BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi
berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness) sehingga
mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim
keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang
paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers
pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di
sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.

2.2. EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) disebut sebagai gangguan vestibular
yang umum dikenal; dalam suatu kelompok pasien, onset umur rata-ratanya adalah 54
tahun, dengan range 11 sampai 84 tahun. Froehling et al. mengestimasikan bahwa
insidennya sebanyak 107 kasus per 100.000 populasi per tahun. Sebuah penelitian di
Jepang pada pasien dengan BPPV saja jika mereka memiliki nistagmus pada tes Dix-
Hallpike ditemukan insidensnya sebanyak 10,7 kasus per 100000 per tahun. Pada
pengalaman sebelumnya, didapatkan adanya hubungan antara BPPV dengan vestibular
neuritis pada 10% pasien dan trauma kepala pada 20% pasien. Sama halnya, Baloh et al.
melaporkan bahwa 15% kasus-kasus BPPV diikuti oleh neurolabirintitis dan 18% oleh
trauma kepala. Namun, pada kebanyakan pasien BPPV, tidak temukan adanya hubungan
tersebut.4

2.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh
tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga
dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas
labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan
bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang

4
terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam
labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap
labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior
(superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan
sakulus. 5,6,7

Gambar 1. Anatomi labirin

(Dikutip dari kepustakaan 8)

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya

tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 5
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor
keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di

5
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan
seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. 5,6,7

Gambar 2. Gambaran skematis dari epitel vestibular menggambarkan 2 tipe sel dan
hubungan nervus pada sel tersebut. Terlihat pula kupula dari kanalis semisirkularis
dan sel rambut.
(Dikutip dari kepustakaan 9)

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris

6
 melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah
berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 5,7
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.5
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat
berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan
pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

2.4. ETIOLOGI
BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang sering ditemukan,
kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Penyebab utama BPPV pada
orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab
utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat
dengan semakin meningkatnya usia. 2,10
Penyebab lain yang jarang ditemukan adalah labirintitis virus, neuritis vestibularis,
pasca stapedektomi, fistula perlimfa, dan penyakit meniere. BPPV merupakan penyakit
pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan.

2.5. PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
• Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn
karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang
sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang

7
 melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di
puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah
cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini
digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke
belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah
posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith
tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum
timbulnya pusing dan nistagmus.

• Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada
pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala
direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang
lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula
dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan
pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah
berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada
dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena
gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan
keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu
untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar
dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah
yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

2.6. DIAGNOSIS
A. Anamnesis

8
 Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat
perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada
posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan
membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 10
B. Pemeriksaan fisis
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal. 6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-
Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :2,4
­ Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
­ Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap
membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
­ Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini
akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang
sedang berada di KSS posterior.
­ Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
­ Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik.
­ Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.

­ Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
­ Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45 o
dan seterusnya

9
 Gambar. perasat Dix-Hallpike
A. Perasat Dix-Hallpike kanan,
B. perasat Dix-Hallpike kiri (dikutip dari kepustakaan 2)

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang,
namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV
setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian
nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis
nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul
bersamaan dengan nistagmus.

2.7. DIAGNOSIS BANDING

 Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan
suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah
yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang

10
 dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit wrtuk
mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami
ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik
dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.10
 Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga
dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat
akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu
infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak
banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran
dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu
infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi
pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam.
Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang
terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan
suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya
menyebabkan sklerosi labirin.12
 Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,
tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.
Patofisiologinya adalah pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe
dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinisnya adalah vertigo disertai muntah yang berlangsung antara
15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan
pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga.
Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih
ringan meskipun frekuansinya bertambah.

11
2.8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang
terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang
diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih
menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama
manuver dilakukan untuk menghilangkan debris. 14

Gambar. Maneuver Epley

(dikutip dari kepustakaan 14 )

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala
dimiringkan 45o pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-
pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan

12
 sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada
di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang
terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4)
langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang
berlawanan pada langkah 1. 14
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini
gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi
intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi
kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang
utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan
transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan
menjaga fungsi pendengaran.

2.9. PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi
dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali
pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

13