BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem sirkulasi terdiri dari atas jantung, pembuluh darah dan saluran lumfe.
Jantung merupakan organ pemompa yang besar yang memelihara peredaran melalui
seluruh tubuh. Arteri membawa dari jantung, vena membawa darah ke jantung, dan
kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang di antaranya dan merupakan jalan
lalu lintas antara makanan antara makanan dan bahan buangan. Di sini juga terjadi
pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler atau interstitial. Saluran limfe
mengumpulkan, menyaring, dan menyalurkan kembali ke dalam darah limfenya yang
dikeluarkan melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Saluran limfe
ini juga dapat dianggap menjadi bagian dari sistema.
Sistem sirkulasi berperan dalam homeostasis dengan mengangkut O2 , CO2, zat
sisa, elektrolit, dan hormon dari suatu bagian tubuh ke bagian lain. Homeostasis juga
penting dalam keberlangsungan hidup sel – sel. Sel memerlukan pasokan O2. Dan
nutrien yang konstan ang disalurkan oleh sistem sirkulasi yang juga membuang CO2
dean zat sisa lain agara dapat menjalankan berbagai aktivitas sel untuk
mempertahankan kehidupan melalui reaksi kimia.
Darah terus – menerus diperbaharui sehingga komposisinya relatif konstan
walaupun pasokan nutrien O2 nya terus – menerus diserap oleh jaringan untuk
menunjang aktivitas metabolik dan terus – menerus mendapat tambahan zat sisa dari
jaringan. Organ – organ yang memperbaharui darah dalam keadaan normal, pada
pokoknya menerima lebih banyak darah dari pada yang diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolik dasar, sehingga organ - organ itu dapat melakukan penyesuaian
homeostatik pada darah.

1.2 Kata Sulit

1. Vital sign: Tanda – tanda vital ( indikasi adanya sesuatu ) yang terdiri dari
pernafasan, tekanan darah, suhu, dan denyut nadi.
2. Infus: Alat yang dipakai sebagai ganti makanan yang masuk ke dalam tubuh.

1
1.3 Kata Kunci
1. Syok hipovolemik: Merupakan keadaan dimana perfusi jaringan tidak adekuat
sehingga dapat menyebabkan cedera jaringan

1.4 Perumusan Masalah

1. Mengapa pasien tersebut mengalami anemia?
2. Mengapa tekanan darah pasien tersebut menurun?
3. Mengapa pasien tersebut denyut jantungnya meningkat?
4. Mengapa pemasangan infus sangat diperlukan?
5. Apa yang terjadi ketika syok sirkulasi tidak segera dipulihkan?
6. Mengapa pasien tersebut pernafasannya meningkat?

1.5 Hipotesa
1. Anemia diakibatkan oleh perfusi jaringan.
2. Tekanan darah menurun akibat penurunan volume darah.
3. Denyut jantung meningkat akibat kompensasi terhadap perfusi jaringan yang tidak
adekuat.
4. Agar perfusi jaringan tetap adekuat.
5. Syok sirkulasi dapat mengakibatkan kerusakan jaringan terutama jaringan perifer.
6. Pernapasan meningkat merupakan kompensasi terhadap asidosis metabolik.

1.6 Learning objektif

1. Anatomi : Sistem cardiovaskular
2. Histologi : Sistem cardiovaskular
3. Fisiologi : Sistem cardiovaskular
4. Biokimia : Biokimia pembekuan darah

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Apek Anatomi

Sistem Kardiovaskuler, terdiri dari beberapa bagian yaitu :

2.1.1 Pericardium
Pericardium, membungkus jantung dan pangkal pembuluh darah yang besar dan
terletak didalam mediastinum medium. Pericardium terdiri dari pericardium
fibrosum pada lapisan luar dan pericardium serosum pada lapisan dalam.
Pericardium fibrosum terdiri dari jaringan fibrosa yang kuat, sedangkan
pericardium serosum merupakan kantung tertutup dari dua lapisan membrane
transparan yang terdiri dari lamina parietalis dan lamina visceralis.

1. Pericardium fibrosum
Pericardium ini berbentuk seperti kerucut dengan apex yang ditunjuk oleh
aorta, truncus pulmonalis dan vena cava superior. Pada daerah ini,pericardium
bersatu dengan lapisan luar dari pembuluh darah tadi. Basis dari pericardium
terletak dibagian bawah dan bersatu dengan centrum tendineum dari
diaphragma. Pericardium terpisah dari os sternum dengan perantaraan
ligamentum strnopericardiale. Pada daerah incisura cardiac, pericardium tidak
ditutupi oleh lapisan jaringan paru-paru. Pericardium fibrosum dapat mencegah
distensi yang berlebihan dari jantung tetapi juga dapat teregang untuk
mengakomodasi pembesaran jantung yang kronis.
2. Pericardium serosum
Pericardium ini mempunyai dua lapisan yaitu lamina parietalis dan lamina
visceralis. Lamina parietalis melapisi dan melekat erat pada permukaan dalam
pericardium fibrosum sehingga sulit untuk dipisahkan. Lamina visceralis
meliputi permukaan luar jantung dan menjadi bagian jantung yang disebut
epicardium. Ruang potensial antara lamina parietalis dan lamina visceralis
disebut cavitas pericardiaca yang hanya berisi sedikit cairan. Cairan ini
membuat permukaan pericardium menjadi licin sehingga hampir tidak ada

3
 gesekan antara jantung dan pericardium. Adanya cairan ini menyebabkan
terbentuknya tegangan permukaan antara lapisan pericardium.
Aorta dan arteri pulmonalis dibungkus bersama oleh lamina visceralis dan
bila cavitas pericardiaca dibuka dari depan maka jari tangan dapat dimasukan
kebagian posterior aorta dan truncus pulmonalis serta anterior terhadap atrium
kiri dan vena cava superior. Celah ini disebut sinus transversus pericardii yang
menghubungkan sisi cavitas pericardiaca.
Lamina parietalis mendapat darah dari cabang arteria pericardiacophrenica
dan arteri musculophrenica serta cabang-cabang lain dari arteri bronchialis,
arteri oesophagica, dan arteri phrenica superior. Lamina visceralis mendapat
darah dari arteri coronaria karena sudah menjadi bagian dari jantung yang
disebut epicardium.

2.1.2 Cor
Cor atau jantung merupakan organ muskuler berbentuk seperti kerucut yang
sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Jantung terletak miring didalam thorax,
lebih kekiri dari bidang tengah dengan axis longitudinal yang berjalan dari
belakang kedepan, kekiri, dan kebawah. Mempunyai 4(empat) buah ruangan
yaitu:dua buah atria dan dua buah ventriculi, sebuah apex dan sebuah basis, serta
beberapa facies dan margo.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, myocardium, dan
endocardium. Epicardium terbentuk oleh lamina visceralis dari pericardium serosa
yang sering tertutup oleh lapisan lemak. Myocardium terdiri dari otot jantung yang
berisi skeleton dari jaringan ikat. Sekeleton ini merupakan tempat lekat otot dan
menyokong otot jantung. Endocaridum melapisi permukaan dalam jantung yang
terdiri dari lapisan endotel.
Apex cordis dibentuk oleh ujung ventriculus sinister yang mengarah ke bawah
dan ke depan dan ke kiri. Basis cordis atau facies posterior dibentuk oleh kedua
atria terutama atrium sinistrum. Basis cordis terletak paling tinggi dan dari bagian
ini muncul aorta, truncus pulmonalis dan vena cava superior. Basis cordis terpisah
dari facies diaphragmatica oleh bagian belakang sulcus coronarius. Jantung tidak
berdiri pada basis cordis.

4
1. Batas jantung
Apex cordis tidak selalu sama dengan denyut apex dan letaknya lebih
rendah serta lebih medial dari pada denyut apex. Denyut apex adalah implus
atau denyut yang ditimbulkan oleh pukulan jantung yang dapat dirasakan atau
diraba pada dada sebelah kiri depan. Batas kiri jantung tidak selalu sesuai
dengan letak apex cordis. Facies sternocostalis mempunyai batas sebagai
berikut:batas atas merupakan garis yang menghubungkan pinggir bawah
cartilago costae II kiri(3 cm di kiri garis tengah) sampai pinggir atas cartilage
costae III kanan(2 cm dan garis tengah) dengan bentuk garis agak konvex.
Batas bawah mulai dari ujung bawah margo inferior sampai satu titik pada sela
iga V kiri dekat linea midclavicularis kiri (denyut apex). Sebagian permukaan
depan facies sternocostalis tertutup oleh pleura dan lapisan tipis paru-paru,
kecuali daerah kecil jantung yang menempati incisura cardiaca.
2. Ruangan jantung
Jantung terdiri dari 4 (empat) buah ruangan yaitu dua buah atria dan dua
buah ventriculi. Sulcus coronaries mengelilingi bagian atas jantung pada batas
antara atrium dengan ventriculus. Pembagian ventriculus dexter dan
ventriculus sinister berdasarkan adanya sulcus interventricularis anterior dan
sulcus interventricularis posterior pada daerah septum interventriculare.
a. Atrium dextrum
Membentuk batas kanan jantung di antara vena cava superior dan
vena cava inferior. Atrium dextrum ini menerima darah dari pembuluh-
pembuluh darah tersebut dan dari sinus coronarius yang terdapat
didalam sulcus coronarius. Atrium dextrum terdiri dari dinding belakang
yang mempunyai permukaan dalam licin yang disebut sinus venarum
cavarum. Bagian ini embriologis berasal dari sinus venosus. Sedangkan
dinding depan mempunyai permukaan yang kasar karena adanya
musculi pectinati yang embriologis berasal dari atrium primitif. Dua
bagian ini terpisah dari luar oleh sulcus terminalis dan disebelah dalam
oleh crista terminalis.
b. Atrium sinistrum

5
 Atrium sinistrum membentuk basis cordis dam mempunyai auricula
sinistra yang agak memanjang pada bagian atas batas kiri jantung.
Empat buah venae pulmonales memasuki sisi belakang dari atrium
sinistrum. Dindingnya lebih tebal dari pada atrium dextrum dengan
permukaan yang lebih halus kecuali ada sedikit musculi pectinati di
dalam auricula. Sebagian besar atrium sinistrum terletak posterior
terhadap atrium dextrum. Antara atrium sinistrum dan ventriculus
sinister terdapat ostium atrioventricularis sinistrum yang merupakan
tempat lekat dari valva mitralis. Ostium ini lebih kecil dibandingkan
dengan ostium atrioventricularis dextrum yang merupakan tempat lekat
valva tricuspidalis.
c. Ventriculus dexter
Membentuk sebagian besar facies sternocostalis, sebagian kecil
facies diaphragmatica dan margo inferior jantung. Pada bagian
anteroposterior terdapat conus anteriosus atau infundibulum, dan dari
bagian ini muncul truncus pulmonalis. Berdasarkan bentuknya ada tiga
macam bentuk trabeculae carneae yaitu columna, seperti jembatan, dan
seperti tiang.
 Bentuk columna adalah kelompok otot dari dinding ventrikel denagn
bentuk seperti jalur yang menyebabkan permukaan berbenjol.
 Bentuk jembatan adalah kelompok otot berbentuk bundar dengan
bagian tengah yang bebas dan ujungnya pada dinding ventriculus.
 Bentuk seperti tiang adalah musculus papillaris yang berbentuk
seperti kerucut dengan basis melekat pada dinding dan apexnya
melanjutkan diri sebagai chorda tendinae.
d. Ventriculus sinister
Membentuk apex cordis, sisi kiri jantung dan facies diaphragmatica.
Aorta muncul pada bagian atas yang akan membawa darah keseluruh
tubuh. Ruangan jantung ini berbentuk seperti kerucut, lebih panjang dari
pada ventriculus dexter Permukaan dalamnya juga mempunyai
trabeculae carneae yang lebih halus dan lebih banyak dari pada
ventriculus dexter.

6
 Ventriculus sinister dibagi menjadi dua regiones yaitu:
 Ventriculus sinister yang sebenarnya, mempunyai dinding yang
berotot tebal dan berbentuk bundar pada penampang melintang.
Ventriculus sinister sebagian besar berada pada di depan atrium
sinistrum dengan ostium anterioventricularis yang hampir vertikal.
Pada ostium ini terdapat valva mitralis dengan dua buah cuspis yaitu
cuspis anterior dan posterior.
 Vestibulum aortae yang terletak di sebelah kanan atas valva
mitralis, kemudian akan melanjutkan diri sebagai aorta ascendens
yang berisi valva aortae. Valva aortae mempunyai tiga buah valvula
yang terdiri dari valvula semilunaris dextra yang berhubungan
dengan pangkal arteria coronaria dextra, valvula semilunaris
sinistra yang berhubungan dengan pangkal arteria coronaria
sinistra, dan valvula semilunaris posterior yang tidak berhubungan
dengan arteria coronaria.
Septum interventriculare terletak miring diantara kedua ventriculus, terdiri
dari pars muscularis dan pars membranecea. Pinggir septum interventriculare
letaknya sesuai dengan letak sulcus interventricularis anterior dan sulcus
interventricularis posterior. Pars muscularis lebih tebal dan kuat serta
menonjol ke dalam ventriculus. Pars membranacea lebih kecil, berbentuk oval
dan lebih tipis. Letaknya tepat di bawah perlekatan pinggir valvula semilunaris
dextra dan valva semilunaris posterior dari valva aortae.
Skelet jantung terdiri dari jaringan ikat fibrosa yang menyokong jantung.
Annulus fibrosus mengelilingi ostium arterioventricularis dan pangkal dari
aorta serta truncus pulmonalis. Annulus ini selain merupakan tempat lakat
valvula, juga berfungsi untuk mencegah dilatasi aorta atau truncus pulmonalis
pada waktu darah di keluarkan dari ventriculus. Skelet jantung bersama dengan
pars membranacea dari septum interventricularis, juga merupakan tempat
perlekatan serabut otot jantung.
3. Persarafan Jantung
Persarafan motoris untuk denyut jantung dan kontraksi ventriculus diatur
oleh saraf otonom. Serabut parasimpatis dari nervus vagus menuju permukaan

7
 jantung, daerah nodus sinuatrialis serta nodus atrioventricularis,melalui plexus
cardiacus. Rangsangan dari nervus vagus akan memperlambat denyut jantung
dan menurunkan stroke volume. Serabut simpatis akan menuju nodus
sinuatrialis dan nodus antrioventicularis. Saraf berasal dari medulla spinalis
sekmen thoracicae I-II, menuju ganglion cervicale superius, ganglion cervicale
medium dan ganglion cervicale inferius, kemudian melalui nervus cardiacus
cevicalis yang menuju plexus cardiacus. Sebagian lagi berasal dari segmen
thoracicae I-IV akan melalui nervus cardiacus thoracicus menuju plexus
cardiacus. Rangsangan saraf simpatis akan mempercepat denyut jantung dan
meningkatkan stroke volume.
Serabut sensoris dari jantung akan berjalan dari system simpatis menuju
medulla spinalis segmenta thoracicae I-IV. Setelah melalui nervus cardiacus
cervicale dan nervus cardiacus thoracicus, kemudian melalui ramus
communicans albus sampai mencapai nervus spinalis sesuai dengan
segmennya. Rasa nyeri dari jantung berasal dari insufisiensi arteria coronaria
yang akan dirasakan atau di jalarkan pada daerah precordium, pundak dan
lengan kiri. Sensasi nyeri ini berjalan melalui serabut aferen visceral menuju
medulla spinalis pada level yang sesuai, kemudian di jalarkan pada dermatome
yang berhubungan.
4. Arteri Pada Jantung
Jantung mendapat darah dari arteria coronaria dextra dan arteria coronaria
sinistra yang masing-masing muncul dari sinus aortae dextra dan sinus aortae
sinistra. Tidak terdapat perbedaan atau batas yang jelas antara bagian
ventriculus yang mendapat darah dari arteria coronaria dextra dan arteria
coronaria sinistra. Setelah keluar dan aorta, pembuluh darah ini berjalan ke
depan pada sisi kanan dan kiri truncus pulmonalis. Arteria coronaria
umumnya terisi darah tidak ada pada waktu sistol dari ventriculus, tetapi terjadi
pada waktu diastole ketika tekanan diastolik di dalam aorta lebih besar dari
pada tekanan trasnsmural. Dan terdiri dari:
a. Arteria coronaria dextra
Pembuluh darah ini muncul dari sinus aortae dextra, berjalan ke
kanan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra, kemudian

8
 berjalan ke dalam sulcus coronaries. Selanjutnya menuju pinggir bawah
jantung dan memberi cabang besar yang di sebut ramus marginalis yang
berjalan menuju apex cordis. Dibagian belakang jantung, pembuluh
darah ini menuju ke kiri dan memberi cabang ramus interventricularis
posterior yang berjalan di dalam sulcus interventricularis posterior.
Cabang yang di sebut terakhir ini, di dekat apex cordis akan
beranastomosis dengan cabang ramus interventricularis anterior dari
arteria coronaria sinistra.
b. Arteria coronaria sinistra
Pembuluh ini muncul dari sinus aortae berjalan diantara truncus
pulmonalis dan auricular sinistra untuk mencapai sulcus coronarius.
Pada daerah ini akan bercabang menjadi ramus interventricularis
anterior yang berjalan di dalam sulcus interventricularis anterior
menuju apex cordis, dan ramus circumflexus yang berjalan mengikuti
sulcus coronarius pada sisi kiri jantung menuju permukaan belakang
memberi cabang untuk ventriculus sinister dan atrium sinistrum. Ramus
circumflexus memberi cabang pada ramus marginalis yang
memperdarahi atrium sinistrum, permukaan kiri jantung dan basis dari
venticulus sinister. Arteriae coronaria sinistra kadang-kadang memberi
cabang arteri dari kugel yang kemudian memberi cabang untuk nodus
sinuatrialis.
c. Variasi arteria coronaria
Variasi dari arteria coronaria cukup sering terjadi dan kadang-
kadang hanya ada satu arteria coronaria. Sirkulasi pada arteria
coronaria merupakan sirkulasi ‘righ dominant’ karena arteria coronaria
dextra memberi cabang ramus interventricularis posterior. Sirkulasi
yang lebih besar dari arteria coronaria dextra terjadi bila arteri ini,
selain mempercabangkan ramus interventricularis posterior juga
berjalan, melewati septum interventriculare samapi mencapai ramus
marginalis sinister. Umumnya disertai ramus circumflexsus dari arteria
coronaria sinistra yang kecil. Sebagian besar facies diaphragmatica
dari ventriculus sinister mendapat darah dari arteria coronaria dextra.

9
 d. Anastomosis
Arteriae coronaria merupakan end artery yaitu mengurus bagian
otot jantung tanpa bantuan cabang besar yang lain. Meskipun banyak
anastomosis diantara arteriola, tetapi masih kurang cukup untuk
mengurus kebutuhan otot jantung bila ada sumbatan arteri yamg
mendadak. Akibat sumbatan arteri, bagian yang tidak mendapat darah
akan mengalami infark dan selanjutnya menjadi nekrosis. Sebab yang
paling sering dari penyakit jantung iskemik ini adalah proses
aterosklerosis yang terjadi kerena penimbunan lemak pada dinding
arteria coronaria.
5. Vena jantung
Darah vena sebagian besar akan mengalir terutama ke dalam sinus
coronarius dan sebagian lagi sebagai vena-vena kecil yang di sebut venae
cordis minimae dan venae cordis anteriores, yang bermuara langsung ke dalam
ruangan jantung kanan. Sinus coronarius merupakan vena utama yang lebar
dan pendek, yang berjalan dari kiri- kanan dalam sulcus coronarius bagian
belakang. Pembuluh darah ini menerima semua darah vena dari jantung kecuali
yang mengalir melalui venae cordis minimae dan venae cordis anteriores.
Sinus coronarius akhirnya bermuara ke dalam atrium dextrum.
a. Vena cordis magna
Mulai dari apex cordis, berjalan ke atas di dalam sulcus
interventricularis anterior bersama ramus interventricularis anterior
dan bermuara pada ujung kiri sinus coronarius. Menerima darah dari
bagian depan septum interventriculare dan bagian depan kedua
ventriculus di dekat septum interventriculare.
b. Vena cordis media
Mulai dari apex cordis, berjalan ke atas di dalam sulcus
interventricularis posterior bersama ramus interventricularis posterior
dan bermuara kebagian kanan sinus coronarius. Menerima darah dari
bagian posterior septum interventriculare dan bagian belakang kedua
venticulus dekat septum interventriculare.
c. Vena cordis parva

10
 Berjalan di dalam sulcus coronarius bersama arteria coronaria
dextra dan ramus marginalis untuk kemudian bermuara ke dalam sinus
coronarius. Menerima darah dari daerah pinggir ventriculus dexter.
d. Vena oblique atrii sinistri (Marshall)
Merupakan vena kecil pada dinding belakang atrium sinistrum yang
berjalan miring ke bawah untuk masuk ke dalam sinus coronarius.
e. Venae cordis anteriores
Berjumlah 2-4 buah terdapat pada permukaan depan ventriculus
dexter dan bermuara langsung kedalam atrium dextrum.
f. Venae cordis minimae
Merupakan vena terkecil (Thebesian) yang terdapat di dalam
myocardium dan bermuara langsung ke dalam ruangan jantung terutama
atrium.Vena-vena ini menerima darah dari endocardium dan lapisan
dalam dari myocardium.

2.2 Aspek Histologi

2.2.1 Jantung
Jantung adalah organ berotot yang berkontraksi secara ritmis, memompa darah
melalui system sirkulasi. Jantung terdiri atas 4 rongga, yaitu Ventrikel kiri,
ventrikel kanan, atrium kiri dan atrium kanan.

1. Dinding Jantung
Terdiri atas 3 lapisan, yaitu:
a. Endokardium
Terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada diatas selapis
tipis sub endotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin
dan kolagen. Terdapat pula sel otot polos yang menghubungkan
miokardium yang mengandung vena, saraf, dan cabang system
penghantar impuls jantung.
Diantara endokardium dan miokardium terdapat suatu lapisan
dengan ketebalan bervariasi yang disebut lapisan sub endokardial yang

11
 mengandung saraf kecil dan di ventrikel terdapat serabut konduksi
purkinje dijejaring konduksi sub endokardial. Serabut – serabut ini
merupakan sel otot jantung yang dihubungkan oleh diskus intercalaris
tetapi dikhususkan untuk konduksi impuls bukan kontraksi. Serabut
purkinje biasanya lebih besar dari pada serabut otot jantung kontraktil
dan mempunyai banyak glikogen terwarnai terang, yang mengisi
sebagian besar sitoplasma serta bergeser ke perifer miofibril yang jarang
tersebar.
b. Miokardium
Merupakan lapisan yang paling tebal di jantung dan terdiri atas sel
sel otot jantung yang tersusun berlapis – lapis dan mengelilingi bilik
bilik jantung dalam bentuk pilihan yang rumit. Miokardium jauh lebih
tebal di ventrikel dibandingkan dengan atrium. Susunan sel – sel otot ini
sangat bervariasi sehingga pada potongan jaringan, sel – sel tampak
tersesusun dalam berbagai arah. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel
selapis gepeng (mesotel yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat
yang membentuk epikardium).
c. Epikardium
Merupakan lapisan eksternal jantung atau tempat pembuluh koroner
yang mengandung sejumlah jaringan adiposa. Potongan atrium
memperlihatkan bagian miokardium ( M ) dan epikardium ( Ep ).
Epikardium terdiri atas lapisan jaringan ikat longgar sub epikardium
yang mengandung vena, saraf, dan banyak adiposit. Epikardium hampir
sama dengan lapisan visceral pericardium, yaitu membrane serosa
tempat jantung berada , yaitu diantara lapisan visceral ( epicardium )
dan lapisan parietal, dimana terdapat cairan pelumas yang memudahkan
pergerakan jantung.
2. Katup Jantung
Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat dipusat yang kedua
sisinya dilapisi oleh lapisan endotel. Dasar katup melekat pada annulus
fibrosus yang merupakan bagian dari skeleton fibrosa. Regio fibrosa yang

12
 padat ini disekitar katup jantung menambatkan dasar katup dan merupakan
tempat origo dan insersio serabut otot jantung.
3. Sistem Penghantar Rangsang
Jantung memiliki suatu system khusus untuk membangkitkan stimulus
ritmis yang tersebar diseluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus
yang yang terletak pada atrium kanan nodus sinoatrial ( SA ) ( pacu jantung )
dan nodus atrioventrikular ( AV ). Nodus SA merupakan massa otot jantung
yang termodifikasi, dan berbentuk fusiform, dengan miofibril yang lebih kecil
dari sel otot yang berdekatan . Sel – sel nodus antrioventrikular serupa dengan
sel nodus SA, tetapi juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah, dan
membentuk suatu jejaring. Berkas AV berasal dari nodus yang sama, berjalan
disepanjang septum antar ventrikel dan terbagi menjadi berkas kiri dan kanan
dan bercabang kedua ventrikel.
4. Persarafan
Devisi simpatis dan parasimpatis komponen saraf otonom mempersarafi
jantung. Sel saraf ganglionik dan serabut saraf terdapat didekat daerah nodus
sinoatrial dan nodus atriventrikular, yang mempengaruhi timbulnya frekuensi
denyut dan irama jantung, saat berlangsungnya kegiatan olaraga dan stress
emosional. Rangsangan divisi parasimpatis ( nervus fagus ) memperlambat
denyut jantung, sedangkan rangsangan saraf simpatis mempercepat irama pucu
jantung ( pacemaker ).

2.2.2 Jaringan Dinding Pembuluh Darah

Pembuluh darah umumnya terdiri atas lapisan atau tunika berikut:

1. Tunika Intima
Memiliki satu lapis endotel yang ditopang oleh selapis tipis sel endotel
jaringan ikat longgar yang kadang – kadang mengandung sel otot polos. Pada
arteri, tunika intima dipisahkan dari tunika media oleh suatu lamina elastic
interna, yaitu komponen terluar intima. Lamina ini yang terdiri atas sabut
elastis, memiliki celah yang memungkinkan terjadinya difusi zat untuk
memberikan nutrisi ke sel – sel bagian dalam dinding pembuluh. Karena

13
 tekanan darah dan kontraksi pembuluh menghilang pada saat kematian,tunika
intima arteri pada umumnya tampak berombak-ombak pada sediaan jaringan.
2. Tunika Media
Yaitu lapisan tengah, terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot
polos yang tersusun secara berpilin. Di antaranya sel-sel otot polos, terdapat
berbagai serat dan lamella elastin, serat reticular kolagen tipe III, proteoglikan,
dan glikoprotei. Pada arteri, tunika media memiliki lamina elastic eksterna
yang lebih tipis, yang memisahkannya dengan tunica adventitia.
3. Tunica adventitia
Terdiri atas sabut kolagen tipe I dan sabut elastin. Lapisan adventisia
berangsur-angsur menyatu dengan jaringan ikat stromal organ tempat pembuluh
darah berada.

2.3.3 Pembuluh Darah

Terdiri atas:

1. Arteri Besar
Berfungsi untuk menstabilkan aliran darah. Yang mencakup aorta beserta
cabang – cabang besarnya. Arteri ini berwarna kekuningan karena banyaknya
sabut elastis di bagian mediannya. Tunika intima lebih tebal dari pada lapisan
intima di arteri muscular. Lamina elastic interna, meskipun ada, tetapi tidak
jelas terlihat karena serupa dengan lamina elastic dilapisan berikutnya. Tunica
media terdiri atas serat – serat dan tersusun konsentris, yang jumlahnya
bertambah dengan pertambahan usia ( pada neonatus berjumlah sekitar 40, pada
orang dewas berjumlah 70 ). Diantara lamina – lamina elastica, terdapat sel –
sel otot polos serat retikuller, proteoglikan, dan glikoprotein. Tunica adventitia
relative kurang berkembang.
2. Arteri Muskular
Tunica intimanya memiliki lapisan sub endotel yang sangat tipis dan lamina
elastic interna, yaitu komponen terluar tunika intima, tampak jelas. Tunica
media dapat memiliki 40 lapisan sel otot polos yang bergabung dengan
sejumlah lamella elastica maupun serat – serat retikuler dan proteoglikan.
Lamina elastic externa, yaitu komponen terakhir tunica media, hanya terdapat

14
 pada arteri muscular yang lebih besar. Tunica adventitia terdiri atas jaringan
ikat. Kapilre limfe, vasa vasorum, dan saraf juga terdapat didalam tunica
adventitia.
3. Arteriol
Arteriol yang memiliki sebuah atau dua lapisan otot polos dan
mengindifikasikan awal suatu mikrovaskuler organ tempat terjadinya
pertukaran darah dan cairan jaringan. Arteriol berdiameter 0,5 mm dengan
lumen yang berukuran selebar ketebalan dindingnya. Pada arteriol dan arteri
kecil, tunica adventitianya sangat tipis dan tidak terlihat jelas. Pada jaringan dan
organ tertentu, anastomosis atau pirau anteriovenosa mengatur aliran darah
dengan membentuk hubungan langsung diantara arteriol dan venula. Arteriol di
piral tersebut memiliki tunica adventitia yang relative tebal dan menyerupai
simpai dan suatu lapisan otot polos yang tebal. Pirau arteriovenosus dipersarafi
secara luas oleh system saraf simpatis dan parasimpatis.
4. Kapiler
Kapiler terdiri atas selapis sel endotel yang tergulung membentuk suatu
saluran. Diameter kapiler bervariasi dari 5-10 µm, dan panjangnya tidak
melebihi 50 µm. Karena dindingnya yang tipis dan aliran darah yang lambat,
kapiler menjadi tempat yamg mendukung untuk pertukaran air, zat, dan
makromolekul diantara darah dan jaringan. Kapiler sering dianggap sebagai
pembuluh pertukaran karena di tempat inilah O2, CO2, zat dan metabolit
dipindahkan darah ke jaringan dan jaringan ke dalam darah.
5. Venula
Trasisi dari kapiler menjadi venula terjadi secara bertahap. Venula pasca
kapiler serupa secara structural dengan kapiler, dengan parasit tetapi diamternya
bervariasi dari 15 hingga 20 µm. Venula pascakapiler berpartisipasi dalam
proses pertukaran antara darah dan jaringan merupakan tempat utama sel darah
putih meninggalkan sirkulasi ditempat infeksi atau kerusakan jaringan. Venula
– venula ini bertemu menjadi venula pengumpul yang berukuran lebih besar
yang memiliki lebih banyak sel kontraktil. Dengan ukuran yang lebih besar,
venula dikelilingi oleh tunica media yang dapat dikenali dengan dua atau tiga
lapisan otot plos dan disebut venula muscular. Gambarab khas semua venula

15
 adalah diameter lumen yang besar dibandingkan dengan tebal keseluruhan
dindingnya.
6. Vena
Bagian tunica intima umunya memiliki lapisan sub endotel tipis dan tunica
media terdiri atas berkas – berkas kecil sel otot polos yang berbaur dengan
serat-serat retikuler dan jalinan halus serat elastis. Lapisan tunica adventitia
dengan kolagennya berkembang dengan baik.
Pembuluh vena yang berpasangan dengan arteri elastic di dekat jantung
adalah vena besar. Vena besar memiliki tunica intima yang berkembang baik,
tetapi tunica medianya relative tipis, dengan beberapa lapisan otot polos dan
sejumlah besar jaringan ikat. Tunica adventitia adalah lapisan tebal dengan
vena besar dan sering mengandung berkas memanjang otot polos. Lapisan
tunica media dan adventitia mengandung serat elastin, tetapi lamina elastica
seperti yang terdapat di arteri tidak dijumpai.
Sebagian besar vena memiliki katup, tetapi katup tersebut paling mencolok
di vena-vena besar. Katup terdiri atas pasangan lipatan semilunar tunica intima
yang menonjol melalui bagian lumen. Katup tersebut kaya akan serat elatin dan
dilapisi di kedua sisinya oleh endotel. Katup tersebut yang terutama berjumah
banyak di vena tungkai.

2.3 Aspek Biokimia

Pada saat terjadi pendarahan akibat suatu cedera, maka tubuh akan melakukan
suatu mekanisme pencegahan hilangnya darah dari tubuh yang disebut hemostatis.
Pada hemostatis, mula-mula akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang cedera
sehingga aliran darah yang menuju ke bagian distal akan berkurang. Pada hemostatis
terdapat tiga fase utama untuk mencegah hilangnya darah, yaitu (1) Pembentukan
agregat trombosit yang longgar dan sementara di tempat cedera. (2) Pembentukan
jaringan fibrin yang mengikat agregat trombosit. (3) Disolusi sumbatan hemostatik atau
trombus secara parsial atau total oleh plasmin.

16
2.3.1 Pengaktifan Trombosit
Dalam keadaan normal, trombosit beredar dalam keadaan inaktif. Sewaktu
hemostatis atau thrombosis, trombosit akan manjadi aktif dan membantu
membentuk thrombus. Terdapat 3 tahap utama pengaktifan trombosit, yaitu:

1. Pelakatan Trombosit Pada Kolagen Pembuluh Darah Terpajan

Tromboit akan melekat pada kolagen melalui reseptor pesifik pada
permukaan trombosit, termasuk kompleks glikoprotein GPIa-IIa, GPIb-IX-V,
and GPVI. Pelekatan reseptor GPIb-IX-V akan diperantarai dengan factor Von
Willebrand. Trombosit yang melekat pada kolagen akan berubah bentuk dan
menyebar di sub endotel, kemudian akan membebaskan isi granulanya ( dapat
berupa granula padat dan granula alfa).
2. Pembebasan Isi Granula Trombosit dan Agregasi Trombosit
Pertama, trombin akan yang merupakan activator trombosit akan memicu
pengaktifan trombosit dengan berinteraksi dengan reseptornya PAR-1
(Protease Activated Receptor-1), PAR-4, dan GPIb-IX-V. Interaksi trombin
dengan reseptonya merangsang aktivitas enzim fosfolipase Cβ intrasel yang
akan menghidrolisis fosfolipid membran fosfatidilinositol 4,5-bifosfat (PIP2)
umtuk membentuk 2 molekul efektor internal 1,2-diasilgliserol dan 1,4,5-
inositol trifosfat (IP3).
Diasilgliserol kan merangsang protein kinase C yang akan merangsang
pleckstrin. Hal ini menyababkan agregasi dan pembebasan isi granula
simpanan. Granula padat akan membebaskan ADP, kemudian ADp akan
mengaktifkan trombosit sehingga agregasi trombosit meningkat, sedangkan IP3
akan menyebabkan pelepasan Ca2+ yang berasal dari sitem tubulus ke dalam
sitosol. Ca2+ akan berinteraksi dengan calmodulin dan kinase rantai ringan
myosin yang akan menyebabkan fosforilasi rantai ringan myosin. Rantai-rantai
kemudian akan berinteraksi dengan aktin sehingga menyebabkan perubahn
bentuk trombosit.
Pengaktifan fosfolipase A2 trombosit yang diinduksi oleh kolagen melalui
peningkatan kadar Ca+2 sitosol menyebabkan pembebasan asam arakidonat dari
fosfolipid trombosit yang kemudian akan meyebabkan pembentukan
tromboksan A2. Tromboksan A2, selanjutnya melalui mekanisme yang

17
 diperantarai oleh reseptor dan dikaitkan dengan protein G, dapat semakin
mengaktifkan fosfolipase C sehingga agregasi trombosit meningkan. Trombosit
aktif, selain membentuk agregattrombosit, juga diperlukan untuk mempercepat
pengaktifan factor koagulasi X dan II.
Smua zat yang memicu agregat trombosit, termasuk trombin, kolagen,
ADP, dan zat lainnya, seperti factor pengaktivasi trombosit (Platelet Activatig
Factor), memodifikasi kompleks glikoprotein permukaan trombosit GPIIb-Ia
melalui sinyal trans membrane sehingga fibrinogen dapat berikatan dengan
trombosit di permukaan aktif trombosit. Molekul fibrinogen kemudian akan
menyatukan trombosit aktif satu sama lain sehingga membentuk agregat
trombosit.

2.3.2 Mekanisme Pembentukan Fibrin

Keterangan:
Kaskade Koagulasi Klasik
Aktivator
Inhibitor

18
Faktor Nama Umum
I Fibrinogen
II Protombin
III Faktor Jaringan
IV Ca+
V Proakselerin, Factor Labil, Globulin Akselerator (Ac-)
VII Kotromboplastin
VIII Globulin Antihemofilik A (AHG)
IX Faktor Antihemolitik B
X Faktor Stuart-Power
XI Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA)
XII Faktor Hageman
XIII Fibrin Stabilizing Faktor (FSF)

Pada saar pendarahan, mekanisme pembetukan fibrin yang terjadi adalah jalur
ekstrinsik. Jalur ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII dan X, serta Ca+
yang menyababkan terbentuknya factor Xa. Jalur ini dimulai dari tempat cedera
jaringan dengan terpajanya factor jaringan di sel endotel aktif dan monosit.
Pada pendarahan, factor jaringan akan mengaktifkan dan berinteraksi dengan
factor VII yang merupakan suatu glikoprotein yang berisi γ-karboksiglutamat (Gla)
dalam darah yang disintesis oleh hati. Faktor jaringan juga bekerja sebagai kofaktor
untuk factor VIIa yang akan meningkatkan aktivitas enzimatik yang akan
digunakan untuk mengaktifkan factor X. Ikatan antara faktor VIIa dan factor
jaringan disebut kompleks factor jaringan.
Faktor VIIa akan memutuskan ikatan Arg-Ile di factor X yang akan
menghasilkan suatu serin protease, yaitu factor Xa. Kemudian factor Xa akan
mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Selain membutuhkan factor Xa,
protombin juga memerlukan Ca+ dan factor Va. Faktor Va, Xa dan Ca+ bersama-
sama akan membentuk komplek protombinase.
Selanjutnya, Trombin yang dibentuk oleh kompleks protombinase akan
menghidrolisis empat ikatan Arg-Gly antara fibrinopeptida dan bagian α dan β

19
 rantai Aα dan Bβ fibrinogen. Pembebasan fibrinipeptida oleh fibrin menghasilkan
monomer fibrin yang memiliki struktur (α,β,γ)2.
Pengeluaran fibrinopeptida menyebakan tempat pengikatan terpajan seihingga
molekul-molekul monomer fibrin dapat membentuk agregat tak larut secara
spontan yang kemudian akan menjerat trombosit, sel darah merah dan komponen
lain yanga akan membentuk thrombus pada daerah yang mengalami luka.

2.4 Aspek Fisiologis

2.4.1 Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini
terletak di cavum toraks (dada) sekitar garis tengah antara strenum (tulang dada) di
sebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior.
Dinding jantung memiliki tiga lapisan yaitu:

1. Endotel. Suatu lapisan tipis yang melapisi bagian dalam dari jantung.
2. Miokardium. Suatu lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dan
membentuk bagian terbesar dari dinding jantung.
3. Epikardium. Suatu lapisan tipis yang melapisi bagian luar dari jantung.

Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu
rongga atas dan satu rongga bawah. Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah
yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang
memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan
ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah
arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu pemisah yang mencegah
pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini penting karena separuh
kanan jantung menerima dan memompa darah yang miskin O2, sementara sisi kiri
jantung menerima dan memompa darah kaya O2.
Perjalanan aliran darah dimulai ketika darah kembali dari sirkulasi sitemik
masuk ke atrium kanan. Darah yang dikandung adalah darah yang miskin akan O2.
Kemudian darah akan masuk ke dalam ventrikel kanan yang kemudian akan

20
 memompanya keluar menuju arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis akan bercabang
dua, masing-masing menuju kedua paru.
Di dalam paru, darah tersebut kehilangan CO2 dan menyerap O2 sebelum
dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah yang kayak akan O2
yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya ventrikel kiri akan memompa darah ke seluruh sistem tubuh kecuali
paru.

2.4.2 Katup-Katup Pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium
ke ventrikel dan terakhir menuju arteri. adanya empat katup yang terdapat pada
jantung, memastikan bahwa darah akan mengalir ke satu arah.
Terdapat dua katup jantung diantara atrium dan ventrikel, yaitu katup
atrioventrikular (AV) kanan dan kiri. Kedua katup ini membiarkan darah mengalir
dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel, tetapi mencegah aliran
balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel. Jika
tidak terdapat katup AV, maka akan banyak darah yang secara tidak efisien
mengalir balik ke dalam atrium dan vena ketika ventrikel berkontraksi dan bukan
menuju ke arteri. Katup AV kanan disebut katup trikuspid, karena terdiri dari tiga
cusp, atau daun katup. Demikian juga, katup AV kiri yang memiliki dua katup,
disebut sebagai katup bikuspid atau nama lainnya katup mitral.
Tepi–tepi daun katup AV diikat oleh jaringan ikat fibrosa yang disebut korda
tendinea yang mencegah katup terbalik. Jaringan ikat ini melekat ke otot papilaris
yang menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika ventrikel
berkontraksi, otot-otot papilaris ini juga berkontraksi, menarik ke bawah korda
tendinea agar mencegah katup terbalik.
Kemudian terdapat dua katup jantung lainnya yang terletak diantara katup aorta
dan arteri Pulmonalis. Katup-katup ini dikenal sebagai katup semilunar karena
memiliki tiga daun katup yang masing-masing mirip bentuk bulan sabit. Katup-
katup ini dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing
melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, ketika kontraksi dan pengosongan
ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di

21
 bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup menutup mencegah darah
mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.

2.4.3 Sinsitium Fungsional

Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat
yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan disatukan dengan struktur
khusus yang disebut diskus interkalaris. Di dalam lempeng ini terdapat dua jenis
taut membran: desmosom dan taut celah. Desmosom merupakan suatu tipe taut erat
yang secara mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat di jaringan seperti
jantung yang mengalami stres mekanis besar. Di sepanjang diskus interkalaris,
terdapat membran yang saling berhadapan dan kemudian membentuk taut celah.
Sebagian sel otot dapat menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun.
Ketika satu sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik
menyebar ke semua sel lain yang disatukan oleh taut celah di massa otot sehingga
merka tereksitasi dan berkontraksi sebagai suatu sinsitium fungsional.

2.4.4 Aktivitas Listrik Di Jantung

Konttraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial
aksi yang disebarkan ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi secara
ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dinamai
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk
sendiri potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel
otoritmik, tidak berkonttraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di

tempat-tempat berikut.

22
 1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium
kanan dekat pintu masuk vena cava superior. Nodus SA ini akan menghasilkan
potensial aksi sebanyak 70-80 kali per menit.
2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung
khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas
pertemuan atrium dan ventrikel. Menghasilkan potensial aksi sebanyak 40-60
kali per menit.
3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu sel-sel khusus yang berasal dari
nodus SA dan masuk ke septum antarventrikel. Menghasilkan potensial aksi
sebanyak 20-40 kali per menit.
4. Sabut Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Menghasilkan potensial aksi
sebanyak 20-40 kali per menit.

2.4.5 Kontrol Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel
per menit. Selama satu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui
sirkulasi paru sama dengan yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.
Curah jantung ditentukan oleh dua hal yaitu kecepatan jantung (denyut per
menit) dan isi sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan
jantung saat istirahat adalah 70 denyut per menit, ditetukan oleh ritmisitas nodus
SA; isi sekuncup rerata saat istirahat adalah 70 ml per denyut, menghasilkan curah
jantung rerata 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter per menit.
Nodus SA merupakan pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi
spontan yang tertinggi. Ketika potensial aksi nodus SA mencapai ambang,
terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu jantung
untuk berkontraksi. Hal ini terjadi sekitar 70 kali per menit, menghasilkan
kecepatan jantung rerata 70 denyut per menit.
Jantung disarafi oleh sistem saraf otonom yang dapat memodifikasi kecepatan
serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah nervus
vagus, terutama mensarafi atrium, khususnya nodus SA dan nodus AV. Sedangkan

23
 saraf simpatis jantung mensarafi atrium, termasuk nodus SA dan nodus Av, serta
banyak mensarafi ventrikel.
Baik sistem saraf parasimpatis maupun simpatis menimbulkan efek pada jantung
dengan mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung.
Efek-efeknya antra lain:
6. Efek stimulasi parasimpatis pada jantung
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi
kecepatan jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf
parasimpatis meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan
memperlambat penutupan saluran K+.
Meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran
nodus SA karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada
normal. Sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dari posisi yang
lebih jauh dari ambang maka potensial memerlukan waktu lebih lama untuk
mencapai nilai ambang.
7. Efek stimulasi simpatis pada jantung
Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung ketika
dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi denyut jantung
melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada
nodus SA adalah percepataan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat
tercapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi
permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+.
Stimulasi simpatis pada nodus SA mengurangi penundaan nodus SA dengan
meningkatkan kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca2+
masuk yang berjalan perlahan. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat
penyebaran potensial aksi. Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, stimulasi
saraf simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut
lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah.

2.4.6 Pembuluh Darah

Sebagian besar sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan eksternal,
namun sel-sel ini harus melakukan pertukaran dengan lingkungan tersebut. Selain

24
itu, berbagai pembawa pesan kimiawi harus diangkut di antara sel-sel untuk
melaksanakan aktivitasnya. Agar pertukaran jarak jauh ini tercapai maka sel-sel
dihubungkan satu sama lain dengan lingkungan eksternal oleh pembuluh darah.
Pembuluh darah pada manusia terdiri dari arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena.

1. Arteri
Arteri meupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung. Arteri dientuk
khusus untuk (1) berfungsi sebagai saluran transit cepat bagi darah dari jantung
ke berbagai organ dan (2) berfungsi sebagai reservoar untuk menghasilkan
gaya pendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi

2. Arteriol
Arteriol adalah pembuluh resistensi utama di pohon vaskular karena jari-
jarinya yang cukup kecil untuk menghasilkan resistensi yang cukup besar
terhadap aliran darah. Berbeda dari resistensi arteri yang rendah, tingginya
resistensi arteriol menyebabkan penurunan mencolok tekanan rerata sewaktu
darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh kecil ini.
3. Kapiler
Kapiler merupakan pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan. Kapiler
akan bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat
dijangkau oleh setiap sel.
Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transpor yang diperantarai oleh
pembawa. Bahan-bahan dipertukarkan menembus dinding kapiler terutama
dengan difusi.
Difusi menembus dinding kapiler juga tergantung pada permeabilitas
dinding terhadap bahan-bahan yang dipertukarkan. Sel-sel endotel yang
membentuk diding kapiler tersusun rapat seperti jigsaw. Di sebagian besar
kapiler terdapat celah sempit berisi air, atau pori diantara sel. Bahan larut
lemak, misalnya O2 dan CO2 mudah menembus sel endotel dengan cara larut di
dalam lapisan ganda lemak.
4. Venula dan vena

25
 Vena berfungsi sebagai reservoar dara serta saluran menuju jantung. Di
tingkat mikrosirkulasi, kapiler mengalirkan isinya ke dalam venula yang
kemudian akan menyatu dengan venula lainnya menjadi vena.
Vena memiliki jari-jari besar sehingga resistensinya terhadap aliran darah
rendah. Selain itu berfungsi sebagai saluran beresistensi rendah untuk
mengembalikan darah dari jaringan ke jantung, vena sistemik juga berfungsi
sebagai reservoar darah. Karena kapasitas penyimpanannya, vena sering
disebut pembuluh darah penyimpan. Vena memiliki dinding yang jauh lebih
tipis dan lebih sedikit otot polosnya. Vena memiliki elastisitas yang rendah
karena jaringan ikat vena lebih banyak mengandung serat kolagen daripada
elastin.

2.4.7 Baroreseptor
Tekanan arteri rerata secara terus-menerus dipantau oleh baroreseptor di dalam
sistem sirkulasi. Ketika terdeteksi adanya penyimpangan dari normal maka
berbagai respons refleks teraktifkan untuk mengembalikan tekanan arteri rerata ke
nilai normalnya.
Setiap perubahan pada tekanan arteri rerata memicu suatu refleks baroreseptor
otomatis yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah untuk menyesuaikan
curah jantung dan resistensi perifer total dalam upaya memulihkan tekanan darah
ke normal.
Reseptor penting yang terlibat dalam regulasi terus-menerus tekanan darah
adalah sinus karotis dan baroreseptor arkus aorta. Reseptor-reseptor tersebut
merupakan mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan pada tekanan arteri
rerata dan tekanan nadi.
Baroreseptor secara terus-menerus memberi informasi tentang tekanan arteri
rerata. Dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan potensial aksi sebagai
respons terhadap tekanan di dalam arteri. Ketika tekanan arteri meningkat, potensial
baroreseptor ini meningkat sehingga kecapatan lepas muatan di neuron-neuron
meningkat. Sebaliknya, penurunan tekanan arteri rerata memperlambat kecepatan
lepas muatan yang dibentuk di neuron aferen oleh baroreseptor.
Pusat integrasi yang menerima impuls aferen tentang keadaan tekanan arteri
rerata adalah pusat kontrol kardiovaskuar yang terletak di medua di dalam batang

26
 otak. Pusat kontrol kardiovaskular mengubah perbandingan antara aktivitas
simpatis dan parasimpatis ke organ-organ (jantung dan pembuluh darah).

2.5 Aspek Integratif

2.5.1 Syok Sirkulasi

Ketika tekanan darah turun sedemikian rendah sehingga aliran darah ke jaringan
tidak lagi adekuat, maka keadaan yang terjadi disebut sebagai syok sirkulasi. Syok
sirkulasi digolongkan menadi empat tipe utama:
1. Syok hipovolemik (volume rendah) disebabkan oleh penurunan volume darah,
yang terjadi secara langsung melalui perdarahan hebat atau tak langsung
melalui kehilangan cairan yang berasal dari plasma (misalnya diare berat,
pengeluaran urin berlebihan, atau berkeringat hebat).
2. Syok kardiogenik disebabkan oleh melemahnya jantung untuk memompa darah
secara adekuat.
3. Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dipicu oleh adanya
bahan-bahan vasodilator. Terdapat dua syok vasogenik: syok septik, yang dapat
menyertai infeksi masif, disebabkan oleh bahan-bahan vasodilator yang
dikeluarkan oleh agen infeksi. Demikian juga, pelepasan histamin dalam
jumlah besar pada reaksi alergik berat dapat menyebabkan vasodilatasi luas
yang disebut syok anafilaktik.
4. Syok neurogenik juga melibatkan vasodilatasi tetapi bukan disebabkan oleh
pelepasan bahan-bahan vasodilator. Pada kasus ini, hilangnya tonus vaskular
simpatis yang menyebabkan vasodilatasi.
Penurunan tekanan darah setelah terjadinya perdarahan, menimbulkan refleks
simpatis yang sangat kuat. Refleks-refleks ini merangsang sistem vasokontriksi
simpatis di seluruh tubuh, yang menghasilkan tiga pengaruh penting: (1) kontriksi
arteriol di sebagaian besar sirkulasi sistemik, sehingga meningkatkan tahanan
perifer total. (2) kontriksi vena dan saluran penampung darah vena, sehingga
membantu mempertahankan aliran balik vena yang adekuat walaupun volue darah
berkurang. (3) aktivitas jantung meningkat secara nyata, kadang-kadang

27
 meningkatkan denyut jantung dari nilai normal 72 kali/menit menjadi 160 sampai
180 kali/menit.

2.5.2 Patofisiologi Perdarahan

Respon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai contoh
adalah vasokontriksi progresif dari kulit, otot dan sirkulasi viseral ( dalam rongga
perut ) untuk menjamin harus darah ke ginjal, jantung dan otot. Karena ada cedera,
respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan detak
jantung sebagai usaha untuk menjaga out put jantung. Pelepasan katekolamin –
katekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer. Hal ini akan
meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi ( pulse
pressure ), tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Hormon –
hormon lain yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi sewaktu
terjadinya syok. Substansi ini berdampak besar pada micro- sirkulasi dan
permeabilitas pembuluh darah.
Pada syok pendarahan yang masi dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur
pengembalian darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah di dalam
sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan vena
sistematik.
Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak
mendapat substrat esensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik
normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan
perpindahan ke metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan pembentukan
asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangan
dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP ( adenosine triphosphate )tidak
memadia, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan
gradien elektrik normal hilang.
Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultrastruktural pertama
dari hipoksia seluler setelah itu tidak lama lagi akan di ikuti cedera mitokondrial
lisosom pecah dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur intre – seluler
lainnya. Natrium ( Na ) dan air memasuki sel, dan terjadilah pembengkakan sel.
Juga terjadi penumpukan kalsium intra- seluler bila proses ini berjalan terus,

28
 terjadilah cedera seluler yang progresif penanbahan edema jaringan dan kematian
sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi.

2.5.3 Regio Femoris Ventralis

Setelah fascia lata disingkirkan maka tampaklah trigonum femorale, suatu ruang
berbentuk segitiga yang terdapat di sepertiga bagian superomedial regio femoris
ventralis. Ruang ini di batasi di superior oleh ligamentum ingunale, di medial oleh
tepi medial m. adductor longus dan di lateral oleh tepi medial m. sartorius.
Dasarnya tidak berupa permukaan yang rata, tetapi berbentuk selokan dan di bentuk
oleh mm. iliopsoas, pectineus dan adductor longus. Sebagai atapnya adalah fascia
lata bersama fascia cribosa. Pada fascia superficialis yang berada di superficial
dari trigonum ini berjalan cabang – cabang superficial vasa femoralis bagian
superior v.saphena magna, r. femoris, n. genitofemoralis, n. ilioingunalis dan lnn.
Ingunales ssuperficiales.
Isi trigonum adalah a. femoralis beserta cabang – cabangnya, v. femoralis
dengan venae femoralis.

29
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Mekanisme pasien tersebut mengalami anemia

Pasien tersebut mengalami luka robek sepanjang 10 cm pada pangkal paha. Pada
pangkal paha atau regio femoris ventralis didapatkan ruangan yang disebut trigonum
femorale. Pada trigonum femorale berisi vasa femoralis dan nervus femoralis. Nervus
femoralis terletak paling lateral, arteri femoralis terletak di tengah, dan vena
femoralis terletak dibagian paling medial.
Luka robek tersebut kemungkinan mengenai A. Femoralis yang merupakan salah
satu cabang arteri terbesar di bagian tubuh dan arteri terbesar di extremitas inferior.
Luka robek pada A. Femoralis sangat mungkin dapat menyebabkan pendarahan yang
kemudian dapat menyebabkan berbagai komplikasi bagi tubuh, antara lain : 1)
Penurunnya tekanan darah; 2) Peningkatan denyut jantung; 3) Peningkatan pernafasan;
4) Timbulnya rasa haus.

3.2 Mekanisme tekanan darah pasien tersebut menurun

Tekanan darah merupakan gaya yang dihasilkan oleh gesekan darah yang sedang
mengalir terhadap dinding-dinding pembuluh darah. Pada trigger disebutkan bahwa
setelah 30 menit, pada pemeriksaan vital sign, menunjukan penurunan tekanan darah
yang cukup signifikan yang diderita oleh pasien. Penurunan tekanan darah pada kasus
ini disebabkan oleh kehilangan darah atau pendarahan yang dialami pasien. Tetapi
untuk mengkompensasi penurunan darah yang signifikan tersebut, tubuh juga akan
melakukan banyak hal. Antara lain; 1) Sekresi Tromboksan A2; 2) Sekresi hormon
vasopresin; 3) Sekresi hormon angiostensin II.
Kehilangan darah akibat pendarahan akan menyebabkan volume darah di dalam
tubuh berkurang sehingga aliran balik vena menurun. Aliran balik vena yang menurun
tersebut akan menurunkan tekanan diastol yang berfungsi untuk pengisian darah pada
ventrikel kanan jantung. Akibatnya, stroke volume ( isi sekuncup) akan berkurang.
Sehingga pada hasil akhirnya, tekanan darah akan menurun. Penurunan darah
sedemikian rendah sehingga aliran darah ke jaringan tidak lagi adekuat yang

30
disebabkan oleh penurunan volume darah sehingga perfusi jaringan tidak adekuat,
keadaan tersebut disebut sebagai syok sirkulasi.
Tekanan darah yang menurun tersebut akan dipantau oleh baroreseptor yang
terdapat pada sinus karotis dan baroreseptor arcus aorta. Ketika tekanan darah tubuh
menurun akan dikompensasi dengan menaikkan tekanan darah. Ketika tekanan darah
menurun, baroreseptor akan menghasilkan lebih sedikit potensial aksi yang ditujukan
ke batang otak. Pada batang otak, informasi tersebut diterima sebagai tubuh
mengalami penurunan tekanan darah. Kemudian batang otak akan merangsang
stimulasi saraf simpatis yang terutama pada nodus SA, rangsangan saraf simpatis ke
vena dan atriol. Mekanisme efek simpatis pada nodus SA adalah dengan menurunkan
permeabilitas K+. Menurunkan permeabilitas K+, berarti membran pada nodus SA
akan membiarkan sedikit K+ yang keluar ke extraselluler selama repolarisasi.
Mekanisme tersebut meningkatkan kecepatan hantaran impuls sehingga meningkatkan
kecepatan jantung dalam berkontraksi. Selain itu rangsangan saraf simpatis tidak
hanya terjadi pada jantung. Rangsangan saraf simpatis juga terjadi pada otot-otot polos
yang terdapat pada arteri dan vena dengan menggunakan mekanisme yang sama
seperti yangg terjadi pada jantung. Keseluruhan kompensasi tersebut ditujukan agar
tekanan darah pada tubuh meningkat.
Trauma pada luka akan menyebabkan stimulasi pengeluaran tromboksan A2.
Tromboksan A2 akan menyebabkan agregasi trombosit dan vasokontriksi. Agregasi trombosit
akan menyebabkan trombosit akan bergerak lebih agresif. Gerakan agresif tersebut akan
mempercepat pembekuan darah pada daerah tubuh yang luka. Kemudian, efek vasokontriksi
yang disebabkan oleh tromboksan A2, akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada
daerah tubuh yang luka sehingga darah tidak lebih banyak keluar. Selain itu, penyempitan
pembuluh darah tersebut juga akan membantu proses pembekuan dan akan menaikkan tekanan
darah.
Selain itu, penurunan volume darah yang tiba-tiba akan menstimulasi sekresi hormon
vasopresin dan angiotensin II. Hormon vasopresin dan angiostensin II merupakan
vasokontriktor kuat. Seperti dijelaskan sebelumnya efek vasokontriksi akan meningkatkan
tekanan darah dan mempercepat pembekuan darah. Selain itu, hormon vasopresin dan
angiostensin II akan mendorong penghematan garam selama pembentukan urin dan juga
menyebabkan resistensi air, karena garam menimbulkan efek menahan air dan juga akan
menyebabkan timbulnya rasa haus untuk mengganti cairan yang hilang selama pendarahan.

31
 Pada kasus ini, pasien mengalami penurunan tekanan darah yang cukup signifikan yang
diakibatkan oleh pendarahan. Padahal tubuh telah memberikan banyak kompensasi berupa
sekresi tromboksan A2, hormon vasopresin dan hormon angiostensi yang akan menyebabkan
efek vasokontriksi yang berguna untuk menaikkan tekanan darah. Hal tersebut menunjukkan
bahwa, pasien telah kehilangan darah yang cukup banyak.

3.3 Mekanisme pasien tersebut denyut jantungnya meningkat

Pada trigger terlihat bahwa pasien mengalami kenaikan denyut jantung diatas
denyut jantung rata-rata yang berkisar antara 70-90 kali per menit. Peningkatan denyut
jantung tersebut merupakan kompensasi tubuh untuk meningkatkan tekanan darah
agar suplay nutrisi pada jaringan-jaringan tetap adekuat. Peningkatan denyut jantung
mempunyai penyebab yang hampir sama dengan peningkatan tekanan darah, yaitu: (1)
syok hipovolemik dan (2) anemia.
Seperti yang dijelaskan sebelumnya, syok hipovolemik pada kasus ini disebabkan
oleh perdarahan yang dialami pasien sehingga volume darah menurun secara drastis.
Volume darah yang menurun secara langsung juga akan menurunkan tekanan
pembuluh darah. Kemudian, reseptor pada pembuluh darah yang disebut baroreseptor
akan menanggapi dengan penurunan potensial aksi. Kemudian penurunan potensial
aksi tersebut akan sampai ke batang otak. Di batang otak, potensial tersebut akan
diartikan sebagai penurunan tekanan darah. Oleh karena itu, batang otak akan
memberikan kompensasi berupa stimulasi saraf simpatis terutama pada nodus SA.
Mekanisme perangsangan simpatis nodus SA, sama seperti yang dijelaskan
sebelumnya. Ketika stimulasi saraf simpatis sampai pada nodus SA, norepinefrin yang
dikeluarkan pada ujung saraf simpatis akan menurunkan permeabilitas K+. Sehingga
hantaran potensial aksi pada otot jantung akan semakin cepat. Hasil akhirnya adalah
denyut jantung akan meningkat sebagai kompensasi terhadap volume darah yang
berkurang dan suplay jaringan tubuh yang tidak adekuat.
Setelah pemeriksaan vital sign setelah 30 menit, terihat bahwa tubuh pasien pucat.
Tanda ini mengindikasikan bahwa pasien mengalami anemia. Anemia yang diderita
pertama kali diakibatkan oleh perdarahan yang kemudian juga menyebabkan
penurunan volume darah (syok hipovolemik). Pada keadaan tersebut tubuh akan
mengurangi pasokan darah pada daerah perifer dan mengutamakan aliran darah pada

32
 organ-organ penting. Pengurangan pasokan darah pada daerah perifer tersebut akan
menyebabkan tubuh pasien tampak pucat.
Ketika anemia, dengan denyut jantung yang tetap, jaringan tubuh akan kekurangan
nutrisi. Agar kebutuhan nutrisi jaringan tubuh tetap adekuat, tubuh akan memberikan
kompensasi berupa rangsangan saraf simpatis pada jantung untuk meningkatkan
denyut jantung agar kebutuhan nutrisi jaringan tubuh adekuat. Mekanisme
peningkatan denyut jantung melalui rangsangan saraf simpatis sama seperti yang
dijelaskan sebelumnya. Tanpa peningkatan tekanan darah dan denyut jantung
kemungkinan pasien tersebut untuk hidup akan semakin kecil. Oleh karena itu
berbagai kompensasi tersebut sangat penting bagi mempertahankan kelangsungan
hidup pasca trauma.

3.4 Mekanisme pemasangan infus sangat diperlukan

Ketika tubuh kehilangan banyak darah ketika perdarahan, tubuh akan mengalami
syok hipovolemik. Tubuh akan mengkompensasi dengan mensekresi hormon yang
mengatur keseimbangan cairan tubuh, yaitu hormon vasopresin, dan hormon
angiostensin II. Kedua hormon tersebut akan menahan pengeluaran air melalui urin
sehingga menghemat pemakaian air bagi tubuh, menahan ekskresi natrium melalui
urin dan menimbulkan rasa haus.
Untuk mempercepat pemulihan keadaan tubuh tersebut, tubuh harus mendapatkan
asupan cairan dari luar tubuh. Salah satunya adalah dengan pemberian infus.
Pemberian infus tersebut sangat membantu dalam memulihkan keadaan tubuh yang
sedang mengalami syok hipovolemik dan dapat mempertahankan kelangsungan hidup
pasien. Selain itu, pemasangan infus yang berisi cairan elektrolit berguna untuk perfusi
jaringan. Perfusi jaringan yang tidak adekuat dapat menyebabkan kerusakan jaringan
tersebut seperti yang telah dijelaskan sebelumnya pada tinjauan pustaka.

3.5 Syok sirkulasi tidak segera dipulihkan

Ketika tubuh kehilangan banyak darah ketika perdarahan, tubuh akan mengalami
penurunan tekanan darah. Apabila keadaan ini terus berlanjut, jaringan-jaringan tubuh
tidak mendapatkan nutrisi dari darah terutama berupa O2, keadaan ini disebut sebagai
syok hipovolemik. Pada keadaan tersebut, sel-sel pada jaringan akan memasuki

33
 metabolisme anaerobik, karena kekurangan O2, maka hal ini akan mengakibatkan
pembentukan asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya
berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP tidak memadai,
maka membran sel akan hancur.

3.6 Mekanisme pernafasan pasien tersebut meningkat

Peningkatan pernafasan merupakan kompensasi terhadap asidosis metabolik yang
terjadi selama perfusi jaringan tidak adekuat. Seperti yang dijelaskan sebelumnya
mekanisme asidosis metabolik terjadi akibat sel pada jaringan memasuki metabolime
anaerobik akibat oksigenasi sel yang tidak adekuat.
Ketika keasaman arah meningkat, sistem saraf otonom akan memberikan
rangsangan simpatis pada paru utuk meningkatkan pernafasan agar pertukaran CO2
dan O2 lebih cepat. Rangasangan saraf simpatis tersebut dipicu oleh meningkatnya
kadar CO2 pada pembuluh darah.
Peningkatan pernafasan pada pasien tersebut merupakan kompensasi terhadap
kadar keasaman darah.

34
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Anemia disebabkan oleh perdarahan akibat luka sobek pada arteri femoralis.
2. Penurunan tekanan darah disebabkan oleh penurunan volume darah.
3. Kenaikan denyut jantung merupakan kompensasi terhadap syok hipovolemik dan
anemia.
4. Pemasangan infus diperlukan untuk mengganti cairan tubuh yang hilang dan
mempertahankan tekanan darah.
5. Ketika syok berlangsung dalam waktu yang lama, sel-sel pada jaringan akan rusak
akibat pasokan nutrisi yang tidak adekuat.
6. Peningkatan pernafasan pada pasien tersebut merupakan kompensasi terhadap
kadar keasaman darah.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Anthony L. Mecher, 2011. Histologi Dasar Junqueira Teks Dan Atlas. Edisi 12. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Guyton & hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta

Murray Robert, dkk. Biokimia Harper edisi 27. EGC: Jakarta.

Sherwood L, 2012. Human Physiology. From Cells to System. 8 Th ed. USA-Thomsom

Learning inc.

Wibowo, Daniel S. 2009. Anatomi Manusia Edisi 1. Yogyakarta. Penerbit Graha Ilmu.

W. F. Ganong, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta

Wilie Linda. 2011. Esensial Anatomi dan Fisiologi. EGC: Jakarta.

36