Kejang : gangguan fungsi otak paroksismal yang dapat dilihat sebagai kehilangan kesadaran, · Kejang hanya sekali / tidak

tidak berulang dalam 24 jam.

aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris, atau disfungsi autonom.1,2 · Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam.
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)5,6
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih · Berlangsung lama (> 15 menit).
dari 380c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. · Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.
· Kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
2.2. Epidemiologi
· Amerika Serikat Antara 2% sampai 5% anak mengalami kejang demam sebelum usianya yang ke 5. A. Anamnesis
5 sampai 10% di India, 8.8% di Jepang, 14% di Guam, 0.35% di Hong Kong, dan 0.5-1.5% di China. v Adanya kejang, jenis kejang, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca
kejang, penyebab kejang di luar SSP.
2.4. Faktor Resiko v Riwayat Kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-
1. Umur adik, orang tua).
a. 3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang demam. v Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lainnya.
b. Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun,
c. Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dan kemudian menurun dengan B. Pemeriksaan Fisik
bertambahnya umur. · Kesadaran -suhu tubuh -tanda rangsang meningkat
2. Jenis kelamin laki-laki: perempuan 2 : 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh maturasi serebral · tanda peningkatan tekanan intracranial seperti: kesadaran menurun, muntah proyektil, fontanel
3. Suhu badan berulangnya kejang demam sering pada anak dengan nilai ambang kejang rendah. anterior menonjol, papiledema tanda infeksi di luar SSP.
4. Faktor keturunan. 25 – 50% · Tanda ifeksi diluar SSP misalnya otitis media akut, tonsilitis, bronkitis, furunkulosis, dan lain-
lain1
Faktor –faktor lain diantaranya:
· riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,
2.9. Pemeriksaan Penunjang
· perkembangan terlambat,
A. Pemeriksaan laboratorium: darah perifer, elektrolit dan gula darah.
· problem pada masa neonatus,
· anak dalam perawatan khusus, dan · Lumbal pungsi :meningitis. Resiko adalah 0,6%-6,7%.
· kadar natrium rendah. pungsi lumbal dianjurkan pada :
- Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
- Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Sekitar 1/3 kejang rekuren.faktor resiko ::
§ Usia muda saat kejang demam pertama - Bayi > 18 bulan tidak rutin
§ Suhu yang rendah saat kejang pertama B. Pencitraan
· ct scan mri atas indikasi seperti : kejang demam kompleks
§ Riwayat kejang demam dalam keluarga
- Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
§ Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang
o 4 faktor 70% kemungkinan rekuren. 20% rec tanpa faktor - Paresis Nervus VI
- Papiledema.
2.5. Patofisiologi C. Tes lain (EEG)
demam perubahan keseimbangan membran neuron  difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui · Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas; misalnya pada anak usia > 6 tahun
membran tadi lepas muatan listrik. Hipoksia meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul atau kejang demam fokal.
edema otak kerusakan neuron.
2.10. Diagnosis Banding
2.6. Klasifikasi 1. Kelainan intrakranium
1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure).5,6 - Meningitis. Ensefalitis, Infeksi subdural dan epidural,Abses otak, Trauma kepala,Stroke dan
· Berlangsung singkat (< 15 menit) dan umumnya akan berhenti sendiri. AVM, Cytomegalic inclusion disease
· Kejang berbentuk umum (bangkitan kejang tonik dan atau klonik), tanpa gerakan fokal. 2. Gangguan metabolik
- Hipoglikemi, Defisiensi vitamin B-6
- Gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipokalsemia, porfiria - Keracunan
3. Epilepsi
Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi, yang dicirikan oleh
timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral
secara eksesif.
MENINGITIS
Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri patogen. Ditandai
dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya
bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal.
Manifestasi klinis
a. Anamnesis
Meningitis bakterialis pada anak seringkali didahului infeksi pada saluran napas atas atau
pencernaan seperti demam, batuk, pilek, diare dan muntah. Demam, nyeri kepala dan meningismus
dengan atau tanpa penurunan kesadaran merupakan hal yang sangat sugestif meningitis. Banyak
gejala meningitis berkaitan dengan usia; anak berusia kurang dari tiga tahun jarang mengeluh nyeri
kepala.
b. Pemeriksaan fisik
· Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabel
· Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol, kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal lain,
kejang dan defisit neurologist fokal.
· Tanda rangsang meningeal mungkin tidal ditemukan pada anak kurang dari satu tahun.
Kriteria diagnosis
è Diagnosis ditegakkan dengan manifetasi klinis dan pemeriksaan penunjang.
1. ENSEFALITIS6
Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,
misalnya bakteri, ptozoa, cacing, spichaeta, atau virus. Penyebab adalah
virusManifestasi klinis bervariasi mulai dari demam tidak tinggi disertai sakit
kepala, sampai keadaan berat, koma, kejang dan kematian. Awitan ensefalitis
dapat secara tiba-tiba atau gradual. Komplikasi yang dapat terjadi termasuk
kenaikan tekanan intrakranial, edema otak dan syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone (SIADH) secretion. Ensefalitis dapat menyebabkan
gejala sisa neurologis seperti kejang/ epilepsi, tuli, atau buta.
Manifestasi klinis
· Gejala khas berupa suhu naik mendadak, dapat sampai hiperpireksi, nyeri
kapala, muntah dan perubahan tingkah laku
· Kedaran menurun
· Kejang umum dan/atau fokal atau hanya ’twitching’ saja. Pada kejang fokal
dicurigai penyebab virus herpes simpleks
· Gejala serebral lainnya dapat berupa ataksis, paresis, paralisis, afasia dan
sebagainya.
· Gerakan involunter (bila terkena ganglia basalis)
Pemeriksaan laboratorium
· Pemeriksaan LCS, biasanya jernih dengans el normal, atau sedikit meningkat
50-500 per mm3, hitung jenis didominasi sel limfosit.
· Banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan namun jarang bersifat
diagnostik.
· Darah tepi lengkap, dapat menunjukkan polimorfonuklear ringan atau
leukositosis mononuklear.
· Pemeriksaan cairan serebrospinal : biasanya cairan jernih, jumlah sel normal
aqtau sedikit meningkta terutama limfosiy, sedikit peningkatan protein, kadar
gula normal atau sedikit menurun.
· Biakan darah.
· Elektrolit lengkap.
· Pemeriksaan serologik darah.
· MRI/CT scan kepala biasanya hanya memperlihatkan edema otak baik umum
maupun fokal.
· EEG biasanya menunjukkan gambaran abnormal berupa aktivitas gelombang
lambat umum.
3. Pengobatan profilaksis
Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk
poin 1 atau 2) yaitu
1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau
perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)
2. Kejang demam lebih dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologis
sementara atau menetap
3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.
4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur <12 bulan atau terjadi kejang
multipel dalam satu episode demam.
Bila hanya memenuhi 1 kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka
panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam
dengan diazepam oral atau rektal tiap 8 jam disamping antipiretik.
2.12. Komplikasi10
Komplikasi yang dapat terjadi pada anak dengan kejang demam antara lain:18
o sewaktu terjadi serangan kejang demam :
§ trauma akibat jatuh atau terhantuk objek sekitar
§ mengigit tangan orang lain
§ aspirasi cairan ke dalam paru yang dapat menimbulkan pneumonia
o efek samping obat antikonvulsan yang digunakan seperti hiperaktivitas,
iritabilitas, letargi, rash, dan penurunan intelegensia
o komplikasi meningitis sebagai etiologi kejang demam
o kejang berulang tanpa disertai demam
Kemungkinan berulangnya kejang demam :
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia < 12 bulan
3. Suhu rendah saat kejang demam
4. Cepatnya kejang setelah demam
Faktor Resiko terjadinya epilepsi :
Faktor resiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Faktor resiko
menjadi epilepsi adalah :
1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam
pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.
Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4%- 6%;
kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%-
49%. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat
rumat/profilaksis pada kejang demam.
· Pasien kejang demam dirujuk atau dirawat dirumah sakit apabila :
o Kejang demam kompleks
o Hiperpireksia
o Kejang demam pertama
o Usia dibawah 6 bulan
o Dijumpai kelainan neurologis
Etiologi  Epilepsi mungkin disebabkan oleh:  aktivitas saraf abnormal akibat
proses patologis yang mempengaruhi otak  gangguan biokimia atau metabolik
dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain 
pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir,
trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada
otak, atau infeksi  pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsy
idiopatik, pada umur 5-6 tahun  disebabkan karena febril  pada usia dewasa
penyebab lebih bervariasi  idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor
otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)
2. Patogenesis Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh
inhibisi dan eksitatori pada otak Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :
Kurangnya transmisi inhibitori  Contoh: setelah pemberian antagonis GABA,
atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)
Meningkatnya aksi eksitatori  meningkatnya aksi glutamat atau aspartat
PATHWAY
3. Diagnosis Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara
berulang Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan
berbagai alat diagnostik :  EEG  CT-scan  MRI  Lain-lain A CT or CAT scan
(computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray,
allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.
4. Klasifikasi epilepsi Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi
menjadi :  kejang umum (generalized seizure)  jika aktivasi terjadi pd kedua
hemisfere otak secara bersama-sama  kejang parsial/focal  jika dimulai dari
daerah tertentu dari otak
5. Kejang umum terbagi atas: Tonic-clonic convulsion = grand mal  merupakan
bentuk paling banyak terjadi  pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-
engah, keluar air liur  bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah  terjadi
beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala atau tidur
6. Abscense attacks = petit mal – jenis yang jarang – umumnya hanya terjadi pada
masa anak-anak atau awal remaja – penderita tiba-tiba melotot, atau matanya
berkedip-kedip, dengan kepala terkulai – kejadiannya cuma beberapa detik, dan
bahkan sering tidak disadari • Myoclonic seizure – biasanya tjd pada pagi hari,
setelah bangun tidur – pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba – jenis yang
sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal • Atonic seizure – jarang
terjadi – pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot  jatuh, tapi bisa segera
recovered Petit mal
7. Kejang parsial terbagi menjadi : • Simple partial seizures – pasien tidak kehilangan
kesadaran – terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh • Complex
partial seizures – pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan
mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran Kejang parsial
8. Sasaran Terapi Mengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi
adverse effect of drug mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik
syaraf yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur
ketersediaan neurotransmitter Strategi Terapi
9. Tatalaksana terapi • Non farmakologi: – Amati faktor pemicu – Menghindari faktor
pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan
jadwal tidur, terlambat makan, dll. • Farmakologi : menggunakan obat-obat
antiepilepsi
10. Obat-obat anti epilepsi Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: •
Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan
muatan listrik • Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • agonis reseptor
GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA 
contoh: benzodiazepin, barbiturat • menghambat GABA transaminase 
konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin • menghambat GABA
transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin • meningkatkan
konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi
pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin