MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL GINJAL AKUT

DISUSUN OLEH :

AIDHA

P07220215006

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan
tepat pada waktunya. Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN
KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT. Karena itu
penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat ini
bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam
penulisan makalah ini, mohon sekiranya dimaafkan.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah

membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis
sebutkan satu per satu. Dan penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari
pembaca untuk menambah pemahaman penulis dalam menulis makalah
selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di kemudian hari.

Samarinda, 2 September 2018

Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman Judul
KATA PENGANTAR ............................................................................................................ i
DAFTAR ISI ......................................................................................................................... ii

I
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang ................................................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah........................................................................................... 2
1.3. Tujuan ............................................................................................................. 2

BAB II KONSEP DASAR TEORITIS

2.1. Definisi ........................................................................................................... 3
2.2. Etiologi ........................................................................................................... 3
2.3. Patofisiologi .................................................................................................... 4
WOC ............................................................................................................... 7
2.4. Manifestasi...................................................................................................... 8
2.5. Penatalaksanaan .............................................................................................. 8
2.6. Komplikasi...................................................................................................... 9
2.7. Pemeriksaan diagnostik .................................................................................. 9
2.8. Pengkajian Teoritis ....................................................................................... 11
2.9. Diagnosa keperawatan yang Muncul ........................................................... 13

BAB III TINJAUAN KASUS

3.1. Kasus ............................................................................................................ 14
3.2. Pengakajian Data Dasar ................................................................................ 15
3.3. Pengelompokan Data .................................................................................... 18
3.4. Analisa Data ................................................................................................. 19
3.5. Diagnosa Keperawatan ................................................................................. 21
3.6. NCP .............................................................................................................. 22

BAB IV PENUTUP
4.1.Kesimpulan .................................................................................................... 27
4.2.Saran .............................................................................................................. 27

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 28

III
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara
cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia
yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun
dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak

IV
 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari
dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran
urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan
dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar
600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum
sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urune
adalah 500ml. Oleh karena itu, bile keliran urine hingga kurang drai
400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa dibatasi dengan kasdar
BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada ARF.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga
hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan
dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi
atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan
tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan
endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna
awitannya akut

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan
masalah yaitu sebagai berikut :
1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?
2. Etiologi dariGagal Ginjal Akut?
3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?
4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?
5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?

2
 3

8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi

Gagal Ginjal Akut?

1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan
tugas Sistem Pencernaan yang berjudul ”Gagal Ginjal Akut”.
1.3.2 . Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan
yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun
pembaca tentang konsep glomerulus nefritis serta proses
keperawatan dan pengkajiannya

BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS

2.1. Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal
seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan
fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi
urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah,
 4

peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang

harus diekresikan oleh ginjal)
2.2. Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling
ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal
segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik//morfologik pada
nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki,
akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
Etiologi :
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung

b. Gagal ginjal akut renal.

- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
 5

3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal
sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan
nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlngsung
lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut
(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks
yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan
ada kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan
urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena
ekstravasasi.
Etiologi:
- Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi
2.3. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi,
penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal
atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal,
obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN,
oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal
akut dapat ditangani.
 6

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari
kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan
kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia
(akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terrlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam
hari yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita
terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan
atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya
lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi
kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari
 7

sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain mual,

muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium
akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup
parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula
menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleksperubahan biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan
sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali
ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.
 8

WOC
GGA prerenal: GGA renal : GGA posrenal
- Volume sirkulasi berkurang - NTA - Obstruksi
- Penurunan curah jantung - Infeksi bakteri gr(-) - Ekstravasasi
- Kenaikan kapasitas vaskuler - nefrotoksis

Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri

Produksi Hb Hasil metabolisme Retensi cairan MK: Gang,

kembali kedarah Na, elektrolit eliminasi
Anemia Penumpukan urin
urine
dalam darah Gang suplai darah

Pucat, lemah
Timbul bintik-bintik Suplai O2
hitam, pruritus
MK: Intoleransi
aktivitas
- Jaringan
MK: Kerusakan - Otak
Gang, asam basa Integrasi kulit

Lethargi, sakit kepala,

penurunan fungsi jaringan
Asidosis metabolik

MK : Pola napas MK : Perubahan

Napas kusmaul ferfusi jaringan
tidak efektif

Nafas berbau urine

MK : 1. Perubahan nutrisi renin Penimbunan garam Oedama

<keb.tubuh dan air dalam darah
2. Gang, citra diri
Beban kerja MK: Kelebihan
jantung volume ca

Hipertensi

MK: Resiko penurunan

Curah jantung
 9

2.4. Manifestasi Klinis

a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung
darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya
adalah 1,015-1,025)
b. Peningkatan BUN, creatinin
c. Kelebihan volume cairan
d. Oedem anasarka
e. Hiperkalemia
f. Serum calsium menurun, phospat meningkat
g. Asidosis metabolik
h. Anemia
i. Letargi
j. Mual persisten, muntah dan diare
k. Nafas berbau urea
l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala,
kedutan otot dan kejang.

2.5. Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang.
Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan,
protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan
kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama
pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan
 10

EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan

perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

c. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat
badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan
dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung, feses,
drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar
untuk terapi penggantian cairan.

2.6. Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Hipertensi
c. Anemia
d. Asidosis metabolik
e. Kejang
f. perikarditis

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam
urat.
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia,
atau hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
 11

- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi

dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal
ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan berat.
- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna.
- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40
mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi.
Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna
merah diduga glumerulonefritis.

b. Darah
 12

- Hb : menurun pada adanya anemia.

- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup.
- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn
hasil khir metbolisme.
- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan
magnesium meningkat.
- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, dan penurunan sistensi, karena kekurangan asam
amino esensial.
c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan
elektrolit dan asam / basa.

2.8. Pengkajian Teoritis

1. Aktifitas dan istirahat :
 Gejala : Kelitihan kelemahan malaese
 Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
 Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi
maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
 13

 Disritmia jantung.
 Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
 DVI, nadi kuat, Hipervolemia.
 Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki
sakrum).
 Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala :
 Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria
(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase
akhir)
 Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi).
 Abdomen kembung diare atau konstipasi
 Riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda :
 Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah,
coklat, berawan.
 Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat
badan (dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
penggunaan diuretik.
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum,
bagian bawah).

5. Neurosensori
 14

a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang,

sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang
perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang,
faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul,
nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda ( edema paru)

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis,
pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter,
batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun
lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh :
aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes
diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang
terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
 15

negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik,

autoimunDM, gagal jantung/hati.

2.9. Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :

a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan
kelebihan air.
b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan
dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan
frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea
toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan katabolisme protein
d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik / pembatasan diet, anemia.
e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan
cairan berlebihan.
g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan
pengobatan b/d kurang mengingat.
 16

BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1. Kasus
“Tn .A 6O thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit,
dan berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak
nafsu makan, nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat,
merasa sangat lemah, Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar
hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang lalu (derajat 111), setelah dilakukan
pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan cairan seluruh tubuh (
oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa dan kulit
tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD:
160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan
ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-
20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl
 17

3.2. Pengkajian
FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang
penyakit dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan
dengan teknik wawancara dengan pasien dan keluarga pasien dan
pemeriksaan fisik terhadap pasien :
a. Identitas Pasien/Biodata
Nama : Tn.A
Umur : 60 thn
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Suku/bangsa : Melayu/indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Jln. Lintas timur kec sekernan
Tgl masuk rumah sakit : 13 mei 2013, pukul 07.20 WIB
Dx medis : Gagal ginjal akut

b. Identitas penanggung jawab

Nama : Nn.z
Umur : 30 thn
Jenis kelamin : Perempuan
Suku/bangsa : Melayu/indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Yang Hub dengan klien : Anak
No. yang mudah dihub : 081994722061
 18

c. Keluhan Utama
Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu
makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat,
merasa sangat lemah.

d. Riwayat kesehatan saekarang

Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x
sehari, mual, muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak
minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,klien
mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih hanya 2-3x sehari, klien
juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum atau
melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami
penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh
tubuh, klien berkemih hanya 2-3x sehari.

e. Riwayat kesehatan dahulu

Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 1 tahun yang
lalu dengan luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.

f. Riwayat kesehatan keluarga.

Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama

g. Pemeriksaan fisik
1. Kepala
 Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..
 Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar
2. Muka
 Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada
 Palpasi : Wajah oedema
3. Mata
 19

 Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis

(kiri/kanan), pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya
positif.pengihatan kabur.
4. Telinga
 Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris
(kiri/kanan)
 Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)
5. Hidung
 Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping
hidung, lubang hidung mengembang.
 Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada.
6. Mulut dan faring
 Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak
putih, nafas bau urea.
7. Leher
Inspeksi:
- Tidak ada pembesaran vena jugularis
Palpasi:
- Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid
8. Thoraks
 Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,
 Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus
tidak ada
 Perkusi : Resonan (kiri/kanan)
 Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-..
9. Jantung
 Inspeksi : ictus cordis
 Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri,
batas kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan,
capillary refill 2 – 3detik.
 20

 Perkusi : Dullness.
 Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).
10 Abdomen
 Inspeksi : Tidak ada benjolan.
 Auskultasi : Bising usus 8-15x/i
 Palpasi : tdak mengalami nyeri
 Perkusi : Tympani
11. Ekstremitas (atas dan bawah)
Inspeksi:
Tangan:
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)
- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
- Kulit tampak kering (kiri/kanan)
Kaki :
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)
- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
- Kulit tampak kering (kiri/kanan)
Palpasi:
- Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan

h. Eliminasi
 Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari
 Klien mengatakan penurunan haluaran urine

i. Neorosensori
 Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot ,
fremor

j. Nutrisi
 Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya
menghabiskan ¼ porsi makan
 21

k. Interaksi sosial
 Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah
sakit, dan iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.
l. Pemeriksaan Hematologi:
 ureum darah 60mg/dl,
 kreatinin darah 5mg/dl,
 HB 10 gr/dl.
 BUN : 10-20mg/dl,
 Albumin 1,9 mg/dl

3.3. Pengelompokkan data

Data subjektif:
- Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak
nafsu makan
- Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja
berat merasa sangat lemah.
- Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya
satu tahun yang lalu.
- Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya.
- Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.
- Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya
sesak.
- Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.
Data objektif:
- Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)
- Konjungtifa tampak pucat/anemis
- Mukosa bibir dan kulit tampak kering
- BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg
- TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,
 22

- Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin

darah 5 mg/dl, HB 10gr/dl.
- Nafas berbau urea

3.4. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah
1. Ds : Penurunana fungsi Kelebihan volume
 Klien mengeluh jumlah urine sedikit ginjal cairan.
 Klien mengatakan berkemih hanya 2-
3 kali dalam sehari
 Klien mengatakan pernah mengalami
luka bakar hingga 50% tubuhnya.

Do :
 Tampak penimbunan cairan pada
tubuh (oedema anasarka)
 Konjungtiva Anemis
 Mukosa dan kulit tampak kering
 BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu
 TD: 160/100 mmhg
 S: 38
 Ureum darah 60 mg/dl
 Kreatinin darah 5mg/dl

2. Ds : Anoreksia Perubahan nutrisi

 Klien mengeluh mual, muntah dan Mual,muntah kurang dari
tidak nafsu makan kebutuhan tubuh
 Klien mengatakan hanya
menghabiskan ¼ porsi makan
biasanya
 Klien juga mengatakan tubuhnya
terasa sangat lemah
 23

Do :
 Nafas berbau amoniak
 Konjungtiva tampak pucat
 Mukosa bibir dan kulit tampak
kering
 BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu
 TD: 160/100mmhg
 S: 380c
 HB: 10 gr/dl
 Albumin 1,9 mg/dl
 ureum darah 60mg/dl,

3. Ds : Asidosis Metabolik Resiko

 Klien mengatakan nafasnya berat dan ketidakefektifan
sesak dirasakan pola nafas
 Klien mengatakan banyak minum
atau melakukan kerja berat nafasnya
berat
 Klien juga mengatakan tubuhnya
terasa sangat lemah

Do :
 TD: 160/100mmhg
 S: 38 c
 RR: 28x/i
 Kreatinin: 5mg/dl
 Ureum:60mg/dl
 BUN:10-20mg/dl

3.5. Diagnosa yang muncul

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan fungsi ginjal
 24

2. Perubahan nutrisi b.d Anoreksia mual, muntah

3. Ketidakefektifan pola nafas b.d asidosis respiratory
 25

3.6. NCP
Diagnosa
NO Tujuan Intervensi
Keperawatan
1. Kelebihan volume Setelah dilakukan asuhan Mandiri:
cairan b.d keperawatan selama 3 x 1. Awasi denyut jantung dan TD
penurunan fungsi 24 jam maka klien akan 2. Kaji input dan output cairan
ginjal menunjukan status 3. Batasi masukan cairan.
Ds : keseimbangan ciran 4. Jelaskan pada klien dan keluarga
 Klien dengan KH: alasan dan pembatasan cairan
mengeluh  Adanya belence cairan 5. Awasi berat jenis urine
jumlah urine  Peningkatan pada 6. Timbang BB setiap hari
sedikit berkemih 7. Kaji kulit,wajah,area tergantung
 Klien  Edema untuk edema
mengatakan berkurang/hilang 8. Auskultasi paru dan bunyi jantung
berkemih  Mukosa dan kulit 9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki
hanya 2-3 kali lembab perubahan mental,adanya gelisah.
dalam sehari  TTV normal 10. Kolaborasi : Kolaborasi,berikan obat
 Klien  Ureum normal(20- sesuai indikasi
mengatakan 40mg/dl)
opernah  Kreatinin normal
mengalami (0,5-1,5mg/dl)
luka bakar  Hb normal (12,4-
hingga 50% 14,9mg/dl)
tubuhnya satu
tahum yg lalu.
Do :
 Tampak
penimnunan
cairan pada
tubuh (oedema
anasarka)
 Konjungtiva
anemis
 26

 Mukosa dan
kulit tampak
kering
 BB: 40 kg
dahulu, 45 kg
sekarang
 TD: 130/80
mmhg
 S: 38 c
 RR: 30x/i
 Ureum darah
60 mg/dl
 Kreatinin darah
5mg/dl

2 Perubahan Setelah dilakukan Mandiri

nutrisi kurang asuhan keperawatan 1. Kaji status nutris
dari kebutuhan selama 2 x 24 jam 2. Identifikasi faktor pencetus mual
tubuh b/d maka nutrisi klien 3. Beri makan sedikit tapi sering
Anoreksia terpenuhi.KH: 4. Berikan porsi makan besar di
mual,muntah d/d  Klien tidak mual siang hari
DS: muntah 5. Berikan klien atau orang terdekat
 Klien juga  Klien menunjukkan daftar makanan atau cairan yang
mengeluh peningkatan nafsu diizinkan dan dorong terlibat pada
mual,muntah makan pilihan menu.
dan tidak  Klien meningkatkan 6. Tawarkan perawatan mulut atau
nafsu makan porsi makan oral higiene.
 Klien  Nafas tidak berbau 7. Timbang BB tiap hari.
mengatakan urine 8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan
hanya  Ureum normal (20- laboratorium (albumin,dan
menghabiskan 40mg/dl) kalium.
 27

¼ porsi  Kreatinin normal 9. Kolaborasi, konsul dengan ahli

makan (0,5-1,5mg/dl) gizi dalam pemenuhan nutrisi
biasanya
 Klien juga
mengatakan
tubuhnya
terasa sangat
lemah

Do :
 Konjungtiva
pucat
 Nafas
berbnau urine
 Mukosa dan
kulit tampak
kering
 BB: 42 KG
 HB: 10 gr/dl

3. Resiko Setelah dilakukan Mandiri

ketidakefektifan asuhan keperawatan 1. Kaji status pernafasan setiap 4
pola nafas b.d selama 2 x 24 jam jam
asidosis maka klien akan 2. Bantu dan ajarkan klien
respiratory menunjukan status melakukan nafas dalam setiap 1
Ds : keseimbangan ciran jam
 Klien dengan KH: 3. Atur posisi semi fowler untuk
mengatakan  Klien tidak sesak meningkatkan ekspansi paru
nafasnya  TTV normal 4. Auskultasi dada untuk
 28

berat dan  Ureum normal (20- mendengarkan bunyi napas setiap

sesak 40mg/dl) 2 jam
dirasakan  Kreatinin normal 5. Pantau tanda vital setiap 4 jam
 jika klien (0,5-1,5mg/dl) 6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi
banyak sesuai indikasi
minum atau
melakukan
kerja berat
 Klien juga
mengatakan
tubuhnya
terasa sangat
lemah
Do :
 Nafas berbau
urine
 Nafas
kussmaul
 S: 38 c
 RR: 30x/i
 Ureum darah
60mg/dl
 Kreatinin
darah 5mg/dl
 HB: 10 gr/dl
 29

BAB IV
PENUTUP

1.1. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan
klinik yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration
Rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia. ( davidson, 1984).

1.2. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan
Sistem Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut ”nantinya makalah ini dapat
berguna bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun
penulis menyadari dalam penulisan makalah ini masih bnyak terdapat
kekurangan baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu
kritik dan saran yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk
kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.
30
 31

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta

Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6.

EGC. Jakarta.

Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo.
Surabaya.