HEPATITIS A
I. Identitas Pasien
Nama : Nn. MS
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 22 tahun
Alamat : Jl. Pampang Aswip 02 Blok C/7 Makassar
Agama : Islam
Suku Bangsa : Makassar
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Mahasiswi
II. Anamnesa
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis
Keluhan Utama : Nyeri perut
Anamnesis terpimpin :dialami sejak ± 5 hari yang lalu, terus-menerus (+)
terutama di kanan atas, nyeri ulu hati (-), mual (+), muntah (-),demam (+) ± 2
hari yang lalu, menggigil (-), Sakit kepala (+) dirasakan diseluruh kepala dan
muncul bersamaan dengan demam, pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada
(-). Anak malas makan dan minum.
BAB : biasa, dempul
BAK : lancar, kuning pekat
Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Penderita tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Anggota keluarga tidakpernah ada yang memiliki keluhan yang sama seperti
pasien.
Riwayat Lingkungan :
Penderita tinggal di asrama + 6 bulan yang lalu di dalam kamar yang berisi 16
orang. Teman penderita mengalami hal yang sama sebelumnya (+).
III. PEMERIKSAAN FISIS
Status Generalisata :
Sakit ringan / compos mentis / gizi cukup
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 37,8 oC
Kepala :
Anemis (-), Sianosis (-), Ikterus(+/+), epistaksis (-) Lidah kotor (-), perdarahan
gusi (-), TonsilT1-T1, hiperemis (-), Faring hiperemis (-)
Leher:
Massa Tumor (-)
Nyeri Tekan (-)
Pembesaran kelenjar (-)
Desakan vena sentralis : R-2cm H2O
Thorax:
Inspeksi : Simetris, Kiri = Kanan, Peteki (+)
Palpasi : Massa tumor (-), Nyeri Tekan (-),
Perkusi : sonor
Auskultasi : Bunyi pernapasan : Vesikuler
Bunyi Tambahan : Rh : , Wh :
Jantung:
Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kesan normal
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, Bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar , ikut gerak napas,
Palpasi : Massa tumor (-), Nyeri tekan hypocondrium dextra (+)
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
DEFINISI
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat
disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis
dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis
A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan
bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan
dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada
antibodi.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV
(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis
infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara
parenteral dan non parenteral.Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan
sebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai
Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C.
Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang
pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut
PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically
Transmitted) disebut ET-NANBH.Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH
sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E.
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus
yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B,
HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.
KELUHAN DAN GEJALA
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari),
biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran
kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.
Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum
timbulnya penyakit kuning.Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk.
Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak
menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A).
Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak.
Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson,
2001).
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral.HAV
diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu
lama.Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang
terkontaminasi oleh HAV dari tinja.Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui
hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap
asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari
seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,
kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja
yang pucat.
fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total
melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit
mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal.
Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.
Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja
tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus
icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati
meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini,
demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan
pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah
tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90%
dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan
bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50
tahun.
masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan
lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar
4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak
beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm.
Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah.
Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang
diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).
CARA PENCEGAHAN
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,
antara lain :
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar
kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,
serta sanitasi lingkungan yang baik.
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering
dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,
merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu
yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi
apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu
dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama
bertahun-tahun.Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit.Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul
gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien
hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah
atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan
rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat
menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan
potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara
oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
CARA PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang
dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan.Contohnya, pemberian
parasetamol untuk penurun panas.Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk
menjaga keseimbangan gizi yang cukup.Tidak ada bukti yang baik bahwa
pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur,
susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang
baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut
karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik
akut fatal(Wilson, 2001).
LAPORAN KASUS NON INFEKSI
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 50 Tahun
J. Kelamin : Perempuan
Suku : Bugis
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Pampang
Tgl Periksa : 25 September 2017
ANAMNESIS
Keluhan utama : Nyeri pada pergelangan kaki kiri
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak ± 1 bulan yang lalu saat bangun tidur pagi hari sehingga tidak
dapat berjalan, nyeri hilang timbul, dan memberat sejak 2 hari terakhir. Nyeri
dirasakan seperti ditusuk-tusuk,nyeri berkurangdengan minum obat dari
dokter (dextral, phenylbutazon. Bengkak (+) turun dengan istirahat,
kemerahan (-).Demam (-), batuk (-), sesak(-), mual-muntah (-), nyeri ulu
hati(-). BAB : baik. BAK.: baik
Riwayat keluhan yang sama (+) dialami sejak ± 5 tahun yang lalu. Riwayat
mengkonsumsi obat-obatan seperti dextral, phenylbutazon, hufamag, arkafit.
Riw. Penyakit Sebelumnya:
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat kolesterol (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)
PEMERIKSAAN FISIS
Status Present :
Tinggi badan : 155 cm
Berat badan : 75 kg
Tanda Vital :
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu : 36,6oC
Kepala : Anemis (-), Sianosis (-), Ikterus (-)
Leher : DVS tidak ada peninggian
Thoraks : Vesikuler, Rh(-), Wh(-)
Cor : Suara jantung I dan II murni, reguler
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Nyeri pada pergelangan kaki kiri
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan
PENATALAKSANAAN
Pengobatan farmakologi yang diberikan adalah:
Natrium diklofenak 3x1
Meloxicam 5 mg 1x1
Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain :
Istirahat teratur dan tidur yang cukup
Diet rendah purin
Menurunkan berat badan
Makan makanan yang bersih, sehat, dan bergizi.
Olahraga teratur
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan secara kedokteran keluarga pada pasien ini meliputi
pencegahan primer, pencegahan sekunder (terapi untuk pasien dan keluarga
pasien).
Pencegahan Primer
1) Istirahat teratur dan tidur yang cukup
2) Diet rendah purin
3) Menurunkan berat badan
4) Makan makanan yang bersih, sehat, dan bergizi.
5) Olahraga teratur
Pencegahan Sekunder
Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain :
1) Istirahat teratur dan tidur yang cukup
2) Diet rendah purin
3) Menurunkan berat badan
4) Makan makanan yang bersih, sehat, dan bergizi.
5) Olahraga teratur
Profil keluarga
1. Profil Keluarga :
Ny. M adalah seorang istri dari Bapak S dan memiliki 5 orang anak
yaitu :anak pertama bernama A yang sekarang Kerja diperusahaan swasta ,
anak kedua R dan ketiga bernama U keduanya duduk di bangku SMA, anak
ke empat dan kelima duduk dibangku SMP.
DISKUSI
Ny. M datang ke Poliklinik IBNU SINA dengan keluhan nyeripada
pergelangan kaki kiri sejak ± 1 bulan yang lalu, saat bangun tidur pagi hari
sehingga osi tidak dapat berjalan, tidak terus menerus, dan memberat sejak 2 hari
terakhir. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, nyeri berkurang dengan minum
obat dari dokter (dextral, phenylbutazon, hufamag, arkafit). Bengkak (+) turun
dengan istirahat, kemerahan (-). Demam tidak ada, mual-muntah tidak ada.
Riwayat keluhan yang sama (+) dialami sejak ± 5 tahun yang lalu awalnya
mengenai sendi kecil pada tangan kemudian siku, lutut, ibu jari dan pergelangan
kaki. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan seperti dextral, phenylbutazon,
hufamag, arkafit.
Dari gejala diatas, pasien di diagnosis dengan artritis gout yang
merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat superasaturasi asam urat didalam
cairan ekstraselular dapat timbul sebagai artropati, nefropati, atau kelainan kulit.
Gout terjadi ketika kristal asam urat terakumulasi pada sendi dan menyebabkan
pembengkakan dan rasa sakit. Kristal asam urat terbentuk ketika seseorang
memiliki asam urat dalam darah dengan kadar yang tinggi (lebih dari 7,0 ml/dl).
Pengobatan yang diberikan pada pasien ini adalah Natrium diklofenak
yang dikonsumsi 3 kali sehari dan Meloxicam yang dikonsumsi 1 kali sehari,
pasien disarankan untuk mengkonsumsi obat dengan teratur. Pengobatan arthritis
gout bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-
obat antara lain: kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormone ACTH. Pada
pasien ini diberikan OAINS (meloxicam dan natrium diklofenak) untuk
mengurangi rasa nyeri. Golongan NSAID yang dianggap memberikan efek klinis
menghambat sintesis prostaglandin yang memodulasi komponen-komponen
inflamasi. Natrium diklofenak diakumulasi di cairan sinovia yang menjelaskan
efek terapi di sendi jauh lebih panjang dari waktu paruh obat tersebut.
TINJAUAN PUSTAKA
ARTRITIS GOUT
A. DEFINISI
Artritis gout (pirai) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
superasaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular dapat timbul sebagai
artropati, nefropati, atau kelainan kulit. Gangguan metabolism yang mendasari
gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat
lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. (7,8)
B. EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa.Sebagaimana
dikatakan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum remaja
sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.Prevalensi gout
bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak
publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai.(9)
C. ETIOLOGI
Gout terjadi ketika kristal asam urat terakumulasi pada sendi dan
menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit yang parah saat gout menyerang.
Kristal asam urat terbentuk ketika seseorang memiliki asam urat dalam darah
dengan kadar yang tinggi.(10)
Normalnya, asam urat larut dalam darah dan mengalir melalui ginjal
dan menuju urin untuk dikeluarkan.Tapi terkadang tubuh menghasilkan terlalu
banyak asam urat atau ginjal mengeluarkan terlalu sedikit asam urat ini.
Ketika ini terjadi maka kristal asam urat akan terbentuk di sendi atau jaringan
sekitar yang menyebabkan rasa sakit dan bengkak.
D. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor yang meningkatkan kadar asam urat di dalam tubuh antara lain:(11)
1) Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat meningkatkan risiko gout.
2) Kondisi medis tertentu seperti tekanan darah tinggi atau diabetes dapat
meningkatkan peluang anda terkena gout.
3) Obat tertentu dapat meningkatkan kadar asam urat seperti aspirin atau
thiazide diuretics.
4) Faktor keturunan.
5) Lelaki berumur antara 40 dan 50 tahun lebih banyak terkena gout daripada
wanita. Tetapi setelah menopause wanita akan rentan terkena gout.
E. PATOGENESIS
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin.Normalnya
90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan
digunakan kembali intuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP,
IMP, dan GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoksantin
guanine fosforibosiltransferase (HGPRT) dan sisanya akan diubah menjadi
xantin dan menjadi asam urat oleh xanin oksidase. Ekskresi asam urat di
ginjal adalah sekitar 10% dari jumlah yang difiltrasi, berarti konsentrasi
AU/garam asam urat di urin akhir adalah 10-20 Kali lebih tinggi daripada di
plasma. (8)
Sekitar 90% pasien dengan gout primer memiliki predisposisi genetik
karena ekskresi asam urat di ginjal dapat menyamai pembentukan asam urat
yang normal hanya bila konsentrasi asam urat di dalam plasma dan filtrasi
glomerulus meningkat (hiperurisemia asimptomatik). Jjika asupan purin
meningkat dan berlangsung lama Kristal natrium urat akan berulangkali
mengendap. Jika hiperurisemia disebabkan oleh kekurangan HGPRT parsial
sehingga perbandingan nukleotida yang digunakan kembali menurun, hal ini
menyebabkan asam urat akan lebih banyak dibentuk. (8)
Karena kelarutan urat yang rendah di cairan synovial dan pada suhu
yang rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, Kristal urat
lebih sering dibentuk di ujung sendi kaki (mikrotofi).Konsentrasi asam urat
yang meningkat dalam urin menimbulkan pembentukan batu ginjal.10
Serangan gout terjadi jika Kristal urat secara tiba-tiba dilepaskan dari
mikrotofi, kemudian dikenali oleh sistem imun sebagai benda
asing.Selanjutnya terjadi inflamasi aseptik di sendi dan menarik neutrofil
untuk memfagosit Kristal urat.Jika diikuti dengan pemecahan neutrofil,
Kristal urat yang telah difagosit akan dilepasakn kembali sehingga
mempertahankan proses tersebut. Hal ini menyebabkan pembengkakan sendi
yang sangat nyeri dan berwarna merah gelap pada 70-90% serangan pertama
yang mengenai sendi bagian proksimal ibu jari.
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan
kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat serum
yang stabil, jarang mendapat serangan.(10)
F. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik gout terdiri atas arthritis gout akut, interkritikal
gout, dan gout menahun dengan tofi.(7)
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul secara cepat dalm
waktu singkat.Gejala timbul saat bangun tidur pagi hari, terasa sakit yang
sangat hebat dan tidak dapat berjalan.Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan
gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.Lokasi yang
paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses
penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki,
lutut dan siku.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat antidiuretik
atau penurunan dan peningkatan asam urat.
Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi
periode interkritik asimptomatik.Walaupun secara klinik tidak didapatkan
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal
urat.
Stadium Artritis Gout Menahun
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-
kadang timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yag paling sering pada cuping
telinga, MTP-1, olekranon,tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium
ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
G. DIAGNOSIS
Diagnosis arthritis gout dapat ditegakkan dengan:(9)
1) Aspirasi Cairan Sendi: Merupakan gold standar penegakkan diagnosis
arthritis gout.
2) Tes Darah: sampel darah diperiksa untuk melihat jumlah sel, kadar
asam urat, fungsi ginjal, dll.
3) Radiologi: Sinar-X terutama digunakan untuk menilai kerusakan
sendi yang mendasari,.
H. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan arthritis gout adalah pemberian edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain. Pengobatan
arthritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat antar lain: kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau
hormone ACTH. Obat penurun asam urat seperti allupurinol atau obat
urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.(11)
I. PENCEGAHAN(11)
1) Makan rendah kolesterol, diet rendah lemak. Orang dengan gout memiliki
risiko lebih tinggi untuk penyakit jantung.
2) Hindari makanan tinggi purin (dalam biokimia dalam makanan yang
dimetabolisme menjadi asam urat), termasuk kerang dan daging merah.
3) Perlahan-lahan menurunkan berat badan. Hal ini dapat menurunkan kadar
asam urat Anda. Kehilangan berat badan terlalu cepat kadang-kadang
dapat memicu serangan gout.
4) Batasi asupan alkohol, terutama bir.
5) Tetap terhidrasi.
6) Tingkatkan asupan produk susu, seperti susu tanpa lemak dan yogurt,
karena mereka dapat mengurangi frekuensi serangan gout.
7) Hindari fruktosa, seperti dalam sirup jagung.
8) Bicarakan dengan dokter Anda jika Anda mengambil diuretik thiazide
(hidroklorotiazid, HCTZ), aspirin dosis rendah, levodopa (Larodopa),
siklosporin (Gengraf, Neoral, Sandimmune), atau asam nikotinat.
I. IDENTITAS
Nama : Tn M
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Bangsa/suku : Bugis
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Alamat : jl. Pampang 2
Status dalam keluarga : suami
Pemeriksaan Fisis
Tinggi badan : 153 cm
Berat badan : 47 kg
Status Gizi menurut IMT : normal
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 37oC
Kepala : anemia (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : tidak ada kelainan
2) Identitas
Nama :B
Umur : 21tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : Mahasiswi
Hubungan keluarga : anak pertama
Pemeriksaan Fisis
Tinggi badan : 152 cm
Berat badan : 50 kg
Status Gizi menurut IMT : normal
Tekanan Darah : mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 16 x/menit
Suhu : 36,6oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : tidak ada kelainan
3) Identitas
Nama :S
Umur : 19 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : Mahasiswi kebidanan UMI
Hubungan keluarga : anak kedua
Pemeriksaan Fisis
Tinggi badan : 152 cm
Berat badan : 44 kg
Status Gizi menurut IMT : normal
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 37,2oC
Kepala : anemia (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : tidak ada kelainan
TINJAUAN PUSTAKA
PEMBAHASAN