Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD) DENGAN ETIOLOGI HIPERTENSI PADA PASIEN


YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI POLI
HEMODIALISA RSD dr. SOEBANDI
JEMBER

disusun untuk menyelesaikan tugas Program Profesi Ners


Stase Keperawatan Medikal

Oleh

Karina Diana Safitri, S.Kep


NIM 13231101019

PROGRAM PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2017
KONSEP DASAR CKD

1. Anatomi dan Fisiologi


Sistem urinaria merupakan sistem organ yang memproduksi, menyimpan, dan
mengalirkan urin. Komponen sistem urinaria pada manusia, terdiri dari :
a. Dua ginjal : penghasil urin
b. Dua ureter, membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih)
c. Kandung kemih : tempat urin dikumpulkan
d. Dua otot sphincter, dan
e. Uretra : tempat dikeluarkannya urin dari vesika urinaria ke luar tubuh.
Ginjal adalah salah satu organ yang tergabung dalam sistem perkemihan. Sistem
perkemihan terdiri dari 2 buah ginjal, dua ureter, kantong kemih, dan uretra
(Hartono, 2008). Ginjal berbentuk seperti kacang polong dengan ukuran sebesar
kepalan tangan merupakan salah satu organ penting pada tubuh manusia berperan
homeostasis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan, termasuk
keseimbangan fisika dan kimia yang terletak di retroperitoneal (di belakang selaput
peritoneum) melekat pada dinding belakang (posterior) rongga abdomen. Posisi
ginjal kanan lebih rendah 1 cm dari ginjal kiri. Panjang tiap ginjal sekitar 10-12
cm yang terdiri atas selaput pembungkus ginjal (kapsula), korteks, medulla, dan
pelvis (Faiz & Moffat, 2010).

Gambar 1. Letak dan Anatomi Ginjal

Ginjal memiliki kurang lebih 1 juta unit nefron yang menjalankan fungsi
ginjal. Nefron terdiri atas glomerolus, tubulus, dan (duktus kolektifus) yang
merupakan suatu kesatuan. Di dalam korteks terdapat jutaan glomerolus, dalam
medulla terdapat tubulus. Glomerolus berfungsi menyaring dan mempertahankan
zat yang masih berguna di dalam darah seperti protein dan membuang zat sisa
berupa ureum, asam urat, dan kreatinin. Terdapat kapsula bowman yang
mengelilingi kapiler bersifat permiabel terhadap zat tertentu. Ada 2 macam kapiler
yang ada di glomerolus yaitu vasa aferen (masuk) dan vasa eferen (keluar). Setiap
menitnya kurang lebih 1,5 liter (1/3 dari curah jantung) yang disaring oleh 2 juta
glomerolus yang berbeda di dalam ginjal (Hartono, 2008).
Tubulus ginjal berfungsi mengeksresikan elektrolit serta air yang berlebih
(fungsi ekskresi) dan menyerap kembali zat yang masih berguna yang turut
terbuang seperti natrium dan kalium (fungsi reabsorbsi). Elektrolit seperti natrium
dan kalium bersama dengan ion-ion lain seperti hidrogen sangat penting dalam
pengaturan asam basa tubuh. Ginjal menghasilkan bikarbonat yang penting dalam
rangka menetralisir keasaman darah jika terjadi asidosis metabolik (Hartono,
2008). Ginjal memiliki banyak fungsi untuk tubuh yaitu menjalankan fungsi
ekskresi cairan dan elektrolit, fungsi filtrasi (menyaring darah), sekresi hormone
(ADH), mengatur keseimbangan elektrolit (tubulus), mengatur keseimbangan
asam basa, mengekskresi sisa metabolik, toksin, dan zat asing. Selain itu ginjal
juga memiliki fungsi yang tidak kalah pentingnya yaitu mengaktifkan vitamin D3
menjadi kalsitriol (1,25-dihidroksi-vitamin D3) dan memproduksi eritropoetin
yaitu hormon yang merangsang sumsum tulang membentuk sel darah merah
(Hartono, 2008).
Alur aliran darah dari aorta (setinggi L2) masuk ke arteri renalis (1/3 dari curah
jantung ke ginjal) lalu menuju 5 hilus dan berlanjut ke cabang lobaris, interlobaris,
arkuata, dan kortikal radial. Cabang kortikal radial bercabang lagi menjadi arteriol
aferen yang memasok darah ke glomerolus dan melanjutkan sebagai arteiol eferen
dan kembali menuju jantung melalui pembuluh vena.

Gambar 2. Proses Pembentukan Urin

Fisiologi Perkemihan
1) Ultrafiltrasi
Filtrasi adalah proses ginjal dalam menghasilkan urine. Filtrasi plasma
terjadi ketika darah melewati kapiler dari glomerulus. Terdapat perbedaan
tekanan antara arteriol aferen dan arteriol eferen yang menghasilkan ultrafiltrasi
yang kemudian melewati dan diubah oleh nefron untuk menghasilkan urin
primer atau filtrate glomerolus. Proses ultrafiltrasi ini menghasilkan filtrat
glomerolus kira-kira 180 liter per hari yang mana 99% volume direabsorpsi
oleh ginjal. Oleh karena kemampuan ginjal yang luar biasa untuk
mengabsorpsi, rata-rata haluaran urine per hari (orang dewasa) hanya 1-2 liter
dari volume filtrat glomerular yang berjumlah 180 liter per hari. Ultrafiltrasi
diukur sebagai laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR). Secara
klinis, GFR diartikan sebagai jumlah filtrat glomerular yang dihasilkan dalam
satu menit. GFR pada orang dewasa kira-kira 125 ml per menit (7,5 liter per
jam)
Kemampuan ginjal untuk mempertahankan air dan elektrolit (melalui
reabsorpsi) juga sangat penting dalam kelangsungan hidup seseorang. Tanpa
kemampuan ini, seseorang dapat mengalami kekurangan air dan elektrolit
dalam 3-4 menit. Tubulus kontortus proksimal mereabsorpsi 85-90% air yang
ada dalam ultrafiltrat, 80% dari natrium; sebagian besar kalium, bikarbonat,
klorida, fosfat, glukosa, dan asam amino. Tubulus kontortus distal dan tubulus
koligentes menghasilkan urine.
Mekanisme lain yang dapat mencegah berkurangnya air dan elektrolit
adalah endokrin atau respons hormonal. Hormon antidiuretik (ADH) adalah
contoh klasik bagaimana hormon mengatur keseimbangan air dan elektrolit.
ADH adalah hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus, disimpan dan
dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis sebagai respons terhadap perubahan dalam
osmolalitas plasma. Osmolaritas adalah konsentrasi ion dalam suatu larutan.
Dalam hal ini, larutannya adalah darah. Apabila asupan air menjadi kurang
atau air banyak yang hilang, ADH akan dikeluarkan sehingga membuat ginjal
menahan air. ADH mempengaruhi nefron bagian distal untuk memperlancar
permeabilitas air sehingga lebih banyak air yang direabsoprsi dan
dikembalikan ke dalam sirkulasi darah.
2) Keseimbangan elektrolit
Sebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bowman
direabsorpsi dalam tubulus proksimal. Konsentrasi elektrolit yang telah
direabsorpsi diatur dalam tubulus distal di bawah pengaruh hormon aldosteron
dan ADH. Mekanisme yang membuat elektrolit bergerak menyebrangi
membran tubula adalah mekanisme aktif dan pasif. Gerakan pasif terjadi
apabila ada perbedaan konsentrasi molekul. Molekul bergerak dari area yang
berkonsentrasi tinggi ke area yang berkonsentrasi rendah. Gerakan aktif
memerlukan energi dan dapat membuat molekul bergerak tanpa
memperhatikan tingkat konsentrasi molekul. Dengan gerakan aktif dan pasif
ini, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan elektrolit yang optimal
sehingga menjamin fungsi normal sel.
3) Pemeliharaan keseimbangan asam-basa
Agar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH plasma 7,35
untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteria. Keseimbangan ini dapat
dicapai dengan mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida
pada 20:1. Ginjal dan paru-paru bekerja lama untuk mempertahankan rasio ini.
Paru-paru bekerja dengan menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah.
Ginjal menyekresi atau menahan bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons
terhadap pH darah.
4) Eritropoiesis
Ginjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit.
Ginjal memproduksi enzim yang disebut faktor eritropoietin yang
mengaktifkan eritropoietin, hormon yang dihasilkan hepar. Fungsi
eritropoietin adalah menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel
darah, terutama sel darah merah. Tanpa eritropoietin, sumsum tulang pasien
penyakit hepar atau ginjal tidak dapat memproduksi sel darah merah.
5) Regulasi kalsium dan fosfor
Salah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor.
Kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel,
pembekuan darah, respons hormon, dan aktivitas listrik selular. Ginjal adalah
pengatur utama keseimbangan kalsium-fosfor. Ginjal melakukan hal ini
dengan mengubah vitamin D dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih
aktif, yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Ginjal meningkatkan kecepatan konversi
vitamin D jika kadar kalsium atau fosforus serum menurun. Vitamin D
molekul yang aktif (1,25-dihidrovitamin D3), bersama hormon paratiroid
dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor oleh usus.
6) Regulasi tekanan darah
Ginjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama
dengan mengatur volume plasma dipertahankan melalui reabsorpsi air dan
pengendalian komposisi cairan ekstraselular (misalnya terjadi dehidrasi).
Korteks adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron membuat ginjal
menahan natrium yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air.
7) Ekskresi sisa metabolik dan toksin
Sisa metabolik diekskresikan dalam filtrat glomerular. Kreatinin
diekskresikan ke dalam urine tanpa diubah. Sisa yang lain seperti urea,
menagalami reabsorpsi waktu melewati nefron. Biasanya obat dikeluarkan
melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam bentuk inaktif, kemudian
diekskresi oleh ginjal.
8) Miksi
Miksi (mengeluarkan urine) adalah suatu proses sensori-motorik yang
kompleks. Urine mengalir dari pelvis ginjal, kemudian kedua ureter dengan
gerakan peristalsis. Rasa ingin berkemih akan timbul apabila kandung kemih
berisi urine sebanyak 200-300 ml. Saat dinding kandung kemih mengencang,
baroseptor (saraf sensori yang distimulasi oleh tekanan) akan membuat
kandung kemih berkontraksi. Otot sfingter eksternal berelaksasi dan urine
keluar. Otot sfingter eksternal dapat dikendalikan secara volunter sehingga
urine tetap tidak keluar walaupun dinding kandung kemih sudah berkontraksi
(Baradero, 2008).
2. Pengertian
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah penyakit ginjal tahap akhir yang rpogresif,
ireversibel, dimana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinyadalam
mempertahankan keseimbangan metabolic, cairan dan elektrolit tubuh yang
mengakibatkan terjadinya uremia (Baughman & Hackley, 2009). Penyakit ginjal
kronis merupakan kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktur
ginjal, dapat tanpa atau disertai penurunan Laju Filtrat Glomerolus (LFG) yang
ditandai dengan kelainan patologi, adanya pertanda kerusakan ginjal berupa
kelaianan hasil lab urin atau darah (Aziz, Witjaksono, & Rasjidi, 2008).

3. Etiologi
Data yang dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun
2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak penyebab terjadinya CKD adalah
sebagai berikut, glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)
dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
1) Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya
kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis
primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan
glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),
mieloma multipel, atau amyloidosis.. Gambaran klinik glomerulonefritis
mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin
rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan
terapi pengganti ginjal seperti dialysis.
2) Diabetes mellitus
Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-
lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum
yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan
yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan,
sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa
darahnya.
3) Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya
atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.
4) Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan
genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai
adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh
karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata
kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah
dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal
polikistik dewasa.

4. Klasifikasi
CKD dapat diklasifikasikan atas dasar derajat (stage) penyakit. Klasifikasi atas
dasar penyakit dibuat berdasar LFG yang dihitung dengan menggunakan rumus
Kockcroft-Gault (Suwitra, 2006). NKF-K/DOQI juga mengklasifikasikan CKD
berdasar derajat penyakit yang ditunjukkan pada tabel 1 (National Kidney
Foundation, 2002).
LFG (ml/mnt/1.73 m2) = (140-umur) x berat badan *)

72 kreatinin plasma (mg/dl) *)


NB: pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 1. Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit

Penjelasan LFG (ml/mnt/1.73 m2)


Derajat
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Sumber: National Kidney Foundation (2002)


5. Tanda dan gejala
Penyakit CKD akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ
tubuh.
1) Gangguan secara umum fatigue, malaise, gagal tumbuh
2) Gangguan sistem pernapasan: hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.
3) Gangguan pada sistem kardiovaskuler, seperti hipertensi (akibat retensi cairan
dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung
kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih), dan perikarditis (akibat
iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik).
4) Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. Anoreksia dan nause
b. Ureum yang berlebihan pada air liur seperti timbulnya stomatitis dan
parotitis.
c. Cegukan yang belum diketahui penyebabnya.
5) Gangguan pada sistem hematologi
a. Anemia, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain.
b. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoiesis pada
sumsum tulang menurun.
c. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksik.
d. Defisiensi besi dan asam folat akibat nafsu makan yang berkurang
e. Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit.
f. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisma sekunder.
g. Gangguan fungsi trombosit dan trombosotopenia yang mengakibatkan
perdarahan.
h. Gangguan fungsi leukosit, di mana fagositosis dan kemotaksis berkurang,
fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
6) Gangguan pada meuromuskular
a. Restless leg syndrome, di mana pasien merasa pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakkan.
b. Feet syndrome, yaitu rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak
kaki.
c. Ensefalopati metabolic, yang menyebabkan lemah, tidak bisa tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
d. Miopati, yaitu kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal.
7) Gangguan pada sistem endokrin
a. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki,
pada wanita muncul gangguan menstruasi
b. Gangguan metabolisme glukosa: resistensi insulin yang menghambat
masuknya glukosa ke dalam sel dan gangguan sekresi insulin.GGK disertai
dengan timbulnya intoleransi glukosa.
c. Gangguan metabolisme lemak: biasanya timbul hiperlipidemia yang
bermanifestasi sebagai hipertrigliserida, peninggian VLDL (Very Low
Density Lipoprotein) dan penurunan LDL (Low Density Lipoprotein). Hal
ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat
menurunnya fungsi ginjal.
d. Gangguan metabolisme vitamin Dmenyebabkan gangguan penyerapan usus
terhadap kalsium dan hipokalsemia. Kalsium plasma yang rendah
menyebabkan kompensasi hiperplasia paratiroid dan peningkatan sekresi
hormon paratiroid (Chandrasoma, 2005).
8) Gangguan dermatologi
a. Rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu
penumpukan kristal urea dikulit (Smeltzer & Bare, 2001).
b. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan gatal-gatal akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
9) Gangguan pada tulang
Metabolisme kalsium dan fosfat yang abnormal menyebabkan perubahan
tulang (osteodistrofi ginjal) dan kalsifikasi metastatik. Osteodistrofi ginjal
adalah suatu kombinasi kompleks osteomalasia dengan efek hiperparatiroid
(osteitis fibrosa kistik). Kalsifikasi metastasik pada dinding pembuluh darah
kecil dapat menyebabkan perubahan iskemik pada jaringan yang terkena
(Chandrasoma, 2005).
10) Gangguan metabolik
Kegagalan ekskresi ion hidrogen menyebabkan pengumpulan asam di
dalam darah (tubuh menghasilkan asam berlebihan selama metabolisme sel)
menyebabkan asidosis metabolik (Chandrasoma, 2005).
11) Gangguan cairan-elektrolit
Gangguan asam-basa mengakibatkan kehilangan natrium sehingga terjadi
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalsemia.
12) Ketidakmampuan pemekatan urine
Ketidakmampuan ini merupakan suatu manfestasi klinis awal GGK.
Keadaan ini menyebabkan poliuria (peningkatan jumlah keluaran urine),
nokturia (urine berlebihan pada malam hari), dan isotenuria (keluaran urine
hanya bervariasi sedikit dari berat jenis 1,010). Poliuria sering menyebabkan
dehidrasi (Chandrasoma, 2005).
13) Gangguan fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan prilaku serta
perubahan proses kognitif.

6. Patofisiologi
Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan
pada ginjal. Sebaliknya, penyakit ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan
hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi melalui mekanisme retensi natrium
dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin dan mungkin pula
melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis menunjukkan adanya perubahan
patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan
salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi bukan
orang kulit putih (Price & Wilson, 2005).
Hipertensi yang berlangsung lama mengakibatkan perubahan-perubahan
struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi
(sklerosis) dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama keadaan ini adalah
jantung, otak, ginjal, dan mata. Bila hipertensi esensial tetap jinak, pasien tidak
akan menderita kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan kematian akibat uremia.
Sebagian besar kasus insufisiensi ginjal yang dihubungkan dengan nefrosklerosis
jinak memiliki penyakit ginjal yang mendasarinya. Proteinuria dan azotemia
ringan dapat berlangsung selama bertahun-tahun tanpa gejala dan kebanyakan
pasien meninggal akibat uremia yang disebabkan oleh hipertensi yang sudah
memasuki stadium maligna, hal ini terjadi pada kurang dari 10% kasus hipertensi
esensial (Price & Wilson, 2005). Pada ginjal, arteriosklerosis ginjal akibat
hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis benigna. Gangguan ini merupakan
akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal.
Nefrosklerosis maligna merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan
perubahan struktural ginjal yang dikaitkan dengan fase maligna hipertensi esensial
(Price & Wilson, 2005).
Arteria renalis dapat tersumbat oleh plak aterosklerotik atau displasia
fibromuskular sehingga mengakibatkan hipertensi yang sering merupakan jenis
progresif cepat. Aterosklerosis sering ditemukan pada laki-laki tua dan biasanya
mengenai sepertiga proksimal arteria renalis didekat aorta. Stenosis arteria renalis
dapat bersifat unilateral atau bilateral. Bila ukuran arteri berkurang sampai 70%
atau lebih, maka terjadilah iskemia ginjal. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem
renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Meskipun jarang menyebabkan
hipertensi (sekitar 0,5% dari kasus hipertensi), stenosis arteria renalis termasuk
kasus yang penting karena koreksi dengan pembedahan dapat mengurangi
hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata (Price & Wilson, 2005).
Stenosis arteria renalis unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal
yang terserang tetapi pada akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif
dari ginjal kontralateral. Jika ginjal kontralateral mengalami nefrosklerosis yang
nyata akibat hipertensi yang ditimbulkan renin, maka fungsi ginjal yang
mengalami iskemia mungkin menjadi yang lebih baik di antara kedua ginjal
tersebut karena dengan adanya stenosis arteria renalis maka ginjal yang tersumbat
agak terlindung dari pengaruh hipertensi sistemik (Price & Wilson, 2005). Stenosis
arteria renalis dapat dicurigai apabila hipertensi terjadi pada seseorang yang
berusia < 30 tahun, terdapat hipertensi dengan awitan yang sangat mendadak pada
usia berapapun, terdapat perburukan yang pasti dari hipertensi yang sebelumnya
terkontrol dengan baik. Temuan fisik yang menunjukkan adanya stenosis arteria
renalis antara lain bising sistolik dan diastolik yang terus-menerus dapat didengar
di atas epigastrium atau pinggang.
Stadium CKD yaitu:
a. Stadium 1
Penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan
penderita asimptomatik.
b. Stadium 2
Insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
c. Stadium 3
Gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

7. Komplikasi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) komplikasi CKD
antara lain sebagai berikut.
1) Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diit berlebih
2) Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem rennin
angiotensin aldosteron
4) Anemia akibat penurunan eritropoitin
5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik
6) Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7) Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8) Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9) Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia
Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian
antihipertensif, eritropoietin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen
kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan dialisis yang adekuat untuk
menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.

8. Pemeriksaan khusus dan penunjang


1) Pemeriksaan laboratorium
Pemerikasaan laboratorium yang dapat dilakukan, seperti: kadar serum
sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb,
hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi
kreatinin urin, urinalisis. Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa
urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal.
Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin
dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak
normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa,
RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal
ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin
menurun. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien
dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein
serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin
sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi
dan kelebihan intake protein.

2) Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui
gangguan fungsi ginjal antara lain:
1) Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, ureter dan vesika urinaria
untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada
gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan
karena adanya proses infeksi.
2) Computer Tomography (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas
struktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa
kontras.
3) Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi
ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan
ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan
prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
4) Aortorenal Angiography digunakan untuk mengetahui sistem arteri, vena, dan
kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan ini biasanya
dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous
fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
3) Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus
yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta
post transplantasi ginjal. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal
dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan
pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF,
dan perencanaan transplantasi ginjal.

9. Terapi
a. Konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.Gejala-gejala seperti
mual, muntah, dan letih mungkin dapat membaik. Pembatasan asupan
protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan ini dan memperlambat
terjadinya gagal ginjal. Kemungkinan mekanisme yang berkaitan dengan
fakta bahwa asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi sehingga
menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan cedera
sekunder pada nefron intake.
Tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tidak memberikan obat-
obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium. Makanan atau obat-
obatan ini mengandung tambahan garam (yang mengandung amonium
klorida dan kalium klorida), ekspektoran, kalium sitrat, dan makanan seperti
sup, pisang, dan jus buah murni.Pengaturan natrium dalam diet memiliki arti
penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium yang biasanya diperbolehkan
adalah 40 hingga 90 mEq/hari (1 hingga 2 gr natrium), tetapi asupan natrium
yang optimal harus ditentukan secara individual pada setiap pasien untuk
mempertahankan hidrasi yang baik (Price & Wilson, 2005).
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuscular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien CKD yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar,
2006).
2) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah;
b) kualitas hidup normal kembali;
c) masa hidup (survival rate) lebih lama;
d) komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan;
e) biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
KONSEP DASAR HEMODIALISA

1. Pengertian
Nursalam (2006) mengatakan bahwa hemodialisa adalah proses pembersihan
darah oleh akumulasi sampah buangan. Hemodialisa digunakan bagi pasien
dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit akut yang membutuhkan
dialisis waktu singkat. Bagi penderita gagal ginjal kronis, hemodialisa akan
mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisa tidak menyembuhkan atau
memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas
metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal
serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2002). Tujuan
hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam
darah dan mengeluarkan air yang berlebihan (Suharyanto dan Madjid, 2009)
Prinsip yang mendasari hemodialisa adalah pada hemodialysis aliran darah
yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke
dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke
tubuh pasien. Sebagian besar dializer merupakan lempengan rata atau ginjal
serat artificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus dan
bekerja sebagai membran semipermeabel. Aliran darah akan melewati tubulus
tersebut sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran
limbah dari darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membrane
semipermeabel tubulus (Brunner & Suddarth, 2002).
Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu difusi,
osmosis, ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan
melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki
konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah.
Cairan dialisat tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi
ekstrasel yang ideal. Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui
proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan
gradien tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih
tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradient
ini dapat di tingkatkan melalui penambahan tekanan negative yang dikenal
sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Tekanan negative diterapkan pada alat
ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran
air (Suharyanto dan Madjid, 2009).
Akses pada sirkulasi darah pasien adalah sebagai berikut (Suharayanto dan
Madjid, 2009):
a. Kateter subklavikula dan femoralis
Akses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat
dicapai melalui kateterisasi subklavikula untuk pemakaian sementara.
Kateter femoralis dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah femoralis
untuk pemakaian segera dan sementara.
b. Fistula
Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan
pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung
(anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side to side (dihubungkan
antara ujung dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut membutuhkan waktu 4
sampai 6 minggu menjadi matang sebelum siap digunakan. Waktu ini
diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula pulih dan segmenvena
fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima jarum berlumen besar
dengan ukuran 14-16. Jarum ditusukkan ke dalam pembuluh darah agar cukup
banyak aliran darah yang akan mengalir melalui dializer. Segmen vena fistula
digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis.
c. Tandur
Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis,
sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri
atau vena, material Gore-tex (heterograft) atau tandur vena safena dari
pasien sendiri. Biasanya tandur tersebut dibuat bila pembuluh darah pasien
sendiri tidak cocok untuk dijadikan fistula.

2. Tujuan
Tujuan dari hemodialisis yaitu untuk mengeluarkan zat nitrogen yang toksik
di dalam darah dan mengurangi cairan yang berlebihan dari dalam tubuh.
Hemodialisis dapat dilakukan pada saat toksin atau zat racun harus segera
dikeluarkan untuk mencegah kerusakan permanen dan menghindari kematian.
Hemofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan (Smeltzer
dan Bare, 2005).

Gambar 4. Proses Hemodialisa


2. Indikasi
A. Indikasi absolute
1) Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata seperti mual, dan muntah,
diare
2) Perikarditis uremik
3) Ensefalopati atau neuropati uremik
4) Edema paru akut dengan overhydration refrakter terhadap diuretika (tidak
bisa ditanggulangi dengan obat diuretika)
5) Kreatinin >10mg %
6) Ureum darah lebih > 200 mg/dl atau kenaikan ureum darah lebih dari 100
mg/dl per hari (hiperkatanolisme)
7) Hiperkalemia (K serum > 6mEq/L)
8) Asidosis dengan bikarbonat serum kurang dari 10 mEq/L atau pH < 1,75
9) Anuria berkepanjangan (>5 hari)
B. Indikasi elektif
1) LFG < 15 ml/menit/1,73
2) Mual, anoreksia, muntah dan atau asthenia
3) Asupan protein menurun spontan < 0,7 gr/kg/hari

3. Kontraindikasi
Kontraindikasi proses hemodialisa diantaranya hipotensi yang tidak responsive
terhadap presor, penyakit terminal, sindroma otak organik, sindrom hepatorenal,
sirosis hati dengan ensepalopati, instabilitas hemodinamik dan koagulasi, akses
vaskular yang sulit, serta alzheimer.

4. Prinsip Hemodialisa
Prinsip yang mendasari kerja hemodialisa menurut Smeltzer dan Bare (2002)
yaitu:
a. Difusi
Toksin dan limbah dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi yaitu
dengan cara mengalirkan darah yang memiliki konsentrasi tinggi menuju cairan
dialisat yang berkonsentrasi rendah. Cairan dialisat berisi cairan elektrolit yang
penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kadar elektrolit darah dapat
dikendalikan dengan rendaman dialisat (dialysate bath) secara tepat. Pori-pori
kecil dalam membran semipermeabel tidak memungkinkan lolosnya sel darah
merah dan protein.
b. Osmosis
Air yang berlebih dari dalam tubuh dikeluarkan melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu dengan pengaturan
gradient tekanan (yaitu dengan mengalirkan air dari yang bertekanan tinggi atau
dari tubuh pasien ke tekanan yang rendah atau cairan dialisat).
c. Ultrafiltrasi
Proses dimana cairan dipindahkan saat dialisis dikenali sebagai ultrafiltrasi
artinya adalah pergerakan dari cairan akibat beberapa bentuk tekanan. Tiga tipe
dari tekanan dapat terjadi pada membran:
1) Tekanan positif merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat cairan
dalam membran. Pada dialisis hal ini dipengaruhi oleh tekanan dialiser dan
resisten vena terhadap darah yang mengalir balik ke fistula tekanan positif
mendorong cairan menyeberangi membran.
2) Tekanan negatif merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar membran oleh
pompa pada sisi dialisat dari membran tekanan negatif yang menarik cairan
keluar darah.
3) Tekanan osmotik merupakan tekanan yang dihasilkan dalam larutan yang
berhubungan dengan konsentrasi zat terlarut dalam larutan tersebut. Larutan
dengan kadar zat terlarut yang tinggi akan menarik cairan dari larutan lain
dengan konsentrasi yang rendah yang menyebabkan membran permeabel
terhadap air.
Pada proses ultrafiltrasi tekanan yang digunakan adalah tekanan negatif yang
diterapkan pada alat sebagai kekuatan pengisap pada membran dan memfasilitasi
pengeluaran air karena pasien tidak dapat mengeluarkan cairan sehingga tercapai
isovolemi atau keseimbangan cairan.

6. Proses Hemodialisa
Sebelum dilakukan hemodialisa harus dilakukan pengkajian pradialisis,
dilanjutkan dengan menghubungkan klien dengan mesin hemodialisa dengan
memasang blood line dan jarum ke akses vaskuler pasien yaitu akses jalan keluar
darah ke dialiser dan akses masuk darah ke dalam tubuh. Arterio Venous (AV)
fistula adalah akses vaskuler yang direkomendasikan karena cenderung lebih aman
dan nyaman bagi pasien (Thomas dalam Farida, 2010).
Setelah blood line dan akses vaskuler terpasang proses hemodialisa dimulai. Saat
dialisis darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam dialiser. Darah mulai
mengalir dibantu pompa darah. Cairan normal salin diletakkan sebelum pompa
darah untuk mengantisipasi adanya hipotensi intradialisis. Infus heparin diletakkan
sebelum atau sesudah pompa tergantung peralatan yang digunakan. Darah mengalir
dari tubuh ke akses arterial menuju ke dialiser sehingga terjadi pertukaran darah
dan zat sisa. Darah masuk dan keluar tubuh pasien dengan kecepatan 200/400
ml/menit (Price & Wilson, 2005).
Proses selanjutnya darah akan meninggalkan dialiser. Darah yang meninggalkan
dialiser akan melewati detektor udara. Darah yang sudah disaring kemudian
dialirkan kembali ke dalam tubuh pasien melalui akses venosa. Dialisis diakhiri
dengan menghentikan darah dari pasien, membuka selang normal salin dan
membilas selang untuk mengembalikan darah pasien. Pada akhir dialisis, sisa akhir
metabolisme dikeluarkan, keseimbangan elektrolit tercapai dan buffer sistem telah
diperbaharui (Lemis, Smeltzer, Hudak dalam Farida, 2010).

7. Perangkat Hemodialisa
a. Perangkat Khusus
1) Mesin hemodialisa
2) Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa
metabolisme atau zat toksin lain dari dalam tubuh. Didalamnya terdapat 2
ruangan atau kompartemen yang meliputi kompartemen darah dan
kompartemen dialisat.
3) Blood lines: selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan
kembali ke tubuh. Mempunyai 2 fungsi yakni untuk mengeluarkan dan
menampung cairan serta sisa-sisa metabolisme serta untuk mencegah
kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialysis.
b. Alat-alat kesehatan
1) Tempat tidur fungsional
2) Timbangan BB
3) Pengukur TB
4) Stetoskop
5) Termometer
6) Peralatan EKG
7) Set O2 lengkap
8) Suction set
c. Meja tindakan.
d. Obat-obatan dan cairan
1) Obat-obatan hemodialisa: heparin, frotamin, lidocain untuk anestesi.
2) Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%.
3) Dialisat
4) Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5%
5) Obat-obatan emergency.

8. Pedoman Pelaksanaan Hemodialisa


a. Perawatan sebelum hemodialisa
1) Sambungkan selang air dari mesin hemodialisa.
2) Kran air dibuka.
3) Pastikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk keluar atau
saluran pembuangan.
4) Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak.
5) Hidupkan mesin.
6) Pastikan mesin pada posisi rinse selama 20 menit.
7) Matikan mesin hemodialisis.
8) Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat.
9) Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin
hemodialisis.
10) Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap).
b. Menyiapkan sirkulasi darah
1) Bukalah alat-alat dialisat dari setnya.
2) Tempatkan dialiser pada holder (tempatnya) dan posisi ‘inset’ (tanda merah)
diatas dan posisi ‘outset’ (tanda biru) dibawah.
3) Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung ‘inset’ dari dialiser
4) Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung ‘outset’ adri dialiser dan
tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah.
5) Set infuse ke botol NaCl 0,9%-500 cc.
6) Hubungkan set infuse ke slang arteri.
7) Bukalah klem NaCl 0,9%. Isi slang arteri sampai keujung selang lalu klem.
8) Memutarkan letak dialiser dengan posisi ‘inset’ dibawah dan ‘ouset’ diatas,
tujuannya agar dialiser bebas dari udara
9) Tutup klem dari selang untuk tekanan arteri, vena, heparin.
10) Buka klem dari infuse set ABL, UBL.
11) Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/mnt, kemudian
naikkan secara bertahap sampai 200 ml/mnt.
12) Isi buble tap dengan NaCl 0,9% sampai 3/4 cairan.
13) Memberikan tekanan secara intermitten pada UBL untuk mengalirkan udara
dari dalam dialiser, dilakukan sampai dengan dialiser bebas udara (tekanan
tidak lebih dari 200 mmHg).
14) Melakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak 500 cc
yang terdapat pada botol (kalf). Sisanya ditampung pada gelas ukur.
15) Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru.
16) Sambungkan ujung biru UBL dengan ujung merah ABL dengan
menggunakan konektor.
17) Menghidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dialiser baru 15-20
menit, untuk dialiser reuse dengan aliran 200-250 ml/mnt.
18) Mengembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana ‘inset’ diatas dan
‘outset’ dibawah.
19) Menghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-10 menit
siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking).
c. Persiapan pasien
1) Menimbang BB.
2) Mengatur posisi pasien.
3) Observasi KU.
4) Observasi TTV.
5) Melakukan kamulasi/fungsi untuk menghubungkan sirkulasi, biasanya
mempergunakan salah satu jalan darah/blood akses seperti dibawah ini:
a. Dengan interval A-V Shunt/fistula simino
b. Dengan eksternal A-V Shunt/schungula
c. Tanpa 1-2 (vena pulmonalis)

9. Komplikasi
a. Hipotensi, dapat terjadi selama terapi dialysis cairan dikeluarkan karena terlalu
banyak darah dalam sirkulasi mesin, ultrafiltrasi berlebihan, obat-obatan anti
hipertensi.
b. Emboli udara merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat saja terjadi jika
udara memasuki sistem vaskuler pasien.
c. Mual dan muntah dapat muncul akibat gangguan saluran gastrointestinal,
ketakutan, reaksi obat, hipotensi.
d. Demam disertai menggigil, akibat dari reaksi fibrogen, reaksi transfuse,
kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah.
e. Nyeri dada, dapat terjadi karena PCO2 menurun bersamaan dengan terjadinya
sirkulasi darah dari luar tubuh.
f. Pruritus dapat terjadi selama terapi dialysis ketika produk akhir metabolisme
meninggalkan kulit.
g. Gangguan keseimbangan dialysis, terjadi karena perpindahan cairan serebral dan
muncul sebagai serangan kejang. Komplikasi ini kemungkinan terjadinya lebih
besar jika terdapat gejala uremia yang berat.
h. Kram otot yang nyeri, terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat
meninggalkan ruang ekstrasel.

10. Diet Pasien Hemodialisa


Anjuran diet didasarkan pada frekuensi hemodialisa, sisa fungsi ginjal, dan
ukuran tubuh. Sangat perlu diperhatikan makanan kesukaan pasien dalam
batasbatas diet yang di tetapkan. Tujuan diet gagal ginjal dengan dialisis adalah:
a. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki status
gizi, agar pesien dapat melakukan aktifitas normal.
b. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak berlebihan.
Syarat-syarat diet dengan dialisis adalah sebagai berikut:
a. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal.
b. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan
mengganti asam amino yang hilang selama dialisis, yaitu 1-1,2 g/kg BB ideal/hari.
c. Karbohidrat cukup, yaitu 55-75 % dari kebutuhan energi total.
d. Lemak normal, yaitu 15-30 % dari kebutuhan energi total.
e. Natrium diberikan seseuai jumlah urin yang keluar /24 jam yaitu 1 g untuk
tiap 1 /2 liter urin.
f. Kalium sesuai dengan urin yang keluar /24 jam yaitu 1 g untuk tiap 1 liter
urin.
g. Kalsium tinggi, yaitu 1000 mg/hari. Bila perlu diberikan suplemen kalsium.
h. Fosfor dibatasi, yaitu < 17 mg/kg BB ideal/hari.
i. Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin /24 jam ditambah 500-750 ml.
j. Suplemen vitamin bila diperlukan, terutama vitamin larut air seperti B12,
asam folat dan vitamin C.
k. Bila nafsu makan kurang, berikan suplemen enteral yang mengandung
energi dan protein tinggi (Almatsier, 2008).
Jenis diet dan indikasi pemberian Diet pada dialisis bergantung pada
frekuensi dialisis, sisa fungsi ginjal dan berat badan pasien. Diet untuk pasien
dengan dialisis biasanya harus direncanakan perorangan. Berdasarkan berat
badan dibedakan 3 jenis diet dialisis:
a) Diet dialisis I, 60 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan ±
50 kg.
b) Diet dialisi II, 65 g protein, diberikan kepada pasien dengan berat badan ±
60 kg.
c) Diet dialisis III, 70 g protein, diberikan kepada pasien dengan berat badan ±
65 kg (Almatsier, 2008).
Contoh-contoh makanan yang dianjurkan: nasi, bihun, jagung, kentang,
makaroni, mie, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam,
daging, ikan, susu, minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah-
buahan kecuali yang mengandung kalium tinggi seperti: pisang, tomat, ubi jalar,
kelapa muda, nangka, bayam, sawi, durian, petai, jantung pisang.
Makanan yang tidak dianjurkan: kacang-kacangan dan hasil olahannya
seperti tempe, tahu kelapa santan minyak kelapa margarin, lemak hewan,
sayuran dan buah kalium tinggi (Sutomo, 2007).
A. Clinical Pathway

Faktor penyebab hipertensi (umur, gaya hidup, jenis kelamin, obesitas)

Hipertensi

Kerusakan vaskular pembuluh darah

Perubahan struktur

Penyumbatan pembuluh darah

Vasokonstriksi

Gangguan sirkulasi

Permasalahan pada ginjal


Vasokontriksi pembuluh darah ginjal

Aliran darah ke ginjal menurun

Terjadi respon Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)

Gagal ginjal kronik

Sekresi protein terganggu Retensi natrium Sekresi eritropoetin menurun

Sindrom uremia Total cairan ekstraseluler Produksi hemoglobin menurun


meningkat

Oksihemoglobin
Tekanan kapiler meningkat menurun
Perpospatemia Gangguan Urokrom tertimbun di
keseimbangan asam kulit
basa Volume intertisial meningkat Suplai oksigen ke
Pruritus jaringan menurun
Perubahan warna kulit
Produksi asam
Gangguan rasa lambung naik Oedema Intoleransi
nyaman aktivitas
Gangguan citra Preload naik
tubuh
Nausea, Iritasi lambung
vomiting Beban jantung meningkat

Infeksi
Payah jantung Kontraktilitas menurun

Gastritis Penurunan curah jantung


COP turun

Mual, muntah

Aliran darah Suplai oksigen Suplai oksigen ke


ginjal menurun jaringan menurun otak menurun
Intake nutrisi
menurun
Terganggunya Metabolisme Sinkope
fungsi ginjal anaerob
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh Risiko cidera
Terjadi retensi Timbunan asam
natrium, H2O naik laktat

Kelebihan volume Keletihan


cairan
Hemodialisis
Post hemodialisa

Kecepatan pengeluaran Pemberian Prosedur invasif Kurang terpapar Penurunan volume


darah dalam jumlah yang heparin berlebih terhadap info post darah
banyak HD intravaskuler

Penurunan darah di Gangguan Pajanan terhadap Nyeri pada Penurunan


koagulasi darah patogen tempat Defisiensi sirkulasi ke
vaskular
meningkat penusukan pengetahuan serebral

Gangguan regulasi suhu Perdarahan


tubuh Risiko infeksi Nyeri akut Hipoksia
serebral

Pergeseran hermostat di
hipotalamus Merangsang
pusat mual di
hipotalamus
Pasien menggigil

Ketidakseimbangan
Hipotermia nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian fokus keperawatan, meliputi:
a. Anamnesa
1) Identitas
Identitas pasien terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
alamat, No.RM, pekerjaan, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit,
dan diagnosa medis.
2) Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama
Biasanya badan terasa lemah, mual, muntah, dan terdapat oedem.
b) Riwayat penyakit sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia,
hiperkelemia, anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit,
asidosis metabolik.
c) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi.
b. Pengkajian keperawatan pola aktivitas sehari-hari
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal
ginjalkronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya
dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan
perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan
mudah dimengerti pasien
2) Pola nutrisi dan metabolik
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum
yang kurang, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolism yang dapat mempengaruhi status
kesehatan klien.
Gejala: peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)
Penggunaan diuretic
Tanda: Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut
tipis, kuku rapuh.
3) Pola eliminasi
Eliminasi uri: Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning
tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.
Eliminasi alvi: Diare
4) Pola aktivitas dan latihan
Pasien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan pasien tidak
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.
Gejala: kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise
Tanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
5) Pola tidur dan istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur
6) Pola kognitif dan perseptual
Pasien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati/mati rasa
pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Pasien mampu
melihat dan mendengar dengan baik/tidak, pasienmengalami
disorientasi/tidak.
7) Pola persepsi diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan
dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
8) Pola seksualitas dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala: Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
9) Pola peran dan hubungan
Gejala: kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran)
10) Pola manajemen koping stress
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,
kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain, dapat menyebabkan klien tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.
Gejala: faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
11) Sistem Nilai dan Keyakinan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagalg
injal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.
c. Pengkajian keperawatan Body system
1) Pernafasan (B1: Breathing)
Gejala: nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk
dengan/tanpasputum, kental dan banyak
Tanda: takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, batuk produktif
dengan/tanpa sputum.
2) Cardiovascular (B2: Bleeding)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau
anginadan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda: Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, pitting pada
kaki,telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik,
friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan,kuning.kecendrungan
perdarahan.
3) Persyarafan (B3: Brain)
Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B4: Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,
tidak dapat kencing.
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.
5) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B5: Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremikum, hiccup, gastritis erosiva dan
Diare)
6) Tulang-Otot-Integumen (B6: Bone)
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk
saatmalam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit,
fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringanlunak, sendi
keterbatasan gerak sendi.

d. Pemeriksaan Fisik
1) Mata
Sering ditemukan warna konjungtiva yang pucat/putih, edema preorbial.
2) Wajah
Apakah ada muka tampak sembab atau tidak. Muka sembab disebabkan karena
oedem .
3) Leher
Sering terjadi peningkatan vena jugularis sebagai akibat dari peningkatan
tekanan pengisian pada atrium kanan pada kondisi gagal jantung kanan.
4) Pemeriksaan Ginjal
Kaji daerah abdomen pada garis midklavikula kiri dan kanan atau daerah
costovertebral angle (CVA), normal keadaan abdomen simetris, tidak tampak
masa dan tidak ada pulsasi, bila tampak ada masa pulsasi kemungkinan ada
polikistik, hidronefrosis ataupun nefroma. Apakah adanya bunyi vaskuler aorta
maupun arteri renalis, bila ada bunyi desiran kemungkinan adanya RAS (Renal
Arteri Stenosis), nefro scelerotic. Bila terdengar desiran, jangan melakukan
palpasi, cedera pada suatu aneurisme di bawah kulit terjadi sebagai akibatnya tes
CVA bila adanya nyeri tekan di duga adanya implamasi akut. Keadaan normal,
ginjal tidak teraba. Apabila teraba membesar dan kenyal, kemungkinan adanya
polikistik maupun hidroneprosis. Bila dilakukan penekanan pasien mengeluh
sakit, hal ini tanda kemungkinan adanya peradangan.
5) Pemeriksaan Kandung Kemih
Di daerah supra pubis dipalpasi apakah ada distensi. Normalnya kandung kemih
terletak di bawah sympisis pubis, tetapi setelah membesar organ ini dapat terlihat
distensi pada supra pubis, pada kondisi normal yang berarti urine dapat
dikeluarkan secara lengkap dari bendung kemih, kandung kemih tidak teraba.
Bila ada obstuksi di bawah dan prodiksi urine normal maka urine tidak dapat
dikeluarkan, hal ini mengakibatkan distensi kandung kemih.
6) Pemeriksaan Meatus Uretra
Inspeksi pada meatus uretra apakah ada kelainan sekitar labia, untuk warna dan
apakah ada kelainan pada orifisium uretra pada laki-laki dan juga lihat cairan
yang keluar.
7) Pemeriksaan Prostat Melalui Anus
Mengidentifikasi pembesaran kelenjar prostat bagi laki-laki yang mempunyai
keluhan mengarah kepada hypertropu prostat. Akibat pembesaran prostat,
berdampak penyumbatan partial atau sepenuhnya kepada saluran kemih bagian
bawah normalnya prostat dapat teraba dengan diameter sekitar 4 cm dan tidak
ada nyeri tekan.
e. Pemeriksaan penunjang
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan
penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. Pemeriksaan penunjang
diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. Menurut Suhardjono (2002),
pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien penyakit ginjal kronik yaitu:
a) Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat PGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood
ureum nitrogen (BUN) atau kreatinin meningkat, kalium meningkat,
magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun.
b) Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan
abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
c) Ultrasonografi (USG)
Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena
batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.
d) Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
e) Pieolografi Intra-Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk
menilai sistem pelviokalises dan ureter.
f) Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
g) Pemeriksaan foto dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.
h) Pemeriksaan radiologi tulang
Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet
berlebih, serta resistensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi
ginjal
b. Ketidakseimbangan nutrisi berhubungan dengan katabolisme protein,
pembatasan diet, perubahan membran mukosa mulut, peningkatan metabolisme,
anoreksia, mual dan muntah
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
d. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan penurunan haluaran urin dan
retensi cairan dan natrium
e. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan warna kulit
f. Risiko cidera berhubungan dengan adanya sinkope
g. Kelemahan berhubungan dengan penumpukan asam laktat
h. Risiko infeksi berhubungan dengan retensi urin
i. Hipotermia berhubungan dengan pergeseran termostat di hipotalamus
j. Nyeri akut berhubungan dengan penusukan HD
k. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya terpapar infomasi
terkait post HD
3. Perencanaan Keperawatan
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan
cairan berhubungan keperawatan selama ..x 24 1. Ukur masukan dan haluaran, catat 1. Menunjukkan status volume sirkulasi,

dengan penurunan jam pasien menunjukkan keseimbangan positif (pemasukan terjadinya atau perbaikan
pengeluaran urin tepat melebihi pengeluaran). Timbang berat perpindahan cairan, dan respon
haluaran urin, diet
dengan pemasukan dengan badan tiap hari, dan catat peningkatan terhadap terapi. Keseimbangan
berlebih, serta
kriteria hasil : lebih dari 0,5 kg/hari positif/peningkatan berat badan
resistensi cairan dan
sering menunjukkan retensi cairan
natrium sekunder a. Terbebas dari edema,
lanjut. Mengetahui pemasukan dan
terhadap penurunan efusi, anasarka
pengeluaran cairan
fungsi ginjal b. Bunyi nafas bersih, tidak
2. Awasi tekanan darah dan CVP. Catat 2. Peningkatan tekanan darah biasanya
ada dyspneu/orthopneu
distensi vena berhubungan dengan kelebihan
c. Terbebas dari distensi
volume cairan, mungkin tidak terjadi
vena jugularis, reflek perpindahan cairan keluar area
hepatojugular (+) vaskuler. Distensi juguler eksternal
d. Memelihara tekanan dan vena abdominal sehubungan
vena sentral, tekanan dengan kongesti vaskuler
kapiler paru, output
jantung dan vital sign 3. Auskultasi paru, catat 3. Peningkatan kongesti pulmonal
dalam batas normal penurunan/tak adanya bunyi mengakibatkan konsolidasi,
e. Terbebas dari kelelahan, nafas dan terjadinya bunyi gangguan pertukaran gas, dan
kecemasan atau tambahan (contoh krekels). komplikasi, (contoh edema paru).

kebingungan 4. Awasi disritmia jantung. 4. Mungkin disebabkan oleh GJK,

f. Menjelaskan indiktor Auskultasi bunyi jantung, catat penurunan perfusi arteri koroner,

kelebihan cairan terjadinya irama gallop S3/S4. dan ketidakseimbangan elektrolit.

5. Kaji derajat perifer atau edema 5. Perpindahan cairan pada

dependen jaringan sebagai akibat retensi


natrium dan air, penurunan
albumin, dan penurunan ADH.

6. Kolaborasikan dengan tim medis 6. Digunakan dengan perhatian

pemberian diuretic untuk mengontrol edema dan

(spieonolakton, aldakton, asites. Menghambat efek


aldosteron, meningkatkan ekskresi
furosemid, lasix)
air sambil menghemat kalium, jika
terapi konservatuf dengan tirah
baring dan pembatasan natrium
tidak mengatasi
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi
nutrisi kurang dari keperawatan selama... x 24 1. Kaji adanya alergi makanan 1. Mengetahui makanan yan tidak
kebutuhan tubuh jam, diharapkan pemenuhan boleh dikonsumsi
berhubungan dengan nutrisi pasien terpenuhi 2. Kaji status nutrisi 2. Mengetahui status nutrisi pasien
mual muntah dengan kriteria hasil: 3. Ukur masukan diet harian dengan 3. Memberikan informasi tentang
a. Adanya peningkatan berat jumlah kalor kebutuhan pemasukan/defisiensi
badan sesuai tujuan 4. Bantu dan dorong pasien untuk 4. Diet yang tepat penting untuk
b. Berat badan ideal sesuai makan, jelaskan alasan tipe diet. Beri penyembuhan. Pasien mungkin
dengan tinggi badan makan pasien jika pasien mudah lelah makan lebih baik jika keluarga
c. Mampu mengidentifikasi atau biarkan orang terdekat membantu terlibat dan makanan yang disukai
kebutuhan nutrisi pasien. Pertimbangkan pemilihan sebanyak mungkin
d. Tidak menunjukkan makanan yang disukai
penurunan berat badan 5. Berikan makanan sedikit tapi sering, 5. Membantu meningkatkan nafsu
sajikan makanan kesukaan pasien makan pasien, buruknya toleransi
kecuali kontraindikasi terhadap makan banyak mungkin
berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra abdomen/asites
6. Berikan makanan yang terpilih sesuai 6. Sesuai dengan kebutuhan pasien
dengan hasil konsultasi ahli gizi
7. Berikan makanan halus, hindari 7. Perdarahan dari varises esofagus
makanan kasar sesuai indikasi dapat terjadi pada serosis berat
8. Menambah pengetahuan pasien
8. Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi 9. Mengetahui perbandingan BB pasien
9. Monitor BB pasien dan untuk mendapatkan BB
ideal/normal

10. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk 10. Mengetahui jumlah kebutuhan
menentukan jumlah kalori dan nutrisi nutrisi pasien
yang dibutuhkan pasien
3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Terapi aktivitas
berhubungan dengan keperawatan selama 1x24 1. Kaji kemampuan ADL pasien. 2. Mempengaruhi pilihan
penurunan produksi jam diharapkan pasien dapat intervensi/bantuan.
energi metabolik, meningkatkan aktivitas yang 2. Kaji kehilangan atau gangguan 3. Menunjukkan perubahan neurology
anemia, retensi produk dapat diltoleransi dengan keseimbangan, gaya jalan dan karena defisiensi vitamin B12
sampah dan prosedur kriteria hasil : kelemahan otot mempengaruhi keamanan
dialisa a. Berpartisipasi dalam pasien/risiko cedera.
aktivitas fisik tanpa disertai 3. Observasi tanda-tanda vital sebelum 4. Manifestasi kardiopulmonal dari
dan sesudah aktivitas. upaya jantung dan paru untuk
peningkatan tekanan darah, membawa jumlah oksigen adekuat
nadi, dan RR ke jaringan.
b. Mampu melakukan 5. Meningkatkan istirahat untuk
4. Berikan lingkungan tenang, batasi
aktivitas sehari-hari menurunkan kebutuhan oksigen
pengunjung, dan kurangi suara bising,
(ADLs) secara mandiri tubuh dan menurunkan regangan
pertahankan tirah baring bila di
c. Tanda-tanda vital normal jantung dan paru.
indikasikan
d. Mampu berpindah dengan 6. Meningkatkan aktivitas secara
5. Gunakan teknik menghemat energi,
atau tanpa bantuan alat bertahap sampai normal dan
anjurkan pasien istirahat bila terjadi
e. Status kardiopulmunari memperbaiki tonus otot/stamina
kelelahan dan kelemahan, anjurkan
adekuat tanpa kelemahan. Meingkatkan
pasien melakukan aktivita
f. Sirkulasi status baik harga diri dan rasa terkontrol
semampunya (tanpa memaksakan
g. Status respirasi: pertukaran diri).
gas dan ventilasi adekuat
4. Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir dari proses asuhan keperawatan. Format evaluasi yang
sering dipakai adalah SOAP, dalam format ini dapat diketahui perkembangan
keadaan pasien. Apakah masalah keperawatan telah terselesaikan atau belum.
Evaluasi keperawatan memiliki dua jenis evaluasi yaitu evaluasi formatif dan
sumatif. Evaluasi formatif yaitu pernyataan formatif yang merefleksikan observasi
perawat dan analisis terhadap pasien, terhadap respon lansung pada intervensi
keperawatan dan didokumentasikan dalam catatan keperawatan. Evaluasi sumatif
adalah pernyataan sumatif yang merefleksikan rekapitulasi dan sinopsis observasi
dan analisa mengenai status kesehatan klien terhadap waktu dan di dokumentasikan
dalam catatan perkembangan.

5. Discharge Planning
Menurut Kusuma & Nurarif (2012), discharge planning untuk pasien dengan
gagal ginjal kronik antara lain:
a. Dialisis (cuci darah)
b. Obat-obatan : antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu untuk berkemih)
c. Ajarkan diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
d. Transfusi darah
e. Transplantasi ginjal
DAFTAR PUSTAKA

Brooker, Chris. 2009. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC.

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M., Wagner,
Cheryl M. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC). Edisi Keenam Edisi
Bahasa Indonesia. Editor Nurjannah, Intansari dan Tumanggor, Roxsana Devi.
Indonesia: CV. Mocomedia.

Herdman, T Heather. 2015. Nanda International:Diagnosis Keperawatan: definisi


dan Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.

Kusuma, Hardhi., & Nurarif, Amin Huda. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-
NOC. Yogyakarta: Media Hardy.

Mansjoer, Arief. dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media


Aesculapius. NANDA. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., Swanson, Elizabeth. 2013.
Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran Outcomes Kesehatan.
Edisi Kelima Edisi Bahasa Indonesia. Editor Nurjannah, Intansari dan
Tumanggor, Roxsana Devi. Indonesia: CV. Mocomedia.

NANDA International. 2015. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi.


Jakarta: EGC.

Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT


Gramedia Pustaka Utama.

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.


Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzannce C., & Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi


NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.