Banyak komponen dari rokok yang mengiritasi langsung dan menyebabkan efek toksik dengan

mengganggu kerja anti-protease yang melindungi paru. Pajanan asap rokok mengaktifkan
makrofag alveolar dan sel epitel saluran napas dalam membentuk faktor kemotaktik, penglepasan
faktor kemotaktik menginduksi mekanisme infiltrasi sel-sel hematopoetik pada paru yang dapat
menimbulkan kerusakan struktur paru. Infiltrasi sel ini dapat menjadi sumber faktor kemotaktik
yang baru dan memperpanjang reaksi inflamasi paru menjadi penyakit kronik dan progresif.
Makrofag alveolar meningkatkan penglepasan IL-8 dan TNF-α. Ketidakseimbangan proteinase
dan antiproteinase serta ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan berperan dalam patologi
PPOK. Proteinase menginduksi inflamasi paru, destruksi parenkim dan perubahan struktur paru.
Kim & Kadel. menemukan peningkatan jumlah neutrofil yang nekrosis di jalan napas penderita
PPOK dapat menyebabkan penglepasan elastase dan reactive oxygen species (ROS) yang
menyebabkan hipersekresi mukus. Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap
rokok berupa peningkatan jumlah kemokin seperti IL-8, macrophage inflamatory protein-1 α
(MIP1-α) dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Peningkatan jumlah Limfosit T
yang didominasi oleh CD8+ tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi juga pada kelenjar
limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru dengan
melepaskan perforin dan granzymes. CD8+ pada pusat jalan napas merupakan sumber IL-4 dan
IL-3 yang menyebabkan hipersekresi mukus pada penderita bronkitis kronik
Komponen yang yang terdapat dalam rokok dapat dibedakan menjadi 2 bentuk, yaitu gas phase
dan particulate matter. Gas phase terdiri dari nitrosamine, nitrosopirolidin, hidrasin, vinil
chloride, uretan, formaldehid, hydrogen sianida, akrolein, asetaldehid, nitrogen oksida, ammonia,
piridin, dan karbon monoksida. Particulate matter terdiri dari bensopirin, dibensakridin,
dibensokarbasol, piren, fluoranten, hidrokarbon aromatic, polinuklear, nattalen, nitrosamin yang
tidak mudah menguap, nikel, arsen, nikotin, alkaloid tembakau, fenol dan kresol.

Asap rokok dapat menyebabkan kerusakan silia, hiperplasia kelenjar mukus, peningkatan jumlah
metaplasia sel goblet, metaplasia squamous, penumpukan mukus pada lumen saluran napas kecil,
kerusakan pada alveoli dan berkurangnya jumlah arteri kecil.

Pajanan asap rokok dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu kuantitas rokok yang di hisap, usia
mulai merokok, lama merokok dan dalamnya hisapan

Volume Residu dan Kapasitas Residu Fungsional tidak dapat diukur dengan pemeriksaan
spirometri sederhana,
Data terbaru dari laporan American Cancer Society

menunjukkan bahwa angka kematian yang disesuaikan dengan usia untuk COPD adalah

sekitar 10 kali lipat lebih tinggi di antara perokok aktif

dari pada yang tidak pernah merokok.

Merokok merokok menghasilkan beberapa patofisiologi

efek di semua komponen pernapasan

sistem (Tabel 2). Dalam epitel saluran udara sentral,

asap rokok menyebabkan hilangnya silia, hiperplasia kelenjar lendir,

dan peningkatan jumlah sel goblet.

Epitel silia pseudostratifikasi normal dapat mengalami regresi

untuk metaplasia skuamosa, kemudian transformasi ke

karsinoma in situ dan akhirnya menjadi bronkogenik invasif

carcinoma.16

Saluran udara perokok yang lebih kecil diamati

peradangan dan atrofi, metaplasia sel goblet, skuamosa

metaplasia, lendir menyumbat terminal dan pernapasan

bronkiolus, fibrosis peribronchiolar, dan

hipertrofi otot polos.43 Korelasi positif antara

perubahan patologis ini, seperti yang diukur dengan pengukuran

ketebalan dinding saluran napas perifer dan alveolar

lampiran, dan hiperresponsif bronkus

telah didokumentasikan, dan ini menunjukkan bahwa dibesar-besarkan

penyempitan saluran napas non spesifik pada perokok

COPD adalah sekunder untuk perubahan struktural yang disebabkan oleh

Penyakit
Penghancuran alveoli peribronchiolar, ditemukan di

paru-paru perokok, dapat menyebabkan hilangnya elastisitas

dan ke emfisema. Perubahan fungsi kekebalan tubuh,

yang dapat menyebabkan kerusakan paru-paru, didokumentasikan

pada perokok. Perokok saat ini memiliki sebanyak

Jumlah leukosit perifer 30% lebih tinggi dengan peningkatan

jumlah neutrofil, T-limfosit, dan eosinofil.45

Perokok memiliki kadar serum IgE lebih tinggi daripada

lakukan bukan perokok, dan tanpa variasi musiman atau

penurunan terkait usia yang diamati pada bukan perokok.16

Merokok menyebabkan COPD dengan mempercepat proses alami

penurunan fungsi paru pada orang dewasa, menurut

model yang diajukan oleh Fletcher dan kolega, hampir

20 tahun yang lalu. Skema ini didasarkan pada data paru-paru

fungsi pada perokok dan bukan perokok yang diperoleh dari

studi longitudinal cross-sectional dan terbatas. Membujur

studi dari tahun - tahun sebelumnya menegaskan

efek merokok cross-sectional dari merokok pada paru-paru

fungsi, sebagaimana dinilai oleh spirometri. Studi-studi ini

menunjukkan penurunan FEV1 yang dipercepat (ekspirasi paksa

volume dalam 1 detik) pada perokok dewasa. Rata-rata,

perokok mengalami 10 hingga 20 mL / tahun kehilangan lebih tinggi

FEV1 dari pada bukan perokok.46,47 Ini kelebihan berlebih

menurun selama beberapa dekade sudah cukup untuk menghasilkan

obstruksi aliran udara simptomatik dengan gambaran klinis

PPOK. Namun subkelompok perokok, didefinisikan sebagai

"Perokok rentan," mungkin mengalami penurunan yang

lebih dari tiga kali lebih tinggi daripada bukan perokok, dan

ini dapat menyebabkan obstruksi berat dalam beberapa tahun.

Ada hubungan dosis-respons antara nomor tersebut

rokok yang dihisap dan kelebihan FEV1 menurun.47

Data dari studi longitudinal aktif dan pasif

merokok telah menyebabkan modifikasi skema

merokok dan fungsi paru-paru. Merokok aktif telah terjadi

terbukti mempengaruhi tiga komponen karena mengarah ke COPD:

1. Penurunan kecepatan pertumbuhan FEV1 selama masa remaja,

menghasilkan FEV1 yang lebih rendah secara maksimal;

2. fase plateau yang diperpendek dengan onset prematur

FEV1 menurun;

3. mempercepat penurunan FEV1 pada paruh baya dan

lansia.

Studi seperti Tager et al, yang diikuti

anak-anak sekolah berusia 5 hingga 9 tahun pada saat pendaftaran, dukungan

skema dengan menunjukkan tingkat pertumbuhan berkurang

FEV1 pada remaja merokok. Mereka memperkirakan bahwa a

remaja merokok mencapai level FEV1 yang sedang aktif

Rata-rata 340 mL lebih rendah untuk anak perempuan dan 390 mL lebih rendah untuk

anak laki-laki dibandingkan dengan bukan perokok.49 Data tentang

efek dari paparan in utero terhadap asap rokok, dan dari

perokok pasif selama masa kanak-kanak, pada pertumbuhan

fungsi paru-paru lebih jarang. Namun, bukti pendukungnya

hipotesis bahwa ibu merokok selama

kehamilan dapat berdampak buruk pada paru-paru keturunan

fungsi dan hyperresponsiveness bronkus juga

telah ditunjukkan pada anak-anak yang terpapar dalam rahim ke

merokok.50

Efek dari paparan merokok di rumah selama

masa kanak-kanak pada pertumbuhan fungsi paru-paru juga telah

diidentifikasi. Tingkat rata-rata FEV1 secara signifikan terkait

dengan ibu merokok, dan tingkat pertumbuhan dikaitkan

dengan jumlah rokok yang dihisap per hari oleh

ibu, dengan perlambatan pertumbuhan tahunan

FEV1 sebesar 0,17% per bungkus dalam satu penelitian.15

Studi lain menunjukkan pengurangan proyeksi

pertumbuhan fungsi paru-paru untuk seorang anak karena keibuan

merokok 28, 51, dan 101 mL selama 1, 2, dan 5 tahun,

masing-masing.52

Dekade yang lalu, konsep perokok yang rentan

diperkenalkan. Distribusi FEV1 menurun

di kalangan perokok menyebabkan hipotesis bahwa beberapa tidak diketahui

faktor yang melekat pada perokok menentukan

laju penurunan.53 Satu-satunya faktor tuan rumah yang mapan

adalah kekurangan alpha-1-antitrypsin, yang hanya menyumbang

untuk sebagian kecil perokok rentan.54 Namun, sebuah

ketidakseimbangan antara enzim proteolitik dan antiproteolytic

dapat menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru dan emfisema.

Asap rokok dapat meningkatkan aktivitas

enzim proteolitik, dan menurunkan aktivitas antiprotease

melalui oksidan yang diinduksi oleh asap di paru-paru. Vitamin

C adalah zat antioksidan utama yang ada di dalam

cairan permukaan saluran napas paru-paru, di mana bisa

penting dalam melindungi terhadap oksidan yang dihasilkan

dengan merokok. Dengan demikian mungkin kekurangan relatif

vitamin C meningkatkan kerentanan paru-paru terhadap rokok

merokok, dan gejala COPD dan asma pada perokok

nampak menurun dengan suplementasi vitamin C.55

Ini telah ditunjukkan pada perokok yang meningkat

Respons saluran napas dikaitkan dengan percepatan

penurunan fungsi paru, dan disarankan

bahwa hyperresponsiveness ini mungkin menjadi faktor itu

membuat beberapa perokok lebih rentan terhadap yang merugikan

efek asap rokok di paru-paru. Sejumlah

penelitian telah menunjukkan bahwa hiperresponsif bronkus

dikaitkan dengan penurunan FEV1 yang lebih cepat selama

masa studi, tetapi tidak jelas dari studi ini

apakah hyperresponsiveness disebabkan oleh cepat

penurunan FEV1 atau sebaliknya. Studi kohor terbaru,

dengan tindak lanjut yang panjang, menunjukkan bahwa hyperresponsiveness

pada awal tindak lanjut memang merupakan indikator risiko

untuk kerentanan paru-paru untuk merokok, sebagaimana tercermin

dengan cepat FEV1 decline.56

Penghentian merokok memiliki efek menguntungkan pada FEV1

menurun. Penelitian longitudinal telah menunjukkan bahwa penurunan

FEV1 kembali ke pengalaman yang tidak pernah dialami

perokok. Efek menguntungkan dari berhenti merokok ini

terutama diucapkan di kalangan orang yang lebih muda, tetapi memiliki

juga telah ditunjukkan pada orang tua yang berhenti merokok. Meskipun

berhenti merokok akan menghasilkan kembalinya penurunan

FEV1 dengan yang bukan perokok, FEV1 tidak akan kembali

normal, karena pengurangan FEV1 yang sudah

terjadi selama periode merokok; demikianlah adanya

tidak mengherankan bahwa ukuran fungsi paru-paru adalah yang tertinggi

tidak pernah perokok, terendah pada perokok berkelanjutan, dan

menengahi mereka yang berhenti merokok.53,57,58

Merokok sigaret, selain peran utamanya dalam

patogenesis PPOK, juga dikaitkan dengan peningkatan

morbiditas dan mortalitas dari penyakit pernafasan akut.

Merokok meningkatkan risiko pernapasan bawah

penyakit saluran dan meningkatkan durasi batuk. Selama

wabah influenza, perokok lebih mungkin untuk mengalami

penyakit yang jelas.59 Kematian akibat influenza

dan pneumonia meningkat pada perokok aktif, dan

peningkatan mortalitas ini menunjukkan respons dosis

relationship.60 Komplikasi pernapasan pasca operasi

dan pneumotoraks spontan juga lebih umum

pada perokok.

Kanker

Merokok adalah penyebab paling penting dari

kematian kanker di

merokok. Risiko kanker di kalangan mantan perokok jatuh

antara yang terus perokok dan tidak pernah perokok.

Efek karsinogenik terbesar dari asap rokok adalah

pada jaringan yang secara langsung terkena asap, seperti

lapisan saluran udara. Namun, organ yang jauh juga

dipengaruhi oleh konstituen aktif dari asap dan oleh

metabolit aktif yang dapat bertindak sebagai karsinogen spesifik organ.

Contoh untuk ini adalah 2-naphthylamine, yang

berkonsentrasi dalam urin dan berhubungan dengan peningkatan

risiko karsinoma kandung kemih.

Kanker paru-paru adalah penyebab utama kematian dan kanker

secara langsung disebabkan merokok di 90% kanker paru-paru

pada pria dan 79% pada wanita.

Peningkatan risiko untuk kanker paru-paru sekitar 22 kali lipat untuk

perokok pria saat ini dan 12 kali lipat untuk perokok wanita.65

RR kanker paru-paru pada wanita perokok telah meningkat

selama beberapa dekade terakhir. Peningkatan ini mencerminkan sebelumnya

usia saat inisiasi merokok dan lebih banyak rokok yang dihisap

per hari oleh wanita perokok. Ada respons dosis

hubungan antara merokok dan risiko kanker paru-paru

pada kedua jenis kelamin, sehingga perokok 40 batang per hari

memiliki risiko dua kali lipat dari mereka yang merokok 20 atau kurang

rokok sehari. Merokok meningkatkan risiko untuk keempatnya

jenis utama kanker paru-paru (sel skuamosa, sel kecil,

sel besar, dan adenokarsinoma). Dibandingkan dengan bukan perokok,

perokok laki-laki memiliki proporsi yang meningkat

karsinoma sel skuamosa, dan perokok wanita memiliki

meningkatkan proporsi karsinoma sel kecil.69 Cerutu

dan merokok pipa juga dikaitkan dengan peningkatan

risiko kanker paru-paru, dan risiko ini meningkat dengan jumlah

cerutu dan pipa tembakau dan tingkat inhalasi.70

Organ-organ lain yang bersentuhan langsung dengan asap - oral

rongga, laring, dan esofagus-juga meningkat

risiko mengembangkan keganasan di kalangan perokok. ini

oleh karena itu tidak mengherankan jika kanker dengan asosiasi kuat

merokok adalah kanker laring, dengan 10 kali lipat

peningkatan risiko pada pria perokok, kanker mulut (92% dan

61% disebabkan merokok pada pria dan wanita, masing-masing),

dan kanker esofagus (80% disebabkan

merokok). Konsumsi minuman alkohol yang berlebihan

efek karsinogenik dari merokok dengan rokok

memperhatikan ketiga tumor ini.62,71,72

Organ jauh dari asap rokok juga di beberapa

peningkatan risiko: Risiko ginjal dan kandung kemih

kanker adalah 2 hingga 3 kali lebih besar pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok.73,74
Merokok sigaret dapat berinteraksi dengan pekerjaan

paparan bahan kimia untuk menghasilkan kanker

ginjal dan kandung kemih. Ini telah diamati pada

pekerja di industri karet, cat, dan kulit.75

Sekitar 30% kematian akibat kanker pankreas dapat diatribusikan

merokok, dan perokok berat

memiliki peningkatan lima kali lipat dalam risiko untuk tumor ini berakhir

bahwa bukan perokok. Ada juga peningkatan sekitar

50% dalam risiko karsinoma lambung pada perokok

bukan perokok.
Seperempat perokok mengalami obstruktif kronik

penyakit paru (PPOK), 1 yang sebagian besar disebabkan

dengan merokok dan merupakan penyebab kematian keempat yang paling umum

worldwide.2 Di Inggris, setengah dari

Diperkirakan 1,5 juta orang dengan obstruktif kronik

penyakit paru saat ini tidak terdiagnosis

Menurut National Institute for Health dan

Keunggulan Klinis, penundaan rata-rata dari awal hingga

diagnosis adalah 20 tahun.4 Spirometri dapat mendeteksi obstruktif

kerusakan paru-paru pada individu yang rentan setelah 20

pak tahun merokok, biasanya sekitar usia 35. Namun

usia rata-rata diagnosis obstruktif kronik

penyakit paru di 55, meskipun meluas

ketersediaan peralatan diagnostik.4

Diagnosis dini paru obstruktif kronik

penyakit dengan komunikasi pasien paru-paru damageto

dapat meningkatkan penargetan program berhenti merokok

dan meningkatkan tingkat berhenti di sebagian besar individu

rentan terhadap kerusakan paru-paru. 5 Sebuah ulasan Cochrane tentang

penggunaan biomarker pribadi (pengukuran karbon monoksida,

spirometri, kerusakan arteri) untuk yang berbahaya

efek merokok, bagaimanapun, gagal menemukan perusahaan

bukti bahwa penanda semacam itu dapat digunakan untuk meningkat

tingkat berhenti.6 Observasi tidak teracak baru-baru ini

belajar tentang efek berkomunikasi spirometri

temuan pada penghentian merokok menyimpulkan bahwa “besar

uji klinis acak diperlukan untuk menjawab ini

pertanyaan penting secara lebih meyakinkan. ”7

Konsep "usia paru" (usia rata-rata

orang yang memiliki FEV1 sama dengan individu) adalah

dikembangkan pada tahun 1985 sebagai cara membuat data spirometri

lebih mudah dipahami dan juga sebagai potensi psikologis

alat untuk menunjukkan perokok penuaan dini yang jelas

paru-paru mereka.5 Kami menguji hipotesis yang mengatakan itu

perokok paru-paru mereka akan menyebabkan merokok yang sukses

penghentian, terutama pada mereka yang mengalami kerusakan paling parah.

perbedaan dalam tingkat berhenti merokok (misalnya, 5%

dalam satu grup v 15% pada lainnya). Dengan asumsi gesekan

tingkat hingga 50%, kami bertujuan untuk merekrut 600 peserta.

Kami mencari catatan pasien terkomputerisasi dari lima

praktik umum di Hertfordshire untuk mengidentifikasi orang

umur 35 dan overwhohad telah dicatat sebagai perokok di

12 bulan sebelumnya. Kami mengecualikan mereka yang menerima

oksigen dan mereka yang memiliki riwayat kanker paru-paru,

tuberkulosis, asbestosis, silikosis, bronkiektasis, atau

pneumonektomi. Kami mengirim surat undangan ke

berpartisipasi dalam penelitian dan informasi penelitian

lembar. Dua minggu kemudian, kami menelpon semua orang yang

belum menjawab, menawarkan undangan kepada

ikut serta untuk menjawab semua pertanyaan. Mereka harus melakukannya

tidak dihubungi melalui telepon dikirim surat kedua.

Rekrutmen dimulai pada Februari 2004 dan tindak lanjut

selesai pada Maret 2007.

Wawancara penilaian

Semua calon peserta diminta untuk mengkonfirmasi hal itu

mereka perokok saat ini, telah memahami

informasi yang disediakan, dan akan tersedia untuk penilaian ulang

dalam 12 bulan. Data dasar termasuk usia,

riwayat merokok dalam pak tahun (rata-rata jumlah harian

rokok yang dihisap dibagi 20 dan dikalikan dengan

jumlah tahun merokok), riwayat medis untuk

kriteria pengecualian (lihat di atas), obat-obatan (khususnya

penggunaan steroid atau antibiotik untuk infeksi dada di

sebelum 12 bulan), dan komorbiditas termasuk

bronkitis kronis atau emfisema, asma, paru-paru lainnya

penyakit, diabetes, pengobatan untuk tekanan darah, stroke,

penyakit jantung koroner (angina atau serangan jantung), atau lainnya

penyakit jantung. Komorbiditas ini tidak digunakan sebagai

kriteria pengecualian tetapi untuk mengkonfirmasi komparabilitas dasar

kelompok.

Semua peserta menjalani pengukuran standar

fungsi paru-paru (FEV1, FVC (kapasitas vital paksa),

FEV1 / FVC) dengan spirometer Micromedical. Reversibilitas

obstruksi saluran udara diukur menurut

untuk pedoman standar British Thoracic Society (berakhir

15% dan setidaknya 400 ml peningkatan FEV1 setelah

400 μg salbutamol melalui spacer) .8 Kedua kelompok diberitahu

bahwa fungsi paru-paru mereka akan diukur lagi sesudahnya

12 bulan untuk melihat apakah sudah memburuk. Mereka

tidak diacak sampai setelah spirometri

lengkap. Semua peserta sangat dianjurkan

untuk berhenti merokok dan menyarankan cara mengakses lokal

NHS berhenti merokok klinik.

Kami menggunakan dua instrumen untuk mengkonfirmasi baseline

komparabilitas kelompok: pernafasan St George

kuesioner dan tahapan perubahan pertanyaan Prochaska

dalam kaitannya dengan merokok. The St George’s

kuesioner respirasi adalah kuesioner yang divalidasi

dirancang untuk dikelola sendiri di bawah pengawasan dan

untuk mengukur dampak penyakit pernapasan (dalam

asma tertentu dan paru obstruktif kronik

penyakit) pada kehidupan individu.9 Seperti kualitas lainnya

instrumen kehidupan, ia memiliki potensi untuk mengidentifikasi suatu

ambang respon terapi atau membandingkan respon

untuk terapi yang berbeda, atau keduanya. Skor 7 atau di bawah

menunjukkan fungsi paru-paru normal. Kami menyesuaikan tahap

mengubah pertanyaan (dengan izin) dari Prochaska

dan model DiClemente di mana perokok diminta

tiga pertanyaan dan diklasifikasikan atas dasar mereka

tanggapan seperti dalam "pra-kontemplatif," "kontemplatif,"

Fase “persiapan,” atau “tindakan” (tabel 1).

Prosedur acak

Seorang juru tulis (yang kemudian tidak mengambil bagian lebih jauh dalam penelitian)

menyiapkan 600 opaque dengan nomor berurutan yang disegel

amplop, masing-masing berisi kartu dengan alokasi

kelompok ditentukan oleh komputer yang dihasilkan secara acak

nomor (aneh = intervensi). Jika peserta bertemu dengan

kriteria inklusi dan memberi persetujuan, dia adalah

masuk ke ruang belajar dan menjalani baseline

spirometri. Amplop bernomor berikutnya dalam seri

kemudian dibuka untuk menentukan kelompok alokasi.

Instrumen dan tes

Semua pengumpul data dilatih dalam penggunaan MicroLab

3500 spirometer (Mikro Medis, Chatham, Kent),

yang baru dibeli pada awal penelitian.

Pembacaan spirometri diperiksa untuk internal keandalan pada tiga kriteria: setidaknya dua pembacaan
FEV1

dalam 5% satu sama lain; volume waktu berkualitas baik

melengkung; dan layar komputer spirometer internal

harus mendaftar "pukulan bagus." Penghentian merokok di

tindak lanjut awalnya dinilai dengan mengukur karbon

konsentrasi monoksida dengan Smoke Check SC01

monitor (Mikro Medis, Chatham, Kent). Model ini

memiliki rentang karbon monoksida 0-500 ppm dan a

sensitivitas 1 ppm.

Salah satu dari dua perawat independen, yang dibutakan

kelompok alokasi, mengumpulkan sampel air liur untuk cotinine

menguji dan mencatat mereka yang terus mengambil

terapi penggantian nikotin. Spesimen diproses

oleh ABS Laboratories, Toksikologi Medis

Unit, London. Titik potong optimal untuk membedakan

perokok dari non-perokok adalah 14,2 ng / ml, yang

mengklasifikasikan dengan benar 99% non-perokok dan 96% dari

perokok. Saat setengah kehidupan cotinine sekitar 20 jam,

tes akan mendeteksi kebanyakan orang yang merokok

rokok dalam 24-48 jam terakhir.

Estimasi usia paru

Gambar 1, diadaptasi dari karya Fletcher dan Peto,

menggambarkan bagaimana merokok secara efektif "menua" paru-paru. 11

Contoh-contoh yang digambarkan menunjukkan bagaimana paru-paru bisa

memburuk lebih cepat dengan merokok, seolah-olah mereka

penuaan lebih cepat. Penghentian merokok tidak akan mengizinkan

paru-paru untuk kembali normal tetapi penurunan fungsi atau

"Penuaan" kemudian akan terjadi pada tingkat normal. Semula,

perhitungan usia paru didasarkan pada perkiraan

dikembangkan oleh Morris dan Temple dengan referensi linear

persamaan regresi untuk menetapkan metode terbaik.5

Mereka menunjukkan bahwaFEV1 adalah tes terbaik untuk menghitung

usia paru secara matematis (kotak). Dalam prakteknya, usia paru-paru

secara otomatis dihasilkan oleh pengaturan pengaturan

dari spirometer.
Informasi yang diberikan kepada peserta

Peserta dalam kelompok intervensi diberi mereka

hasil secara verbal, segera setelah pengacakan, dalam

bentuk "usia paru" dengan tampilan grafik (buah ara 1 dan

2). Grafik digunakan sebagai bantuan visual untuk menjelaskan caranya

fungsi paru biasanya berkurang secara bertahap seiring bertambahnya usia

dan bahwa merokok dapat merusak paru-paru seolah-olah mereka menua

lebih cepat dari biasanya. Sebagai contoh, sebuah garis bisa

gambar vertikal dari sumbu horizontal (gambar 2) dari

"Usia 52" untuk mencapai kurva biru tebal yang menggambarkan

fungsi paru-paru "perokok rentan" dan kemudian

horizontal ke kurva yang mewakili mereka yang memiliki

"Tidak pernah merokok" dan fungsi paru-paru pada usia 75. Selanjutnya

mereka diberitahu bahwa berhenti merokok akan melambat

menurunkan tingkat kerusakan fungsi paru kembali

normal tetapi tidak akan memperbaiki kerusakan

selesai.

Pada kelompok intervensi, jika usia paru sama dengan

atau kurang dari usia kronologis individu, dia atau

dia diberitahu bahwa hasil tesnya normal. Jika usia paru-paru

lebih besar dari usia kronologis, kami memberi mereka

"Usia paru-paru" dalam beberapa tahun.

Wedid tidak memberi tahu orang-orang dalam kelompok kontrol hasil mereka

tetapi memberi tahu mereka bahwa mereka akan diundang untuk

tes kedua setelah 12 bulan untuk “lihat apakah sudah ada

berubah fungsi paru-paru. ”Jika pemeriksa ditekan

untuk informasi lebih lanjut, dia bisa memberi tahu peserta

bahwa mereka akan menerima surat dengan lebih banyak informasi

dari dokter penelitian dalam waktu empat minggu.

Dokter penelitian utama (GP) meninjau semua

hasil, memeriksa kualitas pelacakan spirometri,

dan dianggap hasilnya dalam terang data klinis.

Ketika ada keraguan, dia mengirim hasilnya ke peti

dokter (RD) untuk interpretasi dan saran. Dalam

empat minggu pengumpulan data yang dikirimkan dokter penelitian

peserta surat individual. Hasil tertulis

diberikan kepada kelompok kontrol sebagai FEV1 sederhana (liter

per detik) tanpa penjelasan lebih lanjut. Hasil tertulis

diberikan kepada kelompok intervensi sebagai "usia paru-paru."

Huruf untuk kedua kelompok termasuk kalimat “Ini

jenis tes fungsi paru-paru tidak memberi tahu kita apa pun

risiko penyakit serius lainnya yang terkait dengan merokok

seperti kanker paru-paru atau penyakit jantung atau stroke. Merokok

penghentian karenanya masih penting bagi semua orang

terlepas dari usia mereka atau hasil tes paru-paru ini. ”

Semua peserta diberi rincian kontak tertulis

layanan berhenti merokok NHS setempat.

Dalam kedua kelompok, ketika pengujian reversibilitas ditunjukkan

asma (lebih dari 15% dan setidaknya peningkatan 400 ml dalam

FEV1 setelah 400 μg salbutamol melalui spacer) kami menyarankan

peserta untuk menghadiri dokter umum mereka untuk

manajemen lebih lanjut, dan memberi tahu dokter umum

terpisah. Ketika temuan spirometri disarankan

penyakit paru-paru restriktif, kami mengirim peserta dan miliknya

atau dokter umumnya surat untuk mengingatkan mereka kepada

kelayakan penyelidikan dan pedoman lebih lanjut

rujukan ke perawatan sekunder.

Ukuran hasil

Ukuran hasil utama adalah penghentian diverifikasi

merokok 12 bulan setelah perekrutan awal

wawancara dan pemeriksaan. Hasil sekunder adalah

perubahan dalam konsumsi harian rokok dan

identifikasi diagnosis baru.

Tindak lanjut dan konfirmasi penghentian

Peserta menjalani pemeriksaan tindak lanjut dengan

ulangi spirometri setelah 12 bulan. Diri dilaporkan

quitters memiliki tes napas karbon monoksida segera

untuk konfirmasi penghentian merokok, dan mereka

diberitahu bahwa mereka akan dihubungi oleh

perawat independen untuk tes air liur untuk cotinine

pengukuran.

Analisis data

Kami menganalisis data pada niat untuk mengobati dasar dan

melakukan analisis statistik dengan SPSS versi 11.0.We

digunakan tes t tidak berpasangan untuk data berkelanjutan dan χ2 tes untuk
data kategori, kecuali ketika sel yang diharapkan ditemukan

kurang dari 5, di mana casewe menggunakan tes eksak Fisher.

Untuk menguji hipotesis bahwa tingkat keparahan kerusakan paru

memprediksi keberhasilan berhenti, kami menggunakan uji t untuk membandingkan

berarti "defisit usia paru-paru" (perbedaan usia paru-paru dikurangi

usia kronologis) antara quitters dan non-quitters

dalam kelompok intervensi.

Penilaian biaya

Padahal kita tidak melakukan ekonomi penuh

evaluasi, kami memiliki data akurat pada saat dibawa ke

melakukan tes spirometri dan hasilnya

dikomunikasikan kepada pasien melalui surat. Kami menghitung

biaya dalam hal waktu yang dihabiskan per pasien yang diproses

dan juga per quitter yang sukses.

HASIL

Karakteristik dasar

561 peserta yang diwawancarai (tabel 2). Ada sedikit

perbedaan signifikan antara kelompok pada awal,

dalam kelompok tertentu tidak berbeda dalam kualitas hidup mereka

skor atau tahap perubahan. Namun demikian, ada

secara signifikan lebih banyak orang dengan riwayat stroke

kelompok kontrol. Insiden komorbiditas adalah

tinggi (sekitar 20% dari semua peserta), mencerminkan kami

niat yang disengaja untuk tidak mengecualikan individu berisiko tinggi

(dan, mungkin, ketidakmampuan atau ketidaksediaan banyak orang

perokok untuk berhenti meski kehadiran cukup besar

morbiditas medis).

Meski rata-rata merokok 33 bungkus tahun, paling banyak

peserta dalam penelitian ini memiliki hasil "normal"

spirometri pada awal, yang sesuai dengan sebelumnya

studi tentang populasi yang sebanding.1 Menurut

Nilai cut-off British Thoracic Society, hanya 23,5% dari

kelompok kontrol dan 26,8% dari kelompok intervensi

memiliki fungsi paru-paru pada kisaran “abnormal”.

Kemajuan dan hasil

Gambar 3 menunjukkan kemajuan melalui percobaan dan kerugian

mengikuti. Tabel 3 menunjukkan data tindak lanjut pada 12 bulan.

Semua peserta yang direkrut dimasukkan dalam final

analisis data. Sementara mereka yang tidak kembali

tindak lanjut (32 dan 31, masing-masing, dalam kontrol dan

kelompok intervensi) seolah-olah mereka terus merokok.

Tarif berhenti yang terdaftar adalah 6,4% (18/281) di kontrol

kelompok dan 13,6% (38/280) pada kelompok intervensi

(selisih 7,2%, P = 0,005, 95% interval kepercayaan

2,2% hingga 12,1%). Menceritakan peserta usia paru-paru mereka

dengan demikian terkait dengan pengurangan mutlak 7,2% dalam

tingkat merokok dibandingkan dengan memberi mereka paru-paru mereka

hasil tes fungsi sebagai data FEV1 mentah. Nomor

diperlukan untuk mengobati (NNT) untuk intervensi untuk mencapai

satu quitter berkelanjutan tambahan adalah 14. Kedua kelompok

mengurangi konsumsi rata-rata mereka yang dilaporkan

rokok (tabel 3); konsumsi rata-rata pada tindak lanjut

secara signifikan lebih rendah pada kelompok intervensi daripada

dalam kelompok kontrol (11,7 (SD 9,7) v 13,7 (SD 10,5) per

hari, P = 0,03).

Kami mencatat jumlah perokok di kedua kelompok

yang menggunakan bantuan tambahan untuk berhenti (klinik layanan kesehatan,

Penggantian nikotin, bupropion, akupunktur, hipnosis):

jumlahnya 22 (7,8%) pada kelompok kontrol

dan 30 (10,7%) pada kelompok intervensi (P = 0,2).

Dalam kelompok intervensi kami menyelidiki

efek defisit usia paru (usia paru dikurangi usia yang sebenarnya)

kemungkinan berhenti. Untuk menyelidiki apakah itu

dengan fungsi paru-paru yang lebih miskin lebih mungkin untuk berhenti kita

menggunakan uji t sampel independen untuk membandingkan mean

defisit antara mereka yang dikonfirmasi memiliki

berhenti merokok (n = 38) dibandingkan sisanya (n = 242). Itu

berarti defisit usia paru adalah 8,7 tahun dan 9,4 tahun di

quitters dan non-quitters, masing-masing. Perbedaan ini

tidak signifikan (perbedaan berarti −0.78, 95%

interval kepercayaan −7.6 hingga 6.0, P = 0.8). Jadi, ada

tidak ada bukti bahwa orang-orang dengan usia paru yang lebih miskin

defisit lebih cenderung berhenti. Penelitian itu tidak

didukung untuk menyelidiki hubungan ini, bagaimanapun, dan

kurangnya hasil yang signifikan mungkin karena kecil

angka-angka, terutama pada kelompok yang berhenti.

Biaya

Butuh asisten kesehatan 30 menit untuk melakukan

tes spirometri. Investigator utama (GP) menghabiskan a

lebih lanjut 15 menit setiap pasien meninjau hasil dan

menyiapkan surat umpan balik individual, dan ini

diperlukan sekitar 10 menit kesekretariatan dan resepsionis

mendukung. Menggunakan biaya gaji 2007 untuk yang relevan

staf, kami memperkirakan biaya intervensi ini sebesar £ 20

(€ 26, $ 40) per pasien yang diproses dan £ 280 (€ 366, $ 556)

per quitter sukses (diberi nomor yang diperlukan untuk mengobati

dari 14).

DISKUSI

Uji coba terkontrol acak besar ini dengan memadai

tindak lanjut dan bukti independen tentang penghentian memiliki

menunjukkan bahwa umpan balik individual "usia paru" adalah

efektif dalam mempromosikan penghentian merokok. Pelajaran ini

sangat mendukung kebijakan memberi pasien mereka

hasil spirometri dinyatakan sebagai "usia paru" bersama

saran tentang bahaya terus merokok dan

metode berhenti.

Perbandingan dengan penelitian lain

Pada tahun 2001, ikhtisar non-sistematis menganalisis 12 studi

yang memberikan umpan balik pada biomarker pribadi sebagai bagian

strategi untuk mengubah perilaku pada perokok. 12 The

penulis menyimpulkan bahwa kesuksesan sangat mungkin bergantung pada

bagaimana informasi itu disampaikan dan dipahami

dan bagaimana hal itu terkait dengan perilaku. Mereka juga menyarankan

kesuksesan itu mungkin bergantung pada tampilan grafik atau

informasi individual yang tertulis serta

prospek keuntungan daripada pesan negatif tentang

biaya atau kerugian.

Ulasan Cochrane tentang bukti efektivitasnya

biomarker dalam penghentian merokok diterbitkan

pada bulan Oktober 2005.6 Studi observasional dimasukkan

dalam diskusi latar belakang tetapi hanya secara acak

uji coba terkontrol dimasukkan dalam analisis, yang

menyimpulkan bahwa karena bukti yang terbatas tidak

pernyataan definitif dapat dibuat tentang keefektifannya

penilaian biomarker sebagai bantuan untuk

berhenti merokok.6 Tidak ada penelitian utama

termasuk dalam ulasan Cochrane telah menggunakan "usia paru-paru"

dalam intervensi. Kesimpulan negatifnya

Ulasan harus diperbarui dalam terang studi baru ini.

Perdebatan tentang kegunaan skrining dengan

spirometri baru-baru ini dihidupkan kembali oleh sebagian besar tidak teracak

studi observasional dari 4494 perokok dari

Polandia.7 Hasil mereka menunjukkan bahwa spirometri

dipromosikan penghentian. Mereka dengan obstruksi saluran udara

lebih cenderung berhenti, tetapi bahkan kelompok dengan

paru-paru normal pada spirometri memiliki tingkat berhenti yang lebih tinggi

(12%) daripada yang biasanya diharapkan setelah sederhana

saran dari dokter (4-6%) .13 Mereka tidak menggunakannya

"Usia paru" untuk menjelaskan hasil kepada peserta tetapi tidak digunakan

tampilan visual diagram Fletcher dan Peto11 ke

membandingkan hasil peserta dengan rata-rata untuk

usia dan proyek kemungkinan memburuknya dengan terus

merokok. Para penulis ini tidak memiliki kelompok kontrol

tetapi mengaitkan tingkat berhenti tinggi pada mereka dengan normal

fungsi paru-paru untuk efek "relawan sehat" (mereka yang

telah memilih program itu dilihat lebih banyak

termotivasi untuk berhenti).

Hasil penelitian kami secara luas konsisten dengan

temuan penelitian observasional Polandia, dengan satu

perbedaan penting. Bertentangan dengan kesimpulan dari

yang terakhir (dan untuk spekulasi klinis), kami menemukan tidak

bukti bahwa keberhasilan berhenti tergantung pada

keparahan kerusakan paru seperti yang ditunjukkan oleh spirometri.

Namun, penelitian kami tidak didukung untuk mendeteksi ini

perbedaan, dan kami menemukan, misalnya, bahwa 45 tahun

Penelitian pada 47 perokok tanpa keluhan dan 55 bukan perokok dengan kriteria berat, tinggi dan
indeks masa tubuh (IMT) yang sama, terdapat penurunan faal paru VEP1, KVP. Berdasarkan
gambar 7, volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), kapasitas vital (KVP), volume ekspirasi
paksa sebagai presentase kapasitas vital (VEP1/KVP%), aliran eskpirasi paksa (FEF25-75%) dan
aliran ekspirasi maksimum pada 50% dan 75% kapasitas vital ekshalasi (Vmax50% dan
Vmax75%) mengalami penurunan. Penurunan nilai pada perokok ini dapat diakibatkan karena
terdapatnya obstruksi dan iritasi jalan napas.
Mengukurnya menggunakan spriometri, caranya pasien diminta menghirup napas maksimal dan
mengeluarkan napasnya sekeras dan sejauh mungkin. Dalam keadaan normal, volume ekspirasi
paksa detik pertama adalah 4 liter kapasitas vital adalah 5 liter. Dengan demikian, rasio normal
VEP1 terhadap KVP adalah sekitar 80%.
Selanjutnya. Indeks ini dihitung dari ekspirasi paksa.. Korelasi antara FEF 25-75% dan VEP1
berhubungan erat pada pasien dengan penyakit paru obstruktif. Arus ekspirasi paksa 25-75%
KVP (FEF25-75%) adalah variabel spirometri yang umum dipakai sebagai indikator kelainan
saluran napas kecil. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk merefleksikan bagian kurva yang paling
peka untuk menilai arus udara saluran napas perifer yang merupakan lokasi awal kelainan
patologis penyakit obstruksi saluran napas.
Arus Puncak Ekspirasi (APE) adalah sejumlah arus ekspirasi maksimal yang dicapai saat
manuver ekspirasi paksa.
Maximal Voluntary Ventilation (MVV) adalah sejumlah udara maksimal yang dikeluarkan
sebanyak-banyaknya selama 12 detik dengan bernapas cepat dan dalam secara maksimal.