suparti S.

Kep
Selasa, 07 Oktober 2014

askep gagal jantung

MAKALAH PLENO
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. S
GAGAL JANTUNG

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK II
SEMESTER II A

KOORDINATOR BLOK:
Ns. M. AFDHOLSYAH, S.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
HARAPAN IBU JAMBI

2012
 ANGGOTA KELOMPOK II SEMESTER II A
PLENO ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. S
GAGAL JANTUNG

1. ADI IRAWAN 11 10 096 130 1056

2. AHMADTARMIZI 11 10 096 130 1057
3. BAMBANGSETIAWAN 11 10 096 130 1068
4. BAYU KURNIAWAN 11 10 096 130 1069
5. CICI LESTARI 11 10 096 130 1073
6. DESI WARIH DAMERIA 11 10 096 130 1075
7. EFRIYANI 11 10 096 130 1083
8. FITRI WULANDARI 11 10 096 130 1083
9. ISTI QOMARIAH 11 10 096 130 1099
10. KMS RAHMAD RENO 11 10 096 130 1100
11. NADIA ULFA 11 10 096 130 1114
12. RIKA PURNAMASARI 11 10 096 130 1117

PEMBIMBING KONSUL:

NS. SISKA WIDYASTUTI, S.Kep

KOORDINATOR BLOK:
KARDIOVASKULER

Ns. M. AFDHOLSYAH, S.Kep

KATA PENGANTAR
 Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah pleno yang berjudul “Asuhan keperawatan pada klien gagal jantung”
Makalah ini dibuat dalam rangka untuk memenuhi salah satu kewajiban
salah satu kewajiban bagi kami sebagai mahasiswa Ilmu Keperawatan pada Sekolah
Tinggi Ilmu Kesehatan Harapan Ibu Jambi khususnya dalam mata kuliah Blok
Kardiovaskuler semester II tahun 2012, yang dibimbing oleh bapak
Ns. M. Afdholsyah, S.Kep selaku koordinator Blok Kardiovaskuler.
Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang
sebesar-besarnya khususnya kepada Ibu Ns. Siska Widyastuti, S.Kep selaku dosesn
pembimbing dalam penyusunan makalah ini dan Bapak Ns. M. Afdholsyah, S.Kep
selaku koordinator Blok Kardiovaskuler dan para dosesn tutorial yang telah banyak
memberikan bimbingan dan arahan serta petunjuk dalam menyelesaikan makalah
ini.
Kami menyadari dalam penulisan makalah ini masih terdapat kekurangan
dan kekeliruan baik mengenai materi, metode maupun cara penulisanya. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca makalah
ini akan kami terima dengan senang hati dan ikhlas demi untuk menambah
pengetahuan dan wawasan bagi kami dalam membuat karya tulis pada masa yang
akan datang secara lebih sempurna.
Akhirnya, semoga makalah ini berguna dan bermanfaat bagi semua pihak.
Amin

Jambi, Februari 2012

Penulis
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot
jantung dan jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk
memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot
jantung untuk memompakan cukup baik, serta irama pemompaan yang baik. Bila
ditemukan kenormalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi
pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan
memompaan (Ethel, 2004).
Gagal jantung (heart failure/decompesantion cordis) adalah keadaan dimana
jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada
keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup
tinggi.
Gagal jantung secara progresif akan menyebabkan curah jantung (Cardiac
output) menurun dan mengakibatkan kegagalan sirkulasi badan ini akan
 bermanifestasi sebagai keluhan dan tanda-tanda (symptoms and signs) gagal
jantung dan dikenal sebagai sindrom gagal jantung.
Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau
sekitar 10% dari penduduk di Nusantara. Hasil analisa survei kesehatan rumah
tangga Departemen Kesehatan Republik Indonesia melaporkan, penyakit
kardiovaskuler kini menduduki jenjang tertinggi penyebab kematian. Kondisi
tersebut tidak jauh berbeda dengan di negara-negara maju. Organisasi Kesehatan
Dunia menyebutkan rasio penderita gagal jantung di dunia satu sampai lima orang
setiap 1.000 penduduk.
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik
akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai
macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi
penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap
merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).
Perawat sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peran dalam
melakukan asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Congestive Heart Failure atau
gagal jantung yang meliputi peran promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.
Dalam upaya promotif perawat berperan dengan memberikan pendidikan
kesehatan meliputi pengertian, penyebab, tanda dan gejala dari penyakit sehingga
dapat mencegah bertambahnya jumlah penderita. Dalam upaya preventif, perawat
memberi pendidikan kesehatan mengenai cara–cara pencegahan agar klien tidak
terkena penyakit dengan membiasakan pola hidup sehat. Peran perawat dalam
upaya kuratif yaitu memberikan tindakan keperawatan sesuai dengan masalah dan
respon klien terhadap penyakit yang diderita, seperti: memberikan klien istirahat
fisik dan psikologis, mengelola pemberian terapi Oksigen. Sedangkan peran
perawat dalam upaya rehabilitatif yaitu memberikan pendidikan kesehatan kepada
klien yang sudah terkena penyakit agar tidak terjadi komplikasi yang tidak
diinginkan.

B. Rumusan Masalah
Dalam penulisan makalah ini kelompok membahas mengenai asuhan
keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
 Untuk mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan Gagal Jantung.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan
Gagal Jantung dan dapat menegakkan diagnosa keperawatan.
b. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa
keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung.
c. Mahasiswa mampu melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan
Gagal Jantung.
d. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan yang telah
dilakukan pada klien dengan Gagal Jantung.
e. Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian keperawatan pada klien dengan
Gagal Jantung.

D. Manfaat Penulisan Makalah

1. Institusi
Dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya dan semua
pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Untuk menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem kardiovaskuler yaitu
Gagal Jantung.

BAB II
 TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Jantung
1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua
pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya
(Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam
perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa
dalam. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri
besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
4. Tanda – tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular
dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan
aorta (Ethel, 2003: 230).
A. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
 interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena
yang membawa darah kembali ke jantung.
1. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.
a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen
dari tubuh kembali ke jantung.
b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
2. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju
arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
a) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.
b) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya
3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta
dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
c) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler
(Ethel, 2003: 229).
B. Katup Jantung
1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).
C. Aliran Darah ke Jantung
1. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi
kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke
paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri
jantung.
2. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri
jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus
aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
D. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
 1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian
anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis
kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua
dinding ventrikel.
2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel
kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi
karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003:
231).

B. Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan
detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah
yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior
dan inferior, vena pulmonar).
2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima
darah yang masuk.
4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke
dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri.
1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml).
e. Diastole ventricular
1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar
aorta.
3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-
235).

3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup”
mengacu pada saat katup semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung
saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika
bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada
katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003:
235).

4. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit (Ethel, 2003: 235).

5. Pengaturan frekuensi jantung

a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom.
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui
nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan
jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls
dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,
yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
 1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan
tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan
suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input
emosional dari sistem saraf pusat.
2. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,
kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya
meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

6. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel
per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya.
2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-
nya berdasarkan alasan berikut:
a) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic.
b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel.
c) Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi
(dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi
semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung.
 a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan
darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-
otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
b) Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam
limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung.
a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah
dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi
jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan.
Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin
sedikit curah jantungnya.
5) Pengaruh tambahan pada curah jantung
a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang
efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner,
pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya
terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal
jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan
tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat
melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
7. Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per
detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat
permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba
adalah arteri radial pada pergelangan tangan.
Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Frekuensi denyut
memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003:
240).

8. Denyut atrium
Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di
dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang
menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri
sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai
denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar
daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri
besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut
teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak
ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi
kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit
hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”).
Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah
pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin
cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang
bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi
aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk
menyebabkan kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut.
Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau
palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air
separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut
dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan
keras.
Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut
yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila
gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan.
 Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan
oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

C. Defenisi
Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Arif Mansjoer, dkk :
1999).
Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer, dkk : 1999).
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Barbara C.
Long, 1996).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brunner & Suddarth,
2002)

D. Etiologi
 Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
1. Disfungsi miokard (Kegagalan miokardial)
Kegagalan miokard ialah ketidakmampuan miocard untuk berkontraksi dengan
sempurna (akibat gangguan kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung (caridac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure over load)
Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik)
dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan kontraktilitas miokard
ventrikel. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (sistolik
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)
Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan atau beban isian berlebihan pada
waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel
(preload yang meningkat).
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel
meninggi.
4. Kebutuhan metabolik yang meningkat
Beban karena kebutuhan metabolik badan yang meningkat untuk menambah
sirkulasi.
Bila beban kebutuhan metabolik tersebut tetap meningkat melebihi kemampuan
daya kerja jantung maka akan terjadi kegagalan jantung walaupun curah jantung
sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi. Kegagalan ini disebut output failure.
5. Hambatan pengisian ventrikel
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan
pengeluaran output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

E. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut Kellip

1. Tidak gagal/tidak ada kegagalan
2. Kegagalan ringan sampai sedang
Ciri-cirinya :
a) Adanya bunyi S3
b) Peningkatan frekwensi jantung
c) Kemungkinan krakel halus pasca batuk rejan pada dasar paru
d) Distritmia
e) Gejala meningkat pada saat aktivitas
3. Edema pulmonal akut
Situasi yang mengancam hidup dengan ciri-ciri :
a) Transudasi cairan dari kapiler pulmonal ke dalam area alveolar
b) Ansietas
4. Syok kardiogenik
a) Tekanan sistolik darah kurang dari 80 mmHg
b) Nadi lemah dan cepat
c) Kulit pucat, dingin dan berkeringat
d) Sianosis
e) Gelisah, kekacauan mental & apatis
f) Perubahan status mental
g) Penurunan atau tak adanya haluaran urin

F. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien DC tergantung pada bagian jantung yang dikenai, bila
Dekompensasi kiri lebih banyak mengarah kepada sesak nafas karena bendungan
paru, belum terjadi edema pada kaki sebagaimana pada DC kanan. Tetapi pada DC
kanan sesak nafas mulai hilang, gejala lebih berat pada edema kaki dan asites.
Khusus untuk DC kongestif terjadi gejala yang komplit yaitu sesak nafas diiringi
dengan edema pada tungkai, asites, gejala-gejala saluran cerna dll. Semua gejala
dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme :
a) Curah jantung yang menurun.
b) Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala prosesnya. Apakah hal ini
hanya berupa sesak nafas waktu bekerja dan takikardia, sampai adanya edema dan
hepatomegali akibat terjadinya retensi Na (+) dan cairan karena aldosteron yang
meningkat.
c) Emboli paru
d) Keadaan-keadan high output
e) Melakukan pekerjana beban berat apalagi mendadak (lari, naik tingga)
f) Stress emosional
g) Hipertensi yan tidak terkontrol.
Secara umum keluhan klinis pada DC dapat dibagi atas :
1. Pada gagal jantung kiri terdapat dispnoe bila bergerak (exertional dyspnoe),
batuk, ortopnoe, lelah paroksismal, nokturnal, dispnae & terdapatnya trias pada
auskultasi yakni gallop, ronchi basah dan takikardia. Disamping itu terdapat pula
pelebaran jantung dan tanda-tanda kongesti.
2. Pada kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan hepatomegali, edema dan
peninggian tekanan vena.
3. Pada kegagalan jantung kiri dan kanan didapatkan dua gejala tersebut di atas.
 4. Diagnosa ditegakkan baik dari pemeriksaan invasif maupun non invasif.

Pada gagal ventrikel kiri juga terdapat gajala-gejala sebagai berikut :

1. Gelisah 8. Peningkatan TD
2. Sesak nafas 9. Takikardia
3. Dispnoe pada aktivitas atau istirahat 10. Pulsus alternans
4. Ortopnoe 11. Gallop ventrikel kiri S3
5. Takipnoe 12. Hipoksemia
6. Batuk kering, tidak produktif 13. Krekle, ronchi & sianosis
7. Hemoptisis.

Pada gagal ventrikel kanan

Terjadi distensi vena jugularis
1. Edema : tegang, pitting ekstremitas perifer, sakrum, genital
2. Asites
3. Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas
4. Hepatosplenomegali : refleks hepatojugular
5. Diaforesis
6. Peningkatan BB
7. Gallop ventrikel kanan : S3
8. Penurunan haluaran urine
9. Anoreksia.

G. Patofisiologis
Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui batas normal),
maka jantung dengan mekanisme yang pada dasarnya adalah pendaya gunaan daya
kerja cadangan jantung secara instrinsik akan berusaha untuk meningkatkan
kemampuan kerjanya dalam mempertahankan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi (Sylvia, 1999).
Dalam upaya kompensasi ini berlaku prinsip dari “Frank Starling” yaitu makin
besar pengisian ventrikel diakhir diastolik yang berarti menambah peregangan otot
jantung, makin besar pula isi sekuncup sampai batas tertentu, dan bila batas
peregangan tersebut dilampaui, maka isi sekuncup akan menurun
kembali (Sylvia, 1999).
Mekanisme kompensasi tubuh dalam mempertahankan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi adalah :
“Dilatasi ventrikel, hepertrofi ventrikel, kenaikan rangsangan simpatis, berupa
tachicardia, vasokontriksi perifer, peningkatan kadar kotekolamin plasma, retensi
garam dan cairan tubuh.”
 Bila dengan semua kompensasi di atas belum juga terpenuhi maka jatuh pada
keadaan yang disebut dengan gagal jantung atau decompensasi
kordis (Sylvia, 1999).
Diagnosis Decompensasi Cordis kronis di buat apabila terdapat tanda-tanda
penyakit jantung yang telah menyebabkan pembesaran salah satu rongga jantung,
disertai laju denyut jantung yang lebih cepat dari semestinya, disamping itu ada
gejala kongesti di hulu rongga jantung yang membesar dan tanda-tanda iskemik di
hilirnya.
Oleh karena jantung secara fungsional dibedakan dalam jantung kiri dan jantung
kanan, maka dapat dibedakan pula dekompensasi jantung kiri dan dekompensasi
jantung kanan. Disamping itu ada pula dekompensasi jantung kiri dan kanan
bersama-sama ( kongesti ).
1. Dekompensasi Jantung Kiri
Dibuktikan adanya gangguan peredaran darah sistemik dengan takikardi,
iskemik pada sel jaringan tubuh dan tanda-tanda kongesti dalam paru, jantung kiri
membesar, terjadi desir jantung, hipertensi, atrium fibrasi, kongesti dalam atrium
kiri menjalar ke vena pulmonalis, kapiler paru dan jaringan sekitarnya yang secara
otomatis menyebabkan bangkitnya gejala-gejala decompensasi kiri yang terdiri
dari :
“Rasa sesak nafas atau dispnoe, ortopnoe, oleh karena kongesti paru menyebar ke
seluruh paru, rasa pusing kepala oleh karna iskemia pada otak, otot-otot terasa
lemah karena kekurangan darah, oliguria karena jatuh darah ke ginjal berkurang,
selera makan kurang, karena iskemic lambung dan usus dan lain - lain”.
2. Dekompensasi Jantung Kanan
Dekompensasi kanan merupakan lanjutan dari dekompensasi kiri dimana :
“Spasma pada arteriali paru meningkatkan tekanan terhadap mengalirnya darah
dari ventrikel kanan melalui jaringan kapiler paru ke aterium kiri sehingga
ventrikel kanan akan meningkatkan daya kuncupnya untuk mengatasi tahanan
tersebut untuk sampai ke tujuannya”
“Akibat usaha ini terjadi hipertensi dalam arteria pulmonalis dan lambat laun
terjadi hipertropi ventrikel kanan untuk mengkompensasi gangguan peredaran
darah dalam sirkulasi paru yang pada akhirnya daya kompensasi habis dan terjadi
decompensasi kanan”.
“Iskemik di hilir jantung kanan, berarti kongesti dalam atrium kanan serta vena
cava superior dan vena cava inferior serta cabang-cabangnya”
Meringankan perasaan sesak nafas karena kongesti paru tidak bertambah dengan
cepat namun akibatnya sistol atrium kanan lebih kuat selanjutnya menyebabkan
tekanan dalam vena cava juga meningkat.”
 Vena jugularis tampak terisi penuh yang menandakan tekanan vena sentral
meningkat. Kongesti pada vena cava superior menyebabkan edema pada kaki,
kemudian menjalar ke atas sehingga hepar terasa nyeri pada palpasi teraba
pembebngkakan (hepatomegali) dan vena jugularis tampak lebih tinggi (hepato-
jugular reflux)”
Bila kongesti menjalar ke vena porta, akan terjadi pembesaran limpa dan asites,
sehingga bila dilihat sepintas diagnosa DC kanan dengan Seroshis hepatis dapat
bertukar. Yang pasti pada decomp kanan terjadi kongesti dalam vena cava superior
dan inferior sampai pada sirosis terjadi pada vena parta dan vena cava inferior.

H. Komplikasi
a. Edema paru akut, terjadi dari gagal ventrikel kiri
Gejalanya dispnoe, ortopnoe, sputum kental, sputum berbintik darah, wheezing
+/+, takikardi, sianosis, ketakutan.

b. Gagal jantung yang sulit/tidak terobati

Tindakan medik : Bedrest total jangka panjang, pembatasan garam, pembatasan
cairan dan terapi diuretic.

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG :
Hipertrofi atrial atau entrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia,mis., takikardia, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat
menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiagram dopple) :
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Skan Jantung :
(Multigated acquisition (MUGA) : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung :
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel
menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen dada :
 Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misl., bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
6. Enzim Hepar :
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

7. Elektrolit :
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8. Oksimetri nadi:
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk
PPOM atau GJK kronis.
9. AGD :
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2(akhir).
10. BUN, kreatinin :
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transfer in serum :
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. HSD :
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
13. Kecepatan sedimentasi (ESR) :
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
14. Pemeriksaan tiroid :
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-
pencetus GJK.

J. Penatalaksanaan
Tujuan dasar pengobatan pasien adalah :
a. Menurunkan kerja jantung
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi otot jantung.
 c. Menghindari akumulasi cairan lebih lanjut dengan menghindari pemasukan
cairan yang berlebihan, kontrol diet, monitor diuretik dan penghambat
“Angiotensis Converting Enzyme (ACE)”.
Terapi pengobatan :
a. ACE inhibitor misal : captopril, lisinopril.
1. Meningkatkan vasodilatasi dan diuresis
2. Menurunkan sekresi aldosteron
Pasien yang mendapatkan terapi tersebut harus dimonitor tentang hipotensi,
hipovolemia, hiponatremia.
b. Diuretik
Meningkatkan pengeluaran natrium dan air melalui ginjal.
c. Digitalis, misal : digoxin, digitoxin, dll
1. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
2. Memperlambat konduksi sepanjang AV node
3. Meningkatkan pengeluaran pada ventrikel kiri
d. Dobutamin
1. Meningkatkan kontraksi jantung
2. Meningkatkan konduksi AV memadai.
e. Diet
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah garam, jumlah kalori sesuai
kebutuhan. Pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi
protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

f. Pengobatan penunjnang lainnya

1. Oksigen
Pada bayi dengan dekompensasi diberikan dengan kadar 10-20%.
2. Penenang
Terutama pada anak yang gelisah
3. Untuk mengurangi sesak nafas bayi dibaringkan dengan kepala lebih tinggi 20-30
derajat.
4. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit
Bila dalam keadaan asidosis diberikan natrium bikarbonat dengan formula : BB x
defisit basa x 0,3 meq, biasanya diberikan setengahnya dahulu.
5. Memperbaiki anemia
Pada gagal jantung karena anemia berat yagn pertama diberikan ialah transfusi
darah.
6. Antibiotika
 Pada gagal jantung dianjurkan antibiotika spektrum luar mengingat tingginya
frekuensi infeksi saluran nafas, sebaiknya didahului dengan biakan usap tenggorok
dan uji sensitivitas.
7. Rotating torniquet
Pada edema paru yang akut dapat dilaukan pemasangan turniket pada salah satu
anggota gerak secara berptuarbergantian untuk meringankan gejala.
8. Vena seksi
Jarang dilakukan, hanya bila perlu saja.

K. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian
Aktivitas/Istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Dispnea pada istirahat atau aktifitas
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misal letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE,
anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda : TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan
atau kronis); atau tinggi
Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan
volume sekuncup.
Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung : Disritmia, mis, fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/takikardia, blok jantung.
Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat
terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya
stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi
jugularis, karotis, abdominal terlihat
Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Puggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
 lambat.
Hepar : Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.
Bunyi nafas : krekels, ronki.
Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya
pada eksremitas.
Integritas Ego
Gejala : Ansietas, takut.
Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku., ansietas,marah, ketakutan,
mudah tersinggung

Eliminasi
Gejala : Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap.
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/konstipasi

Makanan/ cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula
dan kafein.
Penggunaan diuretik
Tanda : Penambahan berat badan cepat.
Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,
pitting).

Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan
diri
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neosensori
Gejala : Kelemahan, pusing, pingsan
Tanda : Letargi, pikiran kacau, disorientasi
Perubahan perilaku, mudah tersinggung.
 Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas
Sakit pada otot
Tanda : Tidak tenang, gelisah.
Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri

Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas.
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Tanda : Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored
: penggunaan otot aksesori pernafasan,
nasal flaring.
Batuk : Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.
Sputum : mungkin berdarah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi; kegelisahan.
Warna kulit : Pucat atau sianosis

Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot
Kulit lecet.

2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan
tubuh.
c. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan
produksi ADH dan retensi natrium dan air.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus.
e. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena
f. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak
adekuat
g. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
 h. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa
menerima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
i. Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret
tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
1. Penurunan Tujuan : 1. Auskultasi nadi apikal,1. Biasanya terjadi takikardi.
curah jantung Setelah kaji frekuensi, irama2. S1 dan S3 mungkin lemah
b/d perubahan dilakukan jantung. karena menurunnya pompa
kontrakti-vitas tindakan 2. Catat bunyi jantung irama gallop umum (S3
miokardial/ keperawatan 3. Palpasi nadi perifer dan S4).
perubahan curah jantung 4. Pantau TD 3. Penurunan COP dapat
 inotropik. kembali 5. Mengkaji kulit terhadap menunjukkan menurunnya
normal. pucat dan sianosis. nadi radial, poplitea.
Tujuan jangka 6. Hindari aktifitas4. TD dapat meningkat
pendek : valsavasep mengejan sehubungan dengan SVR.
Setelah dalam defekasi. 5. Pucat menunjukkan
dilakukan 7. Tinggikan kaki, hindari menurunnya perfusi perifer
tindakan tekanan pada lutut. sekunder terhadap tidak
keperawatan 8. Periksa nyeri tekan adekuatnya curah jantung,
selama 3 x 24 menurunnya nadi pedal vasokontriksi
jam : pembengkakankamera 6. Valsava manuver
 TTV dalam nan lokal atau pucat menyebabkan ransangan
batas normal. pada ekstremitas. ragal diikuti takikardi.
 Suhu : 36 0C-9. Berikan furosemid 1 x7. Menurunkan statis vena
372 0C 25 mg dapat menurun insiden
 TD: 115/59 trombus.
mmhg 8. Menurunkan statis vena
N : 85-110 dan dapat menurunkan
x/menit insiden trombu/pembekuan
P : 16 - 26 (embolus)
x/menit 9. Menarik cairan yang ada di
 Haluaran urine intra sel.
adekuat

 Irama jantung
(N)
 Bunyi jantung
normal.
2. Kelebihan Tujuan : 1. Pantau haluaran urine.1. Haluaran urine mungkin
volume cairan Kelebihan Catat jam dan warna sedikit pekat karena
b.d menurunnya volume cairan setiap hari. penurunan fungsi ginjal.
curah jantung. dapat teratasi 2. Pantau/hitung 2. Terapi diuretik dapat
setelah keseimbangan pemasuka disebabkan oleh
dilakukan n dan pengeluaran setiap kehilangan cairan.
tindakan hari. 3. Perubahan/kehilangan
keperawatan. 3. Timbang BB setiap hari. edema sebagai respon
4. Kaji distensi leher dan terhadap terapi.
Kriteria hasil : dan lihat pada daerah4. Retensi cairan berlebihan
 Bunyi jantung yang tertekan = dapat dimanifestasikan
normal dependen. oleh pembendungan vena
  Intake dan5. Auskultasi bunyi nafas dan pembentukan edem.
output catat penurunan/bunyi5. Kelebihan volume cairan
seimbang tambahan. sering menimbulkan
 TTV dalam6. Pantau TD kongestive paru.
batas normal. 7. Berikan diuretik6. Hipertensi dan
furosemid tab/injeksi peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat
menunjukkan kongesti
paru, juga jantung.

7. Meningkatkan laju aliran

urin dan menghambat
reabsorbsi Na, K pada
tubulus ginjal.
3. Intoleransi Tujuan : 1. Periksa tanda vital1. Hipotensi artostastik dapat
aktifitas b/d Setelah sebelumdan segera terjaga dengan aktifitas
ketidak dilakukan setelah aktifitas, karena efek
seimbangan tindakan khususnya bila klien obat vasodilatasi,
antara suplai keperawatan menggunakan perpindahan cairan
oksigen dan selama 2 vasodilator diuretik (diuretik) atau pengaruh
kebut. minggu penyekat beta frekuensi jantung.
intoleransi 2. Catat respon2. Penurunan
teratasi. karasopulmonat terhadap ketidakmampuan,
Tujuan jangka aktifitas catat takikardia, miokardium untuk
pendek : dipnea berkeringat, meningkatkan volume
Setelah pucat. sekuncup selama
dilakukan 3. Kaji peningkatan segera
tindakan presipitasi/penyebab frekuensi jantung dan
keperawatan kelemahan, contoh kebutuhan O2.
selama 3 x 24 pengobatan, nyeri obat. 3. Kelemahan adalah efek
jam : 4. Evaluasi peningkatan samping beberapa obat
 Berpartisipasi intoleran aktifitas. betabloker.
pada aktifitas. 5. Berikan bantuan dalam4. Dapat menunjukkan
 Memenuhi aktifitas perawatan dini peningkatan dekompensasi
kebutuhan sesuai medikasi selingi jantung daripada kelebihan
perawatan diri periode istirahat. aktifitas.
sendiri. 5. Pemenuhan kebutuhan
(minum, perawatan diri klien tanpa
 makan, mandi mempengaruhi
eliminasi) stress miokardial/kebutuhan
oksigen berlebihan.

Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta: EGC

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Kasus Pemicu Gagal Jantung.

Tn. S Usia 50 tahun, agama Islam, suku bangsa Jawa, pekerjaan guru, alamat
JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi, Masuk RS 4/10/2011, Ruang/kelas
Jantung/kelas utama. Tn. S mengatakan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum
masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya. Klien mengatakan pusing,
mual, muntah, keringat banyak. Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan
dan sering berkeringat. Klien juga mengatakan napasnya sesak jika
beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. Klien tidak
pernah dirawat di RS. Dan saat dirawat di RS didapat diagnosa CHF/DECOMPENSASI
CORDIS.
Berdasarkan pengkajian ditemukan data, TD 90/70 mmHg, nadi 64 x/menit, RR
28x/menit, S 37` C. GSC 15 (E 4 V5 M6), kesadaran kompos metis, konjungtiva
anemis, klien tampak pucat dan lemah. Akral teraba dingin, dan terdapat edem
pada daerah muka. CRT>3 detik dan diberikan oksigen nasal
4L/menit. Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak mempuyai riwayat
kencing manis dalam keluarga Pemeriksaan lab. Darah diketahui 8,9gr%, Leuko
9000ml3. Ht 15%, Trombosit 49.000 ml3.
 B. Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus
1. Pengkajian
a. Identitas
1) Klien
Nama Klien : Tn. S
Umur : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Guru
Alamat rumah : JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi
2) Penanggung Jawab
Nama : Ny.R
Umur : 45 Tahun
Jernis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)
Alamat rumah : JL. Pangeran Diponegoro Jambi
Hubungan dengan klien : Istri
b. Tanggal Masuk Rumah Sakit
Tanggal Masuk : 4 Oktober 2011
Tanggal Keluar : 6 Oktober 2011
c. Data Medik
Diagnosa Medik
1. Saat masuk : Gagal Jantung
2. Saat Pengkajian : Gagal Jantung

d. Alasan Masuk Rumah Sakit

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum
masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya.
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien masuk rumah sakit pada tanggal 4 oktober 2011. Dengan keluhan napas
terasa sesak sejak 2 hari sebelumnya. Klien mengatakan napasnya semakin sesak jika
 beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. RR: 28X/menit, TD:
90/70 mmHg, N: 64X/menit.
f. Riwayat Kesehatan Masa Lalu.
Klien mengatakan dirinya tidak pernah dirawat di Rumah Sakit.Klien juga
mengatakan bahwa dirinya jarang berolah raga.
g. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Klien mengatakan tidak ada riwayat kencing manis dalam keluarganya.

GENOGRAM : (3 GENERASI)
h. Kebiasaan Sehari-hari.
1. Nutrisi – cairan
a. Keadaan sebelum sakit
1) Nafsu makan : Baik
2) Mual : Tidak ada
3) Muntah : Tidak ada
4) Frekuensi makan : 3 x sehari
5) Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh
6) Makanan pantang : Tidak ada
7) Jenis makn yg biasa dikonsumsi : Makanan segar
8) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
9) Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg
10) Jumlah minum/24 jam : 1500cc/24jam
11) Jenis minuman : Air mineral
12) Sumber air minum : Air sumur
13) Keluhan makan dan minum : Tidak ada

b. Keadaan Sejak Sakit

1) Nafsu makan : Menurun
2) Frekuensi makan : 1 x/hari
3) Jumlah makan yang masuk : Kurang 1 porsi
4) Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
5) Mual/enek : Ada (+)
6) Muntah : Tidak ada
7) Nyeri ulu hati : Tidak ada
8) Jumlah Minum/24 jam : 1200cc/24jam
9) Jenis minum : Air mineral
10) Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun

2. Eliminasi
a. Keadaan sebelum sakit
1) Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari
2) Warna : Kuning kecoklatan
3) Bau : Khas
4) Konsistensi : Lembek
5) Keluhan BAB : Tidak ada
6) Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari
7) Warna urine : Kuning Keruh
8) Bau urine : Tidak ada

b. Keadaan sejak sakit

1) Frekuensi BAB/24 jam : 1x/hari
2) Waktu BAB : Pagi hari
3) Warna : Coklat kekuning
4) Bau : Khas
5) Konsistensi : Padat
6) Bentuk Feces : Padat
7) Keluhan BAB : Tidak ada
8) Frekuensi BAK/24 jam : 3x/hari
9) Warna urine : Kuning
10) Volume Urine : 1000cc/24 jam
11) Bau Urine : Khas

i. Data Psikologis
a) Daya Konsentrasi : Menurun
b) Koping : Baik
c) Stresor : Negatif

j. Data Sosial
a) Tempat Tinggal :JL.Pangeran Diponegoro No.22 Jambi
b) Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami
c) Hubungan dengan klien : Baik
d) Hubungan dengan perawat : Baik
e) Adat istiadat uyang di anut : Jawa

k. Data spiritual.
a) Agama yang dianut : Islam
b) Apakah agama sangat pentingbagi anda : Ya
c) Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya

l. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.
b) Tanda –tanda vital
 Kesadaran
1. Kualitatif : Komposmentis
2. Kuantitatif : Respon motorik :6
: Respon bicara :
5 : Respon membuka mata: 4

c) Tekanan darah : 90/70 mmHg

d) MAP :80 mmHg
e) nadi :64 x/menit
m. Antropometri.
a) lingkaran tangan atas : 27 cm
b) lipat kulit triceps : 23,5cm
c) TB : 160cm
d) BB : 78kg
e) IMT : 30,46 kg/m2
f) IMT
: Berat IMT (kg/cm/100)2 Resiko penyakit
Underweight <18,5 Redah
n. Kepala Normal 18,5 – 25,0 Rata – rata
1. Bentuk Overwight 25,0 – 29,0 Meningkat
kepala : Obese I 30 – 34,9 Tinggi
Simetris Obese II 35 < Sangat tinggi
2. Warna
rambut : Hitam
3. Keadaan rambut : Tumbuh subur
4. Kulit kepala : Bersih

o. Mata / penglihatan
a) Ketajaman penglihatan : Normal
b) Alis : Tipis
c) Bulu mata
1. warna : Hitam
2. kondis/distribusi : Merata
3. posisi : Normal
d) Bentuk mata : Simetris
e) Sclera : Alba
f) Pupil
1. Bentuk : Bulat
2. Kesamaan ukuran : Isokor
3. Warna : Gelap
4. Reflek terhadap cahaya : Miosis
5. Reflek pupil : Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya
g) Palpera : Baik/ normal
h) Konjungtiva : Anemis
i) Bola mata : Simetris
j) Gerakan bola mata : Normal
k) Kornea dan iris
1. Abrasi : Tidak ada
2. Kejernihan : Jernih
3. Reflex kornea : Normal
l) Peradangan : Tidak ada
m) TIO(tekanan indra okuler) :17mmHg(normal,15-20mHg)
n) Keluhan penglihatan : Tidak ada
o) Alat bantu penglihatan : Tidak ada

p. Hidung / penciuman
1. Struktur luar
a)Bentuk : Normal
b)Kesimetrisan : Simetris
2. Struktur dalam.
warna : Merah muda
3. Fungsi penciuman : Normal
4. Perdarahan : Tidak ada

q. Telinga / pendengaran
1. Struktur luar
a) Warna : Coklat
b) Lesi : Tidak ada
c) Cerumen : Ada
d) Membran Timfani : Normal
2. Fungsi Pendengaran : Normal
3. Nyeri : Tidak ada
4. Alat Bantu : Tidak ada
5. Keseimbangan : Normal
r. Mulut/pengecapan
1. Bibir
a) Warna : Pucat
b) Kesemetrisan : Simetris
c) Kelembaban : Kering
2. Mukosa Mulut : Kering
3. Gigi
a) Kebersihan : Kotor
b) Kelengkapan : Lengkap
4. Gigi Palsu : Tidak ada
5. Keadaan Gusi : Baik
6. Keadaan lidah : Baik
7. Peradangan : Tidak ada
8. Fungsi Mengunyah : Baik
9. Fungsi Menguncap : Baik
10. Fungsi Bicara : Baik
11. Bau Mulut : Khas
s. Leher
 Kaku Kuduk : Tidak ada
t. Dada/Thorax
1) Pulmonal
a. Inpeksi : Bentuk simetris.
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama
c. Perkusi : Sonor
d. Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)

2) Kardiovaskuler
a. Inpeksi : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak.
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)
c. Perkusi : Redup
d. Auskultrasi : S1: Lup, S2: Dup & tidak terdapat bunyi tambahan.
u. Abdomen
1. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)
2. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa
3. Perkusi : Tymphani
4. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)

v. Sistem integumen
1. Warna : Pallor ( Pucat )
2. Testur : Fleksibel
3. Turgor : Baik
4. Kelembaban : Lembab
5. Suhu Kulit : Dingin
6. Lesi : Tidak ada
7. Kelainan : Tidak ada
8. Pucat : Pada mukosa bibir
9. Edema : Tidak ada
10. Keadaan Kuku : Pendek
11. Kebersihan Kuku : Bersih
w. Sistem Muskuloskeletal
1. Kekuatan otot : 5 ( baik )
2. Tonus otot : 5 ( baik )
3. Kaku Sendi : Tidak ada
4. Trauma/lesi : Tidak ada
 5. Nyeri : Tidak ada
6. Ekstremitas atas : Baik
7. Ekstremitas bawah : Dingin

x. Pemeriksaan Diagnostik
 Laboratorium
a) Leukosit : 9000 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)
b) Hemoglobin : 8,9 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )
c) Trombosit : 49000 ml3

C. Analisa Data
No. Data Penyebab Masalah
1. Data Subjektif : (DS) perubahan kontraktivitas Penurunan curah
 klien mengatakan miokardial. jantung.
badannya masih lemah.
 Klien mengatakan
nafasnya sesak jika sering
beraktifitas.
Data Objektif : (DO)
 Klien tampak lemah.
 Nadi 64x/menit.
 TD: 90/70 mmhg
S : 37 0C
RR : 28 x/menit
2. DS : menurunnya curah jantung. Kelebihan
 Klien mengatakan volume cairan
nafasnya terasa sesak jika
beraktifitas.
 Klien mengatakan mual,
muntah, dan keringat
banyak.
DO :
 Edem pada daerah muka
 TTV :
N : 64 x/menit
T : 90/70 mmhg
P : 28 x/menit
3 DS : ketidak seimbangan antara suplai Intoleransi
 Klien mengatakan mudah oksigen dan kebut. aktifitas

lelah tetapi bila berjalan

dan sering berkeringat.
 Klien mengatakan nafasnya
sesak bila beraktifitas.
DO :
 Klien tampak lemah.
 Klien berkeringat
 Klien pucat
 TD : 90/70 mmhg
 N : 64 x/menit
 RR :28 x/menit
  S : 37 0C

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Penurunan curah Tujuan : 1. Auskultasi 1.nadi
Biasanya terjadi takikardi
jantung b/d Setelah dilakukan apikal, kaji frekuensi,2. S1 dan S3 mungkin
perubahan tindakan irama jantung. lemah karena
kontrakti-vitas keperawatan 2. Catat bunyi jantung menurunnya pompa
miokardial. curah jantung 3. Palpasi nadi perifer irama gallop umum (S3
DS : kembali normal. 4. Pantau TD dan S4).
 Klien mengatakan Tujuan jangka 5. Mengkaji kulit
3. Penurunan COP dapat
nafasnya sesak jika pendek : terhadap pucat dan menunjukkan
beraktifitas. Setelah dilakukan sianosis. menurunnya nadi radial,
 klien mengatakan tindakan 6. Hindari aktifitas poplitea.
badannya masih keperawatan valsavasep mengejan4. TD dapat meningkat
lemah. selama 3 x 24 dalam defekasi. sehubungan dengan
Data Objektif : jam : 7. Tinggikan kaki, SVR.
(DO) TTV dalam batas hindari tekanan pada5. Pucat menunjukkan
 TD: 90/70 mmhg normal. lutut. menurunnya perfusi
N : 64 x/menit Suhu : 36 0C-372 perifer sekunder
0
P : 28 x/menit C terhadap tidak
TD: 115/59 adekuatnya curah
mmhg jantung, vasokontriksi
N : 85-110 6. Valsava manuver
x/menit menyebabkan ransangan
P : 16 - 26 ragal diikuti takikardi.
x/menit 7. Menurunkan statis vena
 Haluaran urine dapat menurun insiden
adekuat trombus.

 Irama jantung
(N)
 Bunyi jantung
normal.
 8. Periksa nyeri tekan8. Menurunkan statis vena dan
menurunnya nadi pedal dapat menurunkan insiden
pembengkakankamera trombu/pembekuan
nan lokal atau pucat pada (embolus)
ekstremitas.
9. Berikan furosemid 1 x 259. Menarik cairan yang ada di
mg intra sel.
2. Kelebihan Tujuan : 1. Pantau haluaran urine.1. Haluaran urine mungkin
volume cairan Kelebihan Catat jam dan warna sedikit pekat karena
b.d volume cairan setiap hari. penurunan fungsi ginjal.
menurunnya dapat teratasi 2. Pantau/hitung 2. Terapi diuretik dapat
curah jantung. setelah keseimbangan pemasukan disebabkan oleh kehilangan
DS : dilakukan dan pengeluaran setiap hari. cairan.
 Klien tindakan 3. Timbang BB setiap hari. 3. Perubahan/kehilangan
mengatakan keperawatan. 4. Kaji distensi leher dan edema sebagai respon
nafasnya dan lihat pada daerah terhadap terapi.
terasa sesak Kriteria hasil : yang tertekan =4. Retensi cairan berlebihan
jika  Bunyi jantung dependen. dapat dimanifestasikan oleh
beraktifitas. normal 5. Auskultasi bunyi nafas pembendungan vena dan
DO :  Intake dan catat penurunan/bunyi pembentukan edem.
 Edem pada output seimbang tambahan. 5. Kelebihan volume cairan
daerah muka.  TTV dalam6. Pantau TD sering menimbulkan
 Klien batas normal. 7. Berikan diuretik kongestive paru.
mengatakan furosemid tab/injeksi 6. Hipertensi dan peningkatan
mual, muntah, CVP menunjukkan
dan keringat kelebihan volume cairan
banyak. dan dapat menunjukkan
 TTV : kongesti paru, juga jantung.
N : 64 x/menit
T : 90/70 7. Meningkatkan laju aliran
mmhg urin dan menghambat
P : 28 x/menit reabsorbsi Na, K pada
tubulus ginjal.
3. Intoleransi Tujuan : 1. Periksa tanda vital1. Hipotensi artostastik dapat
aktifitas b/d Setelah sebelumdan segera terjaga dengan aktifitas
ketidak dilakukan setelah aktifitas, karena efek
 seimbangan tindakan khususnya bila klien obat vasodilatasi, perpindahan
antara suplai keperawatan menggunakan vasodilator cairan (diuretik) atau
oksigen dan selama 2 diuretik penyekat beta pengaruh frekuensi jantung.
kebutuhan minggu 2. Catat respon2. Penurunan
tubuh. intoleransi karasopulmonat terhadap ketidakmampuan,
DS : teratasi. aktifitas catat takikardia, miokardium untuk
 Klien Tujuan jangka dipnea berkeringat, pucat. meningkatkan volume
mengatakan pendek : 3. Kaji presipitasi/penyebab sekuncup selama
mudah lelah Setelah kelemahan, contoh peningkatan segera
tetapi bila dilakukan pengobatan, nyeri obat. frekuensi jantung dan
berjalan dan tindakan 4. Evaluasi peningkatan kebutuhan O2.
sering keperawatan intoleran aktifitas. 3. Kelemahan adalah efek
berkeringat. selama 3 x 24 5. Berikan bantuan dalam samping beberapa obat
 Klien jam : aktifitas perawatan dini betabloker.
mengatakan  Berpartisipasi sesuai medikasi selingi4. Dapat menunjukkan
nafasnya sesak pada aktifitas. periode istirahat. peningkatan dekompensasi
bila beraktifitas. Memenuhi jantung daripada kelebihan
DO : kebutuhan aktifitas.
 Klien tampak perawatan diri 5. Pemenuhan kebutuhan
lemah. sendiri. (minum, perawatan diri klien tanpa
 Klien makan, mandi mempengaruhi
berkeringat eliminasi) stress miokardial/kebutuhan
 Klien pucat oksigen berlebihan.
 TD : 90/70
mmhg
 N : 64
x/menit
 RR
:28 x/menit
S : 37 0C

E. Catatan Keperawatan Pada Tn. S

Diagnosa
No. Hari/TGL Implementasi Paraf
Keperawatan
1. 5 Okt 2011 Penurunan curah
1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi,
jantung b/d irama jantung.
perubahan H: Mengetahui frekuensi dan irama
 kontrakti-vitas jantung.
miokardial. 2. Catat bunyi jantung.
H: Bunyi jantung dapat diketahui
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
H: TD dapat diketahui
5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan
sianosis.
H: Tidak terjadi sianosis pada kulit.
6. Menghindari aktifitas valsavasep
mengejan dalam defekasi.
H: Klien tidak mengejan dalam
defekasi.
7. Meninggikan kaki, hindari tekanan
pada lutut.
H: Klien mau meninggikan kaki.
8. Kolaborasi berikan furosemid 1 x 25
mg
H: Klien mau minum obat.
2. 5 Okt 2011 Kelebihan 1. Memantau haluaran urine.
volume cairan H: Haluaran urin dapat terpantau.
b.d menurunnya2. Timbang BB setiap hari.
curah jantung. H: Perubahan BB dapat diketahui
3. Mengkaji distensi leher dan lihat pada
daerah yang tertekan = dependen.
H: Dapat memperoleh data dari
pengkajian distensi leher
4. Berkolaborasi dg tim medis dlm
pemberian diuretik furosemid
tab/injeksi.
H: Klien mau diberi obat.
5. Pantau/hitung
keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran setiap hari.
H: Input dan Output dapat dipantau.
3. 5 Okt 2011 Intoleransi 1. Mengkaji presipitasi/penyebab
aktifitas b/d kelemahan, contoh pengobatan, nyeri
ketidak obat.
seimbangan H: Mendapatkan data untuk intervensi
antara suplai selanjutnya.
oksigen dan 2. Catat respon karasopulmonat terhadap
kebutuhan aktifitas catat takikardia, dipnea
tubuh. berkeringat, pucat.
H: Tidak terdapat takikardia, dispnea
dan keringat.
3. Memeriksa tanda vital sebelum dan
segera setelah aktifitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator
diuretik penyekat beta
H: TTV klien dapat di ketahui
perkembangannya.
4. memberikan bantuan dalam aktifitas
perawatan dini sesuai medikasi selingi
periode istirahat.
H: Pasien tidak kelelahan dalam
melakukan aktivitas.
5. Evaluasi peningkatan intoleran
aktifitas.
H: Intoleransi aktivitas dapat
diketahui.
F. Catatan Perkembangan
Diagnosa
No. Hari/TGL SOAP Paraf
Keperawatan
1. 5 Okt 2011 Penurunan curah S:
jantung b/d - Klien mengatakan sesak
perubahan napasnya sedikit berkurang.
kontrakti-vitas - Klien mengatakan badanya sudah
miokardial/ lebih kuat dari sebelumnya
perubahan O:
inotropik.  TD: 100/70 mmhg
 N : 64 x/menit
 P : 24 x/menit
A: Masalah belum teratasi.
P: Lanjutkan intervensi 2, 3, dan 4

2. 5 Okt 2011 Kelebihan volume

S: Klien mengatakan sesak napasnya
cairan b.d sedikit berkurang jika
menurunnya beraktivitas.
curah jantung. O:
 Edem pada daerah mukahilang
 Bising jantung (-)
  TTV :
N : 64 x/menit
TD : 100/70 mmhg
RR : 24 x/menit
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 2 dan 4
3. 5 Okt 2011 Intoleransi S:
aktifitas b/d  Klien mengatakan sedikit lebih
ketidak kuat bila berjalan dan sering
seimbangan berkeringat.
antara suplai  Klien mengatakan sesak
oksigen dan napasnya sedikit berkurang jika
kebutuhan tubuh. beraktivitas.
O:
 . Klien tampak lebih kuat
 Klien sudah tidak berkeringat
 Klien tampak segar
 TD : 100/70 mmhg
 N : 64 x/menit
 RR :24 x/menit
 S : 37 0C
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 1, 3, dan 4
 FORMAT KONSUL MAKALAH PLENO

KELOMPOK : II
SEMESTER : II A
PEMBIMBING : Ns. Siska Widyastuti, S.Kep

NO. HARI/TGL PARAF KETERANGAN

BAB IV
 PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
2. Diagnosa yang tidak muncul pada kasus adalah :
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas miokardial.
b. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.
c. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan
tubuh.
3. Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus.
4. Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien
tiap hari sesuai dengan permasalahan yang dianggap.

B. Saran
1. Institusi
Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada
khususnya dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada
sistem kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah JAPK. Bandung : Padjajaran

Doengoes, E.M. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo, (1994). Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC

Susunan Martin. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sylvia, AP. (1999). Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-
dengan.html (Diakses tanggal 24 Februari 2012).

Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: FKUI

parti amuet di 07.31