LAPORAN KASUS INDIVIDU

Chronic Heart Disease

Oleh:

Evi Dian Puspitalise

Pembimbing:

dr. Hary, Sp.JP

SMF INTERNA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat

dan hidayah-Nya, penulisan laporan kasus stase interna ini dapat diselesaikan

dengan baik. Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah

SAW, keluarga, para sahabat dan pengikut beliau hingga akhir zaman.

Laporan kasus yang akan disampaikan dalam penulisan ini mengenai “ ”.

Penulisan laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas individu stase interna.

Dengan terselesaikannya laporan kasus ini kami ucapkan terima kasih

yang sebesar besarnya kepada dr.Hary Sp.JP, selaku pembimbing kami, yang

telah membimbing dan menuntun kami dalam pembuatan laporan kasus ini.

Kami menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu kami tetap membuka diri untuk kritik dan saran yang membangun.

Akhirnya, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat.

Lamongan, April 2017

Penulis
 BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyakit yang dapat menyebabkan kematian

setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu,

bahkan sebelum zaman hippocrates, dimana penyakit ini merupakan penyakit

saraf yang paling banyak menarik perhatian (Harsono, 2009).

Stroke didefinisikan sebagai manifestasi klinik dari gangguan fungsi

serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung secara cepat,

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (WHO, 2003).

Stroke merupakan urutan ketiga penyebab kematian setelah jantung dan

kanker di Amerika Serikat (Rikesdas, 2007). Prevalensi di Amerika tahun

2005 adalah 2,6%. Prevalensi meningkat sesuai kelompok usia yaitu 0,8% pada

usia 18-44 tahun, 2,7% pada usia 45-64 tahun dan 8,1% pada usia 65 tahun atau

lebih tua. Pria dan wanita memiliki prevalensi yang tidak jauh berbeda yaitu

pria 2,7% dan wanita 2,5% (Satyanegara, 2010).

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Sekitar 80-85% merupakan stroke iskemik dan sisanya adalah stroke

hemoragik (Price & Wilson, 2006).

 BAB 2

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama Pasien : Ny Nur Aini

Umur : 25 Tahun 1 bulan 2 hari

Jenis Kelamin : perempuan

Agama/suku : Islam/Jawa

Nama Orang Tua : Ny. Mukaya/ Tn Toha

Alamat : Putatlor RT2 RW3 Putatkumpul Turi Lamongan

Tanggal pemeriksaan : 24 Maret 2017, 08.33

Keluhan Utama

Sesak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak sejak lama dan sering kumat-kumatan, sesak

semakin memberat sejak 1 minggu ini. Pasien juga mengeluh sering bangun

dimalam hari karena sesak. Sesak memberat bila beraktivitas dan sedikit

berkurang bila istirahat, pasien tidur menggunakan 2 bantal. Pasien batuk-batuk

sejak 1 minggu, batuk tanpa dahak, pasien juga panas sejak 5 hari yang lalu. Mual

-, muntah -, bab dalam batas normal, bak dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi disangkal, DM disangkal, Penyakit Jantung Bawaan (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

HT (-), DM (-)

Riwayat Penyakit Sosial

Konsumsi jamu pegal linu -

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 V5 M6

Vital sign

Tekanan Darah : 127/85 mmHg

Nadi : 96 x/menit reguler

RR : 25 x/menit

Suhu : 36,5 °C

Status Generalis

 Kepala/Leher
 Inspeksi :Anemia -, Icterus -, Cyanosis -, Dyspsneu -, mata

cowong -, KGB -,JVP –

 Thorax

o Paru :

 Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada

simetris, retraksi +

 Palpasi : Thrill -, fremissment -, krepitasi –

 Perkusi : Sonor/sonor

 Auskultasi : Suara nafas vesikuler/vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

o Jantung :

 Inspeksi : Ictus cordis -, voussure cardiac –

 Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill/fremissment –

 Perkusi : Batas jantung kanan melebar

 Auskultasi : S1S2 Tunggal, Murmur -, gallop –

 Abdomen :

o Inspeksi : Flat

o Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium -, hepar lien tidak

teraba

o Perkusi : Thympani

o Auskultasi : BU + N

 Ekstremitas :

o Inspeksi : Deformitas(-) oedem (-)

o Palpasi : Hangat, kering, merah, CRT<2 detik

 o

Hasil pemeriksaan laboratorium:

- Darah Lengkap :

GDA : 116 mg/dl MCV : 78.90 fl

Eritrosit : 5,54 juta/ul MPV :5

Hb : 14,4 g/dl MCH : 26.00 pg

LED 1 : 20 mm/jam MCHC : 33.00 %

LED 2 : 44 mm/jam RDW-CV : 14 %

Leukosit : 12.2 SGOT : 22 U/L

Neutropil : 81.0 SGPT : 16 U/L

Limfosit : 10.5 % Creatinin : 1.0 mg/dl

Monosit : 5.7 % Ureum : 66 mg/dl

Eosinopil : 1,5 clorida serum : 99 mmol/l

Basofil : 1,3 Kalium : 4,7 mmol/l

Hematokrit : 43.7 vol% Natrium : 131 mmol/l

Trombosit : 236.000/ul

Pemeriksaan Radiologi : Foto Thorax AP

Hasil pemeriksaan :

 Cor : membesar, batas kanan jantung melebar double contour +

 Pulmo : tak tampak fibroinfiltrat, BVP meningkat

 Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam, tulang dan soft tissue tak nampak

kelainan

Kesimpulan : susp CHD dengan congestive pulmonum

Diagnosis : Chronic Heart Disease

Terapi :

- Head up 30 derajat

- O2 nasal 3 lpm

- Pasang DK residu diselang

- Infus PZ 500cc/24 jam

- Po. Amilodipin 1x10 mg

- Inj. Ranitidin 2 x 50 mg iv

- Inj Piracetam 4x3 gr

- Inj. Santagesik 3x1 gr

- Manitol loading 200 cc  6 x 100 cc

Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanasionam : dubia ad bonam

Anjuran

- Bed rest
Planning Edukasi

 Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,

terapi, komplikasi, dan prognosis penyakit yang diderita pasien

 BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100

triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum(otak besar),

serebelum (otak kecil), brainsterm(batang otak), dan diensefalon (Satyanegara,

1998).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks

serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang

merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan

voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan

mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus

temporalisyang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus

oksipitalisyang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa

kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda

yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi

utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus

gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata,

Pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks

yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,

pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang

penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan

serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi

aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan

pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus

dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi

subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti

sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang

ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi

tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.

Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf

otonom periferyang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.

Nervus Cranialis

a. Nervus olvaktorius

Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa

rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.

b. Nervus optikus

Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.

c. Nervus okulomotoris

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)

menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris

dan otot iris.

d. Nervus troklearis

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya

terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

e. Nervus trigeminus

Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang.

Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakansaraf otak besar,

sarafnya yaitu:

1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan

kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,

palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi

otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah,

kulit daerah temporal dan dagu.

f. Nervus abdusen

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf

penggoyang sisi mata.

g. Nervus fasialis

Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi

otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-

serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya

sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.

h. Nervus auditoris

Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari

pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.

i. Nervus glosofaringeus

Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf

ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

j. Nervus vagus

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,

sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum

minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf

perasa.

k. Nervus asesorius

Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,

fungsinya sebagai saraf tambahan.

l. Nervus hipoglosus
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat

di dalam sumsum penyambung.

Sirkulasi Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi

oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis internadan arteri vertebralis. Dalam

rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem

anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis internadan eksternabercabang dari arteria karotis komunis

kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak

dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri

anteriordan media. Arteri serebri anteriormemberi suplai darah pada struktur-

struktur seperti nukleus kaudatusdan putamen basal ganglia, kapsula interna,

korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalisdan

parietalis serebri,termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri

media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalisdan frontalis korteks

serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklaviasisi yang

sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi

perbatasan ponsdan medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri

basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang

menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang

sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,

serebelum,otak tengah dan sebagian diensefalon.

 Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian

diensefalon,sebagian lobus oksipitalisdan temporalis, aparatus koklearis dan

organ-organ vestibular.

Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula

(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus

duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena

ekstrakranial.
 Arterial rterial supply pada primary motorik dan sensorik motorik

Stroke

Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi onal otak fokal maupun gl obal akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan ali ran darah otak dan bukan di sebabkan ol eh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi.

Klasifikasi

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif , dan prognosa

yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi

modifikasi marshall, diantaranya:

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (seki tar 80% sampai 85% stroke terjadi ).

1. Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Trombosis serebri .

3. Embolia serebri .

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).

1. Perdarahan intra serebral .

2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.

a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ i n ~ evol uti on.

c. Completed stroke.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

a. Sistem karotis.

b. Sistem vertebra-basilar

Faktor Resiko

Faktor risiko stroke terdiri dari :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Usia

Jenis Kelamin

Ras / Bangsa

Hereditas

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

Hipertensi
 Diabetes Melitus

Penyakit Jantung

Transient Ischemic Attack (TIA)

Obesitas

Hiperkolesterolemia

Merokok

Alkohol

Stres

Penyalahgunaan Obat

Patofisiologi dan gejala klinis

Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :

1. Pendarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan

intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat

pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah

superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian

distalnya berupa anyaman kapiler.

Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya

hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma

kecil – kecil(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut

aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah

oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke

dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke
sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan

subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan

merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi

saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan

kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya

pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.

Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya

dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien

nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan

intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa

aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi

antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil

anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis,

pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering

meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke

dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam

rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat

fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya

terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan

hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh
 fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan

ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang

terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.

Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang

kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan

awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah

lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala

defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari

hasil pemeriksaan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

2. Pendarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga

subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat,

penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya

terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat

rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi

arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di

sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera

mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang

letaknya berdekatan. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit

kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ

sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala

hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang

 meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan

Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross

hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah

dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi

> 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit

neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa

mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70%

dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Diagnosa

Sebagian besar pasien stroke hemoragik datang pertama kali ke klinik

umum atau dokter umum. Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat

perkembangan gejala dan defisit yang terjadi merupakan hal penting dan dapat

menuntun dokter untuk menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke

tersebut

1. Anamnesis

Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi

tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.

Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan

intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.

Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese,

hemiparestesia, afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan

dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas.

Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa:

 Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota

tubuhnya

 Rasa kesemutan di sebagian tubuh

 Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan

 Kebutaan (amaurosis fugaks)

 Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:

 Penglihatan ganda (diplopia)

 Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot

ekstraokular

 Pusing seperti berputar (vertigo)

 Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

 Kesulitan untuk menelan (disfagia)

 Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau

tetraparese)

 Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia)

baik unilateral maupun bilateral

c. Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) dan

Alogaritma Stroke Gajah Mada:

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan

darah diastole) - (3 x atheroma) - 12Interpretasi hasil score :

 > 1 : Stroke hemoragik

 < -1 : Stroke non-hemoragik

 -1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien,

kemudian status neurologisnya.

Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis

yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang

dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting

daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang

 paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu

urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:

a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak

b. Penilaian tenaga otot otot

c. Penilaian refleks tendon

d. Penilaian refleks patologis, seperti:

 Refleks Hoffman

 Trommer

 Babinski

 Chaddock

e. Pemeriksaan nervus cranialis

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit,

masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah (LED)

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. Pemeriksaan radiologi

CT-scan otak
 Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini

sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan

infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin

tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari –hari

pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark

cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat

sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI

untuk memastikan proses patologik di batang otak.

c. Pemeriksaan foto thoraks.

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

d. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan MRI aman, tidak invasif, dan tidak menimbulkan nyeri.

MRI lebih sensitive dibandingkan CT dalam mendeteksi stroke

iskemik, bahkan pad stadium dini. DWI adalah sekuen yang ideal dan

gold standard untuk mendeteksi pasien stroke iskemia fase akut.

Pemeriksaan ini sangat akurat yang dapat dilakukan oleh spesialis

radiologi untuk mendeteksi lesi pada akut stroke iskemia. Pada akut

stroke, akan tampak sebagai lesi hiperintens di sekuen DWI dan

FLAIR.

Perbedaan CT Scan pada ICH dan SAH

1. Perdarahan intracerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena

hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan

otak, membentuk massa atau hematom yang menekan

jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak.

Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat

mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra

cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus

kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan

struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena

aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering

didapat pada percabangan pembuluh darah

besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai

pada jaringan otak dipermukaan pia meter

dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel

otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri

dan keluarnya darah keruang subarakhnoid

mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya

struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai

kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK

yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan

penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme

pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah

timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang

setelah minggu ke 2-5.

Kriteria
PIS SAH Thrombosis Emboli
Diagnosa

Kesadaran  / coma  pelan N/ N/

Kaku kuduk +/- ++++ _ _

Kelumpuhan  /  
Hemiplegi Hemiparese Hemiparese Hemiparese
Tangan = +/- Tangan  Tangan 
kaki Sdh 3-5 hari kaki kaki
Afasia _ _ ++/- ++/-

LP darah +/- +++++ _ _

Arteriografi Shift Aneerysma + Oklusi / Oklusi
midline Stenosis
CT Scan Hiperdens N / Hiperden Hipodens Hipodens
++++ Ekstraserebral Sdh 4 – 7 Sdh 4 –7
Intraserebral hari hari

Terapi Stroke Hemoragik

1. Terapi Umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30

mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis

cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg,
MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal

jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg

(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum

300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per

oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit

setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320

mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl3%) atau

furosemid, dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;

komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

2. Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien

yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3

cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan

VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat

digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,

ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau

malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

 BAB 4

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini diajukan kasus penderita laki-laki berusia 50 tahun

yang datang ke IGD RSML dengan keluhan utama sulit berbicara disertai nyeri

kepala dan lemah separu badan kanan. Dari riwayat anamnesis pasien memiliki

riwayat penyakit hipertensi, DM, dan merokok.

Pada pemeriksaan umum yang dilakukan saat pasien datang ke IGD

didapatkan GCS 456, dengan tekanan darah 154/89 mmHg, nadi 62 x per menit,

respiratory rate 20x/menit, suhu badan 36,4 derajat celcius. Tidak didapatkan

tanda-tanda anemis maupun ikterik pada konjungtiva dan sklera juga pada

pemeriksaan leher, thorax, abdomen dan extremitas dalam batas normal. Pada

peneriksaan neurologis di IGD didapatkan tanda meningeal sign kaku kuduk

negatif sedangkan pemeriksaan motorik didapatkan hemiparesis dekstra tipe

UMN dan sensorik dalam batas normal. Diagnosis topis yaitu berada pada

rupturnya arteri lenstrikulostriata pada daerah ventrikel lateralis hemisfer sinistra.

Selama masa perawatan, pasien mendapatkan terapi supportif berupa infus

Asering 1500 cc dalam 24 jam, Manitol loading 200 cc  6 x 100 cc untuk

menurunkan TIK akibat adanya pendarahan otak, lalu diberi pula ranitidine 2 x 50

mg untuk mencegah stress ulcer. Amilodipin 1 x 10 mg per oral untuk control

tekanan darah . Santagesic 3x1 sebagai analgesic.

Perawatan selama tujuh hari memberikan perkembangan yang cukup baik

terlihat dari pemeriksaan yang dilakukan per tanggal 17 januari yakni 6 hari

setelah pasien mrs didapatkan hasil pasien lemah badan sebelah kanan sudah
kembali normal tetapi pasien masih ada kesulitan bicara dan GCS 456,

pemeriksaan nervus perifer baik nervus spinalis maupun kranialis tidak

didapatkan defisit, tidak ditemukan peningkatan reflek fisiologis bisep dan trisep

yang simetris kanan kiri serta ditemukan reflek patologis negatif.

KESIMPULAN

Pasien Tn. S berusia 50 tahun yang datang ke IGD RSML dengan keluhan

utama sulit bicara disertai nyeri kepala dan lemah badan sebelah kanan. Dari

riwayat anamnesis pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi, DM, morokok 1

bungkus perhari. Pada pemeriksaan umum yang dilakukan saat pasien datang ke

IGD didapatkan GCS 456, dengan tekanan darah 154/89 mmHg, nadi 62 x per

menit, suhu badan 36,4 derajat celcius. Tidak didapatkan tanda-tanda anemis

maupun ikterik pada konjungtiva dan sklera juga pada pemeriksaan leher, thorax,

abdomen dan extremitas dalam batas normal. Pada peneriksaan neurologis di IGD

didapatkan tanda meningeal sign kaku kuduk negatif sedangkan pemeriksaan

motorik didapatkan hemiparesis sinistra tipe UMN dan sensorik di dapatkan

hemihipestesi dextra. Diagnosis topis yaitu rupturnya arteri lenstrikulostriata pada

daerah basal ganglia hemisfer sinistra.

 DAFTAR PUSTAKA

Atri A, Miligan T, Mass MB, Safdies JE.2009. Stroke Iskemik: Pathofisiology,and

principles of location, Journal Neurology.

Baehr M, &Froscher M, 2015. Diagnosis Topik Neurologi Duus. Suplai Darah

Dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat, edisi 4, Hal. 373-385

Bahrudin, M. 2013. Buku Ajar Neurologi.

Setyopranoto, I. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Bagian Ilmu Penyakit

saraf. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

Stephen G. W. 2010. Clinical Neuroanatomy, 26 th edition, Mc. Graw Hill

Medical. New York.

Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit hal 1174-1176. Jakarta: EGC.