkin sangat signifikan dalam pengurangan fraktur berisiko . Percobaan pada
orang dewasa yang lebih tua telah berhasil menggunakan berbagai bentuk latihan untuk
mengurangi jatuh . Tinggi dampak latihan ( latihan beban ) merangsang akrual kandungan
mineral tulang pada tulang . Latihan dampak rendah , seperti berjalan kaki , memiliki efek
menguntungkan pada aspek lain dari kesehatan dan fungsi , meskipun pengaruhnya terhadap
BMD telah minimal.

Acak plasebo - terkontrol ( RCT ) dari etidronat siklik , alendronate , risedronate dan dianalisis
oleh review sistematis dan meta - analisis telah mengungkapkan bahwa semua bifosfonat ini
meningkatkan BMD pada tulang belakang dan pinggul dengan cara yang tergantung dosis .
Mereka secara konsisten mengurangi risiko patah tulang belakang sebesar 30 sampai 50 persen .
Alendronate dan risedronate mengurangi risiko patah tulang nonvertebral berikutnya pada wanita
dengan osteoporosis dan orang dewasa dengan glukokortikoid -induced osteoporosis . Ada
ketidakpastian tentang efek terapi anti - resorptive dalam mengurangi fraktur nonvertebral pada
wanita tanpa osteoporosis . Dalam RCT , risiko relatif menghentikan pengobatan akibat peristiwa
buruk dengan masing-masing tiga bifosfonat secara statistik tidak signifikan . Keamanan dan
kemanjuran terapi ini pada anak-anak dan dewasa muda belum dievaluasi . Karena subyek dalam
uji klinis mungkin tidak selalu mewakili populasi berbasis masyarakat , pendekatan individu
terhadap pengobatan dibenarkan .
Terapi penggantian hormon ( HRT ) adalah sebuah pendekatan yang didirikan untuk pengobatan
osteoporosis dan pencegahan . Banyak studi jangka pendek dan beberapa studi jangka panjang
dengan BMD sebagai hasil primer telah menunjukkan keberhasilan yang signifikan . Studi
observasional telah menunjukkan pengurangan fraktur pinggul yang signifikan dalam kohort ibu
yang mempertahankan terapi HRT , masih ada kekurangan dari uji coba dengan fraktur sebagai
titik akhir . Percobaan HRT telah menunjukkan penurunan risiko patah tulang belakang , tetapi
tidak ada uji coba estrogen dengan patah tulang pinggul sebagai hasil utama .

Perkembangan modulator reseptor estrogen selektif ( SERM ) telah menjadi dorongan baru yang
penting dalam penelitian osteoporosis . Tujuan dari agen ini adalah untuk memaksimalkan efek
menguntungkan dari estrogen pada tulang dan untuk meminimalkan atau memusuhi efek buruk
pada payudara dan endometrium . Raloxifene , sebuah SERM disetujui oleh FDA untuk
pengobatan dan pencegahan osteoporosis , telah terbukti mengurangi risiko patah tulang
belakang sebesar 36 persen dalam uji klinis yang besar . Tamoxifen , yang digunakan dalam
pengobatan dan pencegahan kanker payudara , dapat mempertahankan massa tulang pada wanita
pascamenopause . Namun, efek pada fraktur tidak jelas .

Ada banyak kepentingan umum dalam estrogen alami , fitoestrogen terutama tanaman yang
diturunkan . Senyawa ini memiliki efek mirip estrogen yang lemah , dan meskipun beberapa
studi hewan yang menjanjikan , tidak ada efek pada pengurangan fraktur pada manusia telah
terbukti . Salmon kalsitonin telah menunjukkan efek positif pada BMD di tulang belakang
lumbal , tetapi efek ini kurang jelas pada pinggul . Selain uji coba terkontrol secara acak yang
baru selesai kalsitonin hidung , tidak ada analisis risiko fraktur tersedia . Penelitian PROOF
menunjukkan penurunan yang signifikan dalam risiko patah tulang belakang pada dosis 200 IU
tetapi tidak pada 100 IU atau 400 IU dosis . Tidak adanya respon dosis , tingkat putus sekolah 60
persen , dan kurangnya data pendukung yang kuat dari BMD dan spidol menurunkan
kepercayaan dalam data risiko patah tulang dari percobaan ini . Intervensi nonfarmakologis
diarahkan untuk mencegah jatuh dan mengurangi efeknya pada fraktur telah menjanjikan . Ini
termasuk penelitian untuk meningkatkan kekuatan dan keseimbangan pada orang tua , serta
menggunakan pelindung pinggul untuk menyerap atau membelokkan dampak jatuh .

Pendekatan multifaktorial untuk mencegah jatuh , serta meningkatkan massa tulang melalui
kombinasi intervensi , menyarankan arah baru yang menjanjikan .

Harus Respon untuk Pengobatan Be Dimonitor ?

Beberapa pendekatan telah diperkenalkan untuk pemantauan pasien yang menerima terapi untuk
osteoporosis . Tujuan pemantauan adalah untuk meningkatkan kepatuhan terhadap rejimen
pengobatan dan menentukan respon pengobatan. Banyak orang tidak melanjutkan terapi
ditentukan atau tidak mematuhi protokol pengobatan , bahkan ketika terdaftar dalam uji klinis
formal. Pemantauan dengan densitometri atau pengukuran penanda tulang belum terbukti efektif
dalam meningkatkan kepatuhan , dan penelitian lebih lanjut diperlukan tentang bagaimana untuk
meningkatkan kepatuhan terhadap protokol pengobatan .

Tes terbaik untuk memantau respon pengobatan akan mencerminkan perubahan terbesar dengan
sedikit kesalahan , dan alat penilaian ini tidak tersedia . The Fracture Intervention Trial ( FIT )
mengungkapkan masalah tambahan pemantauan , fenomena statistik regresi terhadap mean.
Dalam studi ini , semakin besar hilangnya tulang pada tahun pertama , semakin besar keuntungan
tahun depan , baik untuk plasebo dan kelompok perlakuan aktif . Oleh karena itu , dokter tidak
boleh menghentikan atau mengubah terapi dengan keberhasilan ditunjukkan semata-mata karena
hilangnya sederhana kepadatan tulang atau tren yang merugikan dalam penanda turnover tulang.

Manajemen Ortopedi Fraktur osteoporosis

Sementara femur proksimal ( hip ) patah tulang terdiri dari hampir 20 persen dari semua patah
tulang osteoporosis , cedera ini adalah salah satu yang paling merusak dari semua patah tulang
osteoporosis dan bertanggung jawab untuk pengeluaran terbesar dari sumber daya perawatan
kesehatan . Angka kematian 1 tahun setelah patah tulang pinggul adalah sekitar 1 dari 5 .
Sebanyak dua pertiga pasien patah tulang pinggul tidak pernah mendapatkan kembali status
aktivitas pra operasi mereka. Manajemen bedah awal patah tulang pinggul dikaitkan dengan hasil
yang lebih baik dan penurunan morbiditas perioperatif .

The merugikan kesehatan , fungsional dan kualitas efek hidup vertebral ( tulang belakang )
fraktur biasanya diremehkan , dan patah tulang tersebut terkait dengan peningkatan mortalitas .
Terjadinya patah tulang belakang tunggal secara substansial meningkatkan kemungkinan patah
tulang masa depan dan deformitas kyphotic progresif . Karena tantangan rekonstruksi tulang
osteoporosis , manajemen bedah terbuka hanya diperuntukkan bagi kasus-kasus langka yang
melibatkan defisit neurologis atau tulang belakang tidak stabil . Baru-baru ini , telah ada minat
yang berkembang dalam dua " minimal invasif " prosedur pengelolaan patah tulang belakang
akut , vertebroplasti dan kyphoplasty , yang melibatkan injeksi semen tulang
polymethylmethacrylate ke patah tulang belakang . Laporan anekdotal dengan kedua teknik
mengklaim sering nyeri akut , namun teknik tidak telah mengalami uji coba terkontrol untuk
menunjukkan manfaat atas pengelolaan medis tradisional . Selain itu , efek jangka panjang dari
satu atau lebih tulang kaku diperkuat pada risiko patah tulang vertebra yang berdekatan tidak
diketahui untuk kedua prosedur ini .

Beberapa isu yang sangat penting untuk pengelolaan ortopedi fraktur osteoporosis akut . Hal
yang paling penting untuk menghindari kesalahpahaman bahwa satu-satunya pengobatan yang
diperlukan dari fraktur osteoporosis adalah pengelolaan fraktur akut itu sendiri . Manajemen
selama periode perifracture harus mempertimbangkan pencegahan bekuan darah ( mekanis atau
farmakologis ) pada pasien yang akan menunda ambulasi , menghindari zat-zat yang dapat
menghambat perbaikan fraktur ( nikotin , kortikosteroid ) , dan kebutuhan sering untuk asupan
kalori tambahan . Akhirnya, karena kurang dari 5 persen pasien dengan patah tulang osteoporosis
dirujuk untuk evaluasi medis dan pengobatan , intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih
agresif dari populasi ini merupakan kesempatan untuk mencegah patah tulang berikutnya .
Dokter mengobati fraktur akut harus memulai evaluasi rawat jalan pasien osteoporosis dan
program pengobatan , jika ada indikasi , atau rujuk pasien untuk penilaian osteoporosis .
5 . Apa arah untuk penelitian masa depan ?

Pertanyaan-pertanyaan berikut , masalah , dan masalah harus ditangani :

Puncak massa tulang merupakan faktor penting dalam menentukan risiko patah tulang jangka
panjang . Strategi untuk memaksimalkan puncak massa tulang pada anak perempuan dan anak
laki-laki sangat penting , termasuk bagaimana mengidentifikasi dan campur tangan dalam
gangguan yang dapat menghambat pencapaian puncak massa tulang pada populasi etnis yang
beragam , dan , untuk menentukan berapa lama intervensi tersebut harus berlangsung . Penelitian
lebih lanjut mengenai risiko untuk patah tulang pada penyakit kronis yang mempengaruhi anak-
anak diperlukan . Apa dampak dari kekurangan kalsium dan defisiensi vitamin D pada anak-anak
, dan hal itu dapat dibalik ? Bagaimana insufisiensi gonad steroid , keterlambatan pubertas , atau
massa tulang dampak kekurangan gizi ? Apa yang diketahui tentang penggunaan bifosfonat atau
agen lain dalam pengobatan anak-anak dengan osteoporosis ?
Faktor genetik menyebabkan osteoporosis sedang diidentifikasi . Faktor-faktor ini mungkin
berhubungan dengan akuisisi massa tulang , remodeling tulang , atau struktur tulang .
Pendekatan farmakogenetik untuk mengidentifikasi dan menargetkan faktor predisposisi genetik
tertentu untuk osteoporosis perlu dikembangkan .
Penggunaan glukokortikoid merupakan penyebab umum dari osteoporosis dan patah tulang
sekunder terkait . Apa dampak dari glukokortikoid - induced osteoporosis pada orang dewasa
dan anak-anak ? Apa mekanisme penyakit ? Apa pendekatan baru dapat diambil untuk
merangsang pembentukan tulang dalam kondisi ini? Pengembangan glukokortikoid yang
menghindari efek pada tulang diperlukan .
Penyebab sekunder osteoporosis yang lazim . Sejumlah faktor risiko telah diidentifikasi ,
termasuk keadaan penyakit tertentu dan menggunakan obat . Bagaimana seharusnya pasien
diidentifikasi untuk diagnosis dan pengobatan osteoporosis ? Apa yang diketahui tentang
penggunaan bifosfonat atau agen lainnya pada orang dewasa muda dengan osteoporosis sekunder
? Apa yang diketahui tentang penyebab osteoporosis pada wanita perimenopause ? Bagaimana
mereka harus dimonitor untuk respon pengobatan ? Apakah terapi untuk meningkatkan massa
tulang pada wanita pascamenopause efektif dalam penyebab sekunder ?
Ada kebutuhan untuk penelitian prospektif dari jenis kelamin, usia , dan individu beragam
etnis untuk menyediakan data yang akan memungkinkan identifikasi risiko patah tulang lebih
akurat dalam populasi ini . Risiko patah tulang adalah kombinasi dari faktor tulang -dependent
dan tulang - independen. Faktor Bone- independen meliputi fungsi otot dan kognisi , yang juga
berkontribusi terhadap jatuh yang mengarah ke patah tulang . Sebuah kajian komprehensif faktor
tulang -dependent dan tulang - independen harus dimasukkan . Ada kebutuhan untuk penilaian
yang komprehensif dari alat penilaian risiko divalidasi . Apa cara terbaik untuk mengidentifikasi
pasien yang membutuhkan pengobatan untuk osteoporosis ? Sebuah algoritma harus dibangun
yang menggabungkan faktor risiko untuk patah tulang di samping penilaian kepadatan tulang .
Apa penggunaan terbaik dari tanda pengganti pergantian tulang untuk menentukan osteoporosis ,
dan bagaimana hal ini berdampak pada risiko patah tulang ?
Kualitas hidup secara signifikan terganggu oleh osteoporosis . Penelitian di masa depan harus
menjadi ciri khas dan memvalidasi kualitas -of - hidup alat pada pasien di seluruh jenis kelamin,
usia , dan ras atau etnis . Ini akan menjadi penting untuk mengidentifikasi dampak risiko patah
tulang dan intervensi terhadap kualitas hidup . Kualitas hidup harus dimasukkan sebagai hasil
dalam uji klinis mengevaluasi risiko patah tulang dan terapi . Selain itu, dampak psikososial dan
keuangan osteoporosis pada pengasuh dan dinamika keluarga harus dipertimbangkan .
Tidak ada data yang tersedia untuk menunjukkan mana pasien asimtomatik harus tes skrining
kepadatan tulang dilakukan atau ketika skrining dibenarkan . Informasi mengenai pedoman
skrining penting untuk mendapatkan .
Gangguan neuropsikiatrik dapat menyebabkan atau merupakan hasil dari osteoporosis .
Gangguan kejiwaan tertentu , termasuk depresi dan anoreksia nervosa , yang berhubungan
dengan osteoporosis atau patah tulang klinis . Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati
gangguan kejiwaan atau neurologis dapat menyebabkan osteoporosis , dan diagnosis
osteoporosis mungkin memiliki implikasi psikologis . Upaya penelitian ke dalam hubungan
antara gangguan neuropsikiatri dan risiko patah tulang harus didorong.
Ada kebutuhan mendesak untuk uji klinis acak dari terapi kombinasi , yang mencakup
farmakologi , suplemen makanan , dan intervensi gaya hidup ( termasuk penguatan otot ,
keseimbangan , dan manajemen penggunaan obat multiple , berhenti merokok , konseling
psikologis , dan intervensi diet ) . Hasil utama akan patah tulang , dan hasil sekunder akan
mencakup kualitas hidup dan kemampuan fungsional . Evaluasi efektivitas biaya harus
dipertimbangkan dalam uji coba tersebut .
Apakah evaluasi dan pengelolaan patah tulang yang optimal ? Apa diagnostik dan paradigma
manajemen harus digunakan ? Apa konsekuensi jangka panjang osteoporosis dan patah tulang
klinis pada sistem tubuh nonskeletal ? Langkah-langkah apa yang dapat diambil untuk mencegah
patah tulang berikutnya ?
Agen anabolik yang merangsang pembentukan tulang , seperti PTH dan fluoride , telah
dievaluasi . Meta - analisis terapi fluoride mengungkapkan tidak ada efek protektif pada risiko
patah tulang . Peptida PTH yang paling menjanjikan namun masih dalam uji klinis . Faktor-
faktor lain , termasuk hormon pertumbuhan , berada di bawah penyelidikan . Ada kebutuhan
penting untuk mengembangkan dan menilai agen anabolik yang merangsang pembentukan
tulang .
Yakinkan akses ke pengobatan bagi orang-orang terlepas dari pendapatan dan geografi .
Ada kebutuhan untuk menentukan metode yang paling efektif untuk mendidik publik dan
perawatan kesehatan profesional tentang pencegahan , diagnosis dan pengobatan osteoporosis .
Ada kebutuhan untuk meningkatkan pelaporan BMD dan risiko patah tulang sehingga
dipahami oleh dokter spesialis dan dapat dijelaskan kepada pasien .
Studi diperlukan untuk menentukan efektivitas dan keamanan administrasi jangka panjang dari
berbagai intervensi obat dalam mempertahankan BMD dan mencegah patah tulang .
Ujian suplemen makanan yang dibutuhkan .
Studi diperlukan untuk memahami pengaruh nutrisi pada mikronutrien dan intervensi medis
non - dipatenkan .
Studi diperlukan untuk memahami efektivitas biaya dan efektivitas program mendorong
kesehatan tulang .
Studi intervensi menguji efek jangka panjang dari patah tulang pada kesehatan , fungsi dan
kualitas hidup yang dibutuhkan .

kesimpulan

pertanyaan 1

Osteoporosis terjadi pada semua populasi dan pada segala usia . Meskipun lebih umum pada
wanita pascamenopause putih , sering tidak diakui pada populasi lain .
Osteoporosis adalah gangguan yang menghancurkan dengan konsekuensi fisik , psikososial ,
dan keuangan yang signifikan .

pertanyaan 2
 Risiko osteoporosis , sebagaimana tercermin dari kepadatan tulang yang rendah , dan risiko
untuk patah tulang tumpang tindih tetapi tidak identik .
Lebih banyak perhatian harus diberikan untuk kesehatan tulang pada orang dengan kondisi
yang diketahui terkait dengan osteoporosis sekunder .
Faktor risiko klinis memiliki peran penting , tapi belum divalidasi buruk , dalam menentukan
siapa yang harus memiliki pengukuran BMD , dalam menilai risiko patah tulang , dan dalam
menentukan siapa yang harus diobati .

pertanyaan 3

Kalsium dan asupan vitamin D sangat penting untuk mengembangkan puncak massa tulang
yang optimal dan mempertahankan massa tulang sepanjang hidup . Suplementasi dari kedua
komponen dalam bentuk bioavailable mungkin diperlukan pada individu yang tidak mencapai
asupan yang disarankan dari sumber makanan .
Steroid gonad sangat penting sebagai penentu puncak massa tulang dan seumur hidup pada
pria , wanita , dan anak-anak .
Olahraga teratur , terutama ketahanan dan kegiatan berdampak tinggi , memberikan kontribusi
untuk perkembangan massa tulang puncak yang tinggi dan dapat mengurangi risiko jatuh pada
orang tua .

pertanyaan 4

Penilaian massa tulang , identifikasi risiko patah tulang , dan penentuan siapa yang harus
ditangani adalah tujuan yang optimal ketika mengevaluasi pasien untuk osteoporosis .
Pencegahan patah tulang adalah tujuan utama dalam pengobatan pasien dengan osteoporosis .
Beberapa pengobatan telah terbukti mengurangi risiko patah tulang osteoporosis . Ini termasuk
terapi yang meningkatkan massa tulang dan mengurangi risiko atau konsekuensi dari jatuh .
Orang dewasa dengan tulang belakang , tulang rusuk , pinggul , atau patah tulang lengan
bawah distal harus dievaluasi untuk kehadiran osteoporosis dan diberikan terapi yang tepat .

Consensus Development Panel

Anne Klibanski, M.D.

Panel and Conference Chair
Professor of Medicine
Harvard Medical School
Chief
Neuroendocrine Unit
Massachusetts General Hospital
Boston, Massachusetts

Lucile Adams-Campbell, Ph.D.

Director and Professor of Medicine
Howard University Cancer Center
Washington, DC

Tamsen Bassford, M.D.

Associate Dean for Student Affairs
Assistant Professor of Family and Community Medicine
Department of Family and Community Medicine
Health Sciences Center
University of Arizona
Tucson, Arizona

Steven N. Blair, P.E.D.

Director
Epidemiology and Clinical Applications
The Cooper Institute
Dallas, Texas

Scott D. Boden, M.D.

Associate Professor of Orthopaedic Surgery
Director, The Emory Spine Center
Emory University School of Medicine
Decatur, Georgia

Kay Dickersin, Ph.D.

Associate Professor
Department of Community Health
Brown University
Providence, Rhode Island

David R. Gifford, M.D., M.P.H.

Assistant Professor of Medicine and Community Health
Center for Gerontology and Health Care Research
Brown University
Providence, Rhode Island

Lou Glasse, M.S.W.

President Emeritus
Older Women's League
Poughkeepsie, New York

Steven R. Goldring, M.D.

Associate Professor of Medicine
Chief of Rheumatology
Beth Israel Deaconess Medical Center
Harvard Medical School and New England Baptist Bone and Joint Institute
Boston, Massachusetts
Keith Hruska, M.D.
Ira M. Lang Professor of Medicine and Cell Biology
Department of Medicine
Washington University
St. Louis, Missouri

Susan R. Johnson, M.D., M.S.

Professor of Obstetrics and Gynecology and Epidemiology
University of Iowa Colleges of Medicine and Public Health
Iowa City, Iowa

Laurie K. McCauley, D.D.S., Ph.D.

Associate Professor
Department of Periodontics/Prevention/Geriatrics
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan

William E. Russell, M.D.

Associate Professor of Pediatrics and Cell Biology
Director, Division of Pediatric Endocrinology
Vanderbilt University Medical Center
Nashville, Tennessee

Speakers

Douglas C. Bauer, M.D.

Assistant Professor of Medicine
University of California, San Francisco
San Francisco, California

John Paul Bilezikian, M.D.

Professor of Medicine and Pharmacology
Chief, Division of Endocrinology in the Department of Medicine
College of Physicians and Surgeons
Columbia University
New York, New York

Dennis M. Black, Ph.D.

Professor
Department of Epidemiology and Biostatistics
University of California, San Francisco
San Francisco, California

Mark E. Bolander, M.D.

Consultant
Division of Orthopedic Research
Department of Orthopedic Surgery
Mayo Clinic and Mayo Foundation
Rochester, Minnesota

Mary L. Bouxsein, Ph.D.

Instructor
Department of Orthopaedic Surgery
Orthopaedic Biomechanics Laboratory
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts

Ann Cranney, M.D., M.Sc.

Assistant Professor
Division of Rheumatology
Ottawa Hospital, Civic Campus
Ottawa, Ontario
Canada

Steven R. Cummings, M.D.

Professor of Medicine, Epidemiology, and Biostatistics
Assistant Dean for Clinical Research
Department of Medicine
University of California, San Francisco
San Francisco, California

Jerome C. Donnelly, D.M.D.

Harker Heights, Texas

Bess Dawson-Hughes, M.D.

Professor of Medicine
Chief
Calcium and Bone Metabolism Laboratory
Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging
Tufts University
Boston, Massachusetts

Lorraine A. Fitzpatrick, M.D.

Professor of Medicine
Endocrine Research Unit
Mayo Clinic and Mayo Foundation
Rochester, Minnesota

Deborah T. Gold, Ph.D.

Associate Research Professor
Department of Psychology and Behavioral Science
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina

Gordon Guyatt, M.D.

Professor
McMaster University
Health Sciences Centre
Hamilton, Ontario
Canada

Robert P. Heaney, M.D.

John A. Creighton University Professor
Professor of Medicine
Department of Medicine
Creighton University
Omaha, Nebraska

Mark Helfand, M.D., M.P.H.

Director, Evidence-Based Practice Center
Associate Professor of Internal Medicine and Medical Informatics and Outcomes
Research
Oregon Health Sciences University
Portland, Oregon

C. Conrad Johnston, Jr., M.D.

Distinguished Professor
School of Medicine
Indiana University
Indianapolis, Indiana

John A. Kanis, M.D.

Professor
Center for Metabolic Bone Diseases
Medical School
University of Sheffield
Sheffield, South Yorkshire
United Kingdom

Douglas P. Kiel, M.D., M.P.H.

Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School Division on Aging
Associate Director of Medical Research
Research and Training Institute
Hebrew Rehabilitation Center for Aged
Boston, Massachusetts
Nancy E. Lane, M.D.
Associate Professor of Medicine
Division of Rheumatology
San Francisco General Hospital
University of California, San Francisco
San Francisco, California

Robert Lindsay, M.D., Ph.D.

Chief of Internal Medicine
Regional Bone Center
Helen Hayes Hospital
West Haverstraw, New York

Thomas A. Lloyd, Ph.D.

Professor of Clinical Epidemiology
Department of Health Evaluation Science
Hershey Medical Center
Pennsylvania State University College of Medicine
Hershey, Pennsylvania

Robert A. Marcus, M.D.

Professor of Medicine
Stanford University
VA Medical Center
Palo Alto, California

L. Joseph Melton III, M.D.

Michael M. Eisenberg Professor
Department of Health Sciences Research
Mayo Clinic and Mayo Foundation
Rochester, Minnesota

Heidi D. Nelson, M.D., M.P.H., F.A.C.P.

Assistant Professor of Internal Medicine and Medical Informatics and Outcomes
Research
Oregon Health Sciences University
Portland, Oregon

Eric S. Orwoll, M.D.

Professor of Medicine
Oregon Health Sciences University
Portland, Oregon

Munro Peacock, M.D.

Professor of Medicine
General Clinical Research Center
Indiana University Medical Center
Indianapolis, Indiana

Robert R. Recker, M.D.

Chief, Endocrinology Division
Director, Osteoporosis Research Center
Professor of Medicine
Creighton University School of Medicine
Omaha, Nebraska

B. Lawrence Riggs, M.D.

Staff Consultant
Division of Endocrinology
Mayo Clinic and Mayo Foundation
Rochester, Minnesota

Clifford J. Rosen, M.D.

Director
Maine Center for Osteoporosis Research
St. Joseph Hospital
Bangor, Maine

Elizabeth Shane, M.D.

Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine
College of Physicians and Surgeons
Columbia University
New York, New York

Ethel S. Siris, M.D.

Madeline C. Stabile Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine
College of Physicians and Surgeons
Columbia University
New York, New York

Anna Tosteson, Sc.D.

Associate Professor of Medicine and Community and Family Medicine
Center for the Evaluative Clinical Sciences
Dartmouth Medical School
Lebanon, New Hampshire

Richard D. Wasnich, M.D., F.A.C.P.

Director
Hawaii Osteoporosis Center
Honolulu, Hawaii
Planning Committee

Joan A. McGowan, Ph.D.

Planning Chair
Chief
Musculoskeletal Diseases Branch
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Janet S. Austin, Ph.D.

Director
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Douglas C. Bauer, M.D.

Assistant Professor of Medicine
University of California, San Francisco
San Francisco, California

Inese Z. Beitins, M.D., F.R.C.P.(C)

Director, Clinical Research
General Clinical Research Centers Program
National Center for Research Resources
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

John Paul Bilezikian, M.D.

Professor of Medicine and Pharmacology
Chief, Division of Endocrinology in the Department of Medicine
College of Physicians and Surgeons
Columbia University
New York, New York

John Bowersox
Communications Specialist
Office of Medical Applications of Research
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Elsa A. Bray
Senior Analyst
Office of Medical Applications of Research
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Mona S. Calvo, Ph.D.

Expert Regulatory Review Scientist
Office of Special Nutritionals
Center for Food Safety and Applied Nutrition
U.S. Food and Drug Administration
Washington, DC

Bess Dawson-Hughes, M.D.

Professor of Medicine
Chief
Calcium and Bone Metabolism Laboratory
Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging
Tufts University
Boston, Massachusetts

Martin Erlichman, M.S.

Senior Scientist
Center for Practice and Technology Assessment
Agency for Healthcare Research and Quality
Rockville, Maryland

John H. Ferguson, M.D.

Director (Retired)
Office of Medical Applications of Research
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Loretta P. Finnegan, M.D.

Medical Advisor to the Director
Office of Research on Women's Health
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Stephen I. Katz, M.D., Ph.D.

Director
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Anne Klibanski, M.D.

Panel and Conference Chair
Professor of Medicine
Harvard Medical School
Chief
Neuroendocrine Unit
Massachusetts General Hospital
Boston, Massachusetts

Anne C. Looker, Ph.D.

Senior Research Epidemiologist
Division of Health Examination Statistics
National Center for Health Statistics
Centers for Disease Control and Prevention
Hyattsville, Maryland

Leo Lutwak, M.D., Ph.D.

Medical Officer
Division of Metabolic and Endocrine Drugs
Center for Drug Evaluation and Research
U.S. Food and Drug Administration
Rockville, Maryland

Ronald Margolis, Ph.D.

Senior Advisor for Molecular Endocrinology
Division of Diabetes, Endocrinology, and Metabolic Diseases
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Robert A. Phillips, Ph.D.

Chief, Radiological Devices Branch
Office of Device Evaluation
Center for Devices and Radiological Health
U.S. Food and Drug Administration
Rockville, Maryland

Geraldine B. Pollen, M.A.

Executive Secretary
Federal Working Group on Bone Diseases
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Pamela Gehron Robey, Ph.D.

Chief
Craniofacial and Skeletal Diseases Branch
National Institute of Dental and Craniofacial Research
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland
Michael Rosenblatt, M.D.
Harvard Faculty Dean
Senior Vice President for Academic Programs
Care Group
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts

Sherry S. Sherman, Ph.D.

Director
Clinical Endocrinology and Osteoporosis Research
National Institute on Aging
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Judith M. Whalen, M.P.A.

Associate Director for Science Policy, Analysis, and Communication
National Institute of Child Health and Human Development
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Karen Winer, M.D.

Medical Officer
Endocrinology, Nutrition, and Growth Branch
National Institute of Child Health and Human Development
National Institutes of Health
Bethesda, Maryland

Conference Sponsors

National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases

Stephen I. Katz, M.D., Ph.D.
Director

Office of Medical Applications of Research

Stephen C. Groft, Pharm.D.
Acting Director

Conference Cosponsors

National Institute on Aging

Richard J. Hodes, M.D.
Director

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases

Allen M. Spiegel, M.D.
Director
National Institute of Dental and Craniofacial Research
Harold C. Slavkin, D.D.S.
Director

National Institute of Child Health and Human Development

Duane Alexander, M.D.
Director

National Institute of Nursing Research

Patricia A. Grady, Ph.D., R.N., F.A.A.N.
Director

National Institute of Environmental Health Sciences

Kenneth Olden, Ph.D.
Director

National Heart, Lung, and Blood Institute

Claude Lenfant, M.D.
Director

NIH Office of Research on Women's Health

Vivian W. Pinn, M.D.
Director

Agency for Healthcare Research and Quality

John M. Eisenberg, M.D., M.B.A.
Director