Sustri maylani

Kamis, 12 Mei 2016

ASKEP SIROSIS HEPATIS

MAKALAH
SISTEM PENCERNAAN III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT SIROSIS HEPAR

DOSEN PEMBIMBING:
Isni Lailatul, S.Kep. Ns. M.Kep
Oleh Kelompok 5
( 3A )
1. Siska Wahyuni (14.02.01.1431)
2. Sofi Faricha R (14.02.01.1432)
3. Sustri Maylani (14.02.01.1433)
4. Tita Yuliana (14.02.01.1434)
5. Ummu Atiyah (14.02.01.1435)
6. Vany Miftakhul J (14.02.01.1436)
7. Vicky Charachev Y (14.02.01.1437)
8. Vivi Fitrotun N (14.02.01.1438)
9. Wahyu Ningsih (14.02.01.1439)

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2015/2016

LEMBARAN PENGESAHAN
 Makalah oleh :
Kelompok 5 (4A)
1. Siska Wahyuni (14.02.01.1431)
2. Sofi Faricha R (14.02.01.1432)
3. Sustri Maylani (14.02.01.1433)
4. Tita Yuliana (14.02.01.1434)
5. Ummu Atiyah (14.02.01.1435)
6. Vany Miftakhul J (14.02.01.1436)
7. Vicky Charachev Y (14.02.01.1437)
8. Vivi Fitrotun N (14.02.01.1438)
9. Wahyu Ningsih (14.02.01.1439)

Judul makalah
“KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT SIROSIS HEPAR ”
Telah disetujui untuk dipresentasikan pada Mei 2016 untuk memenuhi tugas Sistem Pencernaan
III di STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
.
Lamongan, 3 Mei 2016
Pembimbing

Isni Lailatul, S.Kep. Ns. M.Kep

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya
kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.Makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Sistem Endokrin I. Dalam makalah ini kami membahas
tentang “Asuhan Keperawatan Penyakit Sirosis Hepar”
Dalam menyusun makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan serta motivasi dari
beberapa pihak, oleh karenanya kami mengucapkan Alhamdulillah dan terima kasih kepada:
1. Bapak Budi Utomo, Amd,Kep,M,Kes, selaku ketua Stikes Muhammadiyah Lamongan.
2. Ibu Isni Lailatul, S.Kep. Ns. M.Kep sebagai dosen pembimbing.
3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.

Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis membuka diri untuk
menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak.Penulis berharap semoga makalah ini
bermanfaat bagi penulis dan bagi pembaca khususnya.
 Lamongan, 3 Mei 2016

Penyusun
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL....................................................................................... i
LEMBAR PERSETUJUAN.............................................................................ii
KATA PENGANTAR..................................................................................... iii
DAFTAR ISI................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1. LatarBelakang................................................................................ 1
1.2. RumusanMasalah........................................................................... 1
1.3.Tujuan............................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi........................................................................................... 3
2.2 Klasifikasi....................................................................................... 3
2.3 Etiologi........................................................................................... 4
2.4 ManifestasiKlinik............................................................................ 5
2.5 Patofisiologi.................................................................................... 6
2.6 Pathway.......................................................................................... 7
2.7 Pemeriksan Penjunjang................................................................... 8
2.8 Penatalaksanaan.............................................................................. 8
BAB III PEMBAHASAN
3.1 Pengkajian....................................................................................... 10
3.3 Diagnosa Keperawatan................................................................... 15
3.4 Rencana Keperawatan.................................................................... 16
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan.................................................................................... 25
4.2 Saran.............................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 26

BAB 1
PENDAHULUAN
 1.1 Latar Belakang
Sirosis adalah penyebab utama ke-8 kematian di Amerika Serikat. Laki-laki lebih mungkn
daripada perempuan untuk memiliki sirosis alcoholic (Laennec). Diseluruh dunia, sirosis
posttnekrosis adalah bentuk paling sering; ini juga lebih umum pada wanita. Kematian juga lebih
tinggi dari semua tipe sirosis pada laki-laki dan nonkulit putih (M.Black & Hawks, 2014).
Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis
sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin
atau karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009).
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di
Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut
penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan
pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu
yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk
kolagen (Nurdjanah, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu
1.2.1 Apa definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, komplikasi penyakit Sirosis Hepar?
1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan penyakit Sirosis Hepar?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem
Pencernaan III pada program studi S-1 Keperawatan di Stikes Muhammadiyah Lamongan
1.3.2 Tujuan Khusus
Diharapkan mahasiswa mampu :
1.3.2.1 Menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, komplikasi penyakit Sirosis Hepar?
1.3.2.2 Menjelaskan asuhan keperawatan penyakit Sirosis Hepar?
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Sirosis Hepar

Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan
regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis, maka
penyakit ini akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran
darah serta cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati. Sirosis hepatis
ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita dan
khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun dengan alkoholisme
kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien meninggal dalam lima tahun sejak awitan
sirosis tersebut (Kowalak, 2011). Dan menurut (Price, Wilson, & Carty, 2006), Penyakit hati
kronis ini dicirikan dengan destorsi arsetektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat
dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Menurut (Sudoyo, 2009), Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Sedangkan menurut (McPhee &
Ganong, 2010), Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif dicirikan dengan fibrosis luas
(jaringan parut) dan pemberntukan nodul. Sorosis terjadi ketika aliran normal darah, empedu dan
metabolism hepatic diubah oleh fibrosis dan perubahan di dalam hepatosit, duktus empedu, jalur
vaskuler dan sel retikuler.
2.2 Klasifikasi Sirosis Hepar
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik, kolestasis, hepatitis
virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua factor pencetus utama untuk
sirosis Laennec. Sirosis pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang paling seing
dijumpai. Ada empat macam sirosis yaitu:
1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan ileh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap awal sirosis
ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin biasanya
berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil denganbanyak nocul dan jaringan fibrosa
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koledukus
komunis (duktus sistikus)
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung kongestif)(Mary
Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).
2.3 Etiologi
 Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis dan
minum alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan insidensi sirosis
tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar. Kecenderungan keluarga dengan
predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alcohol, tampak pada sirosis
alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).
Menurut (Kowalak, 2011),sirosis hati dapat terjadi karenan berbagai macam penyakit.
Tipe klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiooginya yang bergam
1. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut :
 Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis dan berasal dari berbagai
tipe hepatis (seperti hepatis virus tipe A, B, C, D) atau terjasi karena intoksikasi
 Sirosis Laennec yagn juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional, atau sirosis alcoholic
merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan terutama disebabkan oleh hepatitis C serta
alkoholisme. Kerusakan hati terjadi karena malnutrisi (khususnya kekurangan protein dari
makanan) dan kebiasaan minum alcohol yang menahun. Jaringan fibrosis terbentuk di daerah
porta dan di sekitar vena sentralis
 Penyakit autoimun, sesperti sarkoidosis atau penyakit usus inflamatorik, yang kronis dapat
menyebabkan sirosis hepatis
2. Penyakit kolestalik. Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier (sirosis bilier
terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran empedu) dan kolangitis
sklerosis
3. Penyakit metabolic. Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit Wilson, alfa, -antitripsin,
dan hemokromatosis (sirosis pigmen)
4. Tipe sirosi lain. Tip sirosis hepatis yang meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri epigastrium,
pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena hepatika) sirosis jantung dan sirosis
kriptogenik. Sirosis jantung merupakan penyakit yang langka; kerusakan hai terjadikarena gagal
jantung kanan. Kriptogenik berarti sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui.

2.4 Manefestasi Klinis

Berikut ini merupakan tanda dan gejala menurut (Kowalak, 2011):
 Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
 Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
 Diare akibat malabsorbsi
 Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium lanjut :
 Respirasi-efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat asites dalam rongga perut;
gangguan pada efisiensi pertukaran gas sehingga terjadi hipoksia
 System saraf pusat-tanda dan gejala ensafalopati hepatic yang berlangsung progresif dan
meliputi letargi perubahan mental, bicara pelo, asteriksi, neuritis perifer, paranoia, halusinasi,
somnolensia berat dan koma, yang semua terjadi sekunder karena terganggunya proses
 perubahan ammonia menjadi ureum dan sebagai akibatnya, senyawa ammonia yang toksik itu
akan terbawa kedalam otak
 Hematologic-kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah memar, gusi yang mudah
berdarah), splenomegali, anemia yan gdisebabkan oleh trombositopenia (terjadi sekunder karena
splenomegali serta penrunan absorbs vitamin K), dan hipertensi porta
 Endokrin-atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu dada serta ketiak rontok
akibat penurunan metabolism hormone
 Kulit-pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevi), eritema palmarum, dan gejala
ikterus yang berhubungan dennga kerusakan fungsi hati; pruritus hebat yang terjadi sekunder
karena ikterus akibat hiperbilirubinemia, kekeringan kulit yang ekstrem dan turgor jaringan yang
buruk, yang semua ini berhubungan dengan malnutrisi
2.5 Patofisiologi
Sirosis hepatis dimulai dengan pembentukan jaringan parut atau fibrosis. Parut atau
sikatriks ini berawal sebgai peningkatan komponen matrik ekstrasel, yaitu kolegen yang
membenruk fibril, proteoglikan, fibronektin, dan asam hialuronat. Lokasi pengendapan kolagen
bervariasi menurut penyebabnya. Fungsi hepatosis akhirnya akan terganggu karena terjadi
perubahan matriks. Sel-sel yangmenyimpan lemak diyakini sebagai sumber pembentukan
komponen matriks yang baru. Pengerutan sel-sel ini juga dpat turut menimbulkan disrupsi
arsitektur lobules hati dan obstruksi aliran darah ataupun getah empedu. Perubahan seluler yang
menghasilkan pita jaringan parut juga menghancurkan struktur lobulus (Kowalak, 2011).

Multifactor penyebab:
- Malnutrisi
- Kolestasis kronik
- Toksik/infeksi
- Metabolic:DM
- Alcohol
- Hepatitis virus B dan C
 Sirosis hepatis

2.6 Pathway
Penurunan produksi
eritrosit
 Multifactor penyebab:
- Malnutrisi
- Kolestasis kronik
- Toksik/infeksi
- Metabolic:DM
- Alcohol
- Hepatitis virus B dan C

Sirosis hepatis

2.6 Pathway
Penurunan produksi
eritrosit
 2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
 Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)
 Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein)
 PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan radiologis
tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dari aliran darah
hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh
peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler
sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP (hasil dari
depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).
2.8 Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis diarahkan pada faktor-faktor
penyebab, seperti menangani alkoholisme, malnutrisi, obstruksi bilier, toksin, masalah jantung,
dan sebagainya. Tindakan medis yang lain disesuaikan pada tanda-tanda yang timbul, misalnya:
1. Antihistamin untuk pruritus
2. Kalium untuk hipokalemia
3. Diuretic untuk edema
4. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin K, dan sebagainya (Mary Baradero, Mary Wilfrid
Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).
 BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas
3.1.1.1 Identitas Klien
1. Nama :-
2. No. Register :-
3. Umur : Khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia di
atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis(Kowalak, 2011).
4. Jenis Kelamin : Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali
lebih sering dibandingkan pada wanita(Kowalak, 2011).
5. Suku/Bangsa :-
6. Agama :-
7. Status :-
8. Pekerjaan :-
9. Pendidikan :-
10. Alamat :-
11. Tgl. Mrs :-
3.1.1.2 Penanggung Jawab
1. Nama :-
2. Jenis Kelamin :-
3. Pekerjaan :-
4. Hubungan Dengan Klien :-
3.1.2 Riwayat Kesehatan
3.1.2.1 Keluhan Utama
Anoreksia (mual dan mutah), diare, Nyeri tumpul abdomen
3.1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
 Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
 Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
 Diare akibat malabsorbsi
  Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
3.1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya menderita penyakit Hepatitis Virus dan Kolangitis
3.1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Ada keluarga yang menderita penyakit yang sama
3.1.3 Pemeriksaan Fisik
3.1.3.1 Penampilan secara umum dan tanda-tanda vital
1. Penampilan Umum
2. Tanda-Tanda Vital
 Tekanan Darah : Hipertensi
 Suhu : Normal
 RR : Dispnea
 Nadi : Bradikardia
3.1.3.2 Kepala dan Leher
1. Kepala
 Kulit dan rambut :
- Kulit kering
- Telapak tangan berwarna merah
- Rambut rontok
 Muka : simetris
 Mata
- Lapang Pandang : Normal
- Palpebra : Tidak ada edema
- Conjungtiva : Anemis
- Sklera : Berwarna Kuning (Ikterus)
- Refleks Cahaya Pupil : Miosis
- Refleks Kornea : Dapat berkedip (Normal)
- Gerakan Mata Okuler : Pasien dapat mengikuti gerakan perawat kedelapam arah (normal)
 Hidung : bentuk hidung normal, tidak ada sekresi/benda asing, tidak ada peradangan mukosa,
tidak ada nyeri tekan pada sinus, ada pernafasan cuping hidung.
 Mulut : bibir kering, lidah bersih, adanya bau mulut, tidak ada stomatitis
 Telinga :daun telinga simetris, tidak ada serumen/benda asing
2. Leher
 JVP : distensi vena jugularis
 Kelenjar tiroid : normal
 Kaku kuduk : tidak ada nyeri(normal)
 Kelenjar limfa :tidak ada pembesaran kelenjar limfa
3.1.3.3 Dada
1. Inspeksi
  Bentuk Dada : Simetris
 Pernafasan
Tipe :Takipnea
Irama :Irregular
Frekuensi :>24X/Menit
 Retraksi intercose : ada penggunaan otot bantu
 Ictus cordis : pada ICS 5(normal)
2. Palpasi
 Taktil fremitus : getaran sama (normal)
 Nyeri tekan :tidak ada nyeri tekan
 Massa :tidak ada massa
3. Perkusi
 Paru : sonor
 Jantung : pekak
4. Auskultasi
 Paru
Suara napas (tidak ada suara nafas tambahan)
- Bronkial : terdengar keras dan bernada tinggi (normal)
- Bronkoveskuler : bernada sedang dan bunyi tiupan dengan intensitas sedang (normal)
- Vesikuler : terdengar halus, lembut dan rendah (normal)
 Jantung
Tidak ada bunyi jantung tambahan
3.1.3.4 Payudara dan Ketiak
1. Inspeksi
- Payudara menggantung, bersih, putting susu menonjol (normal)
- Ketiak bersih, tidak ada edema
2. Palpasi
Tidak teraba massa padapeyudara dan ketiak
3.1.1.5 Abdomen
1. Inspeksi
Kulit Bersih, Umbilicus Menonjol
2. Auskultasi
Bisimg Usus
3. Palpasi
 Palpasi ringan
Ada nyeri tekan pada lumbalis kanan
 Palpasi dalam
Pada kuadran kanan atas (RUQ), hati teraba terjadi hepartomegali, asites
 Turgor kulit : kembali 2 detik (dehidrasi ringan)
 4. Perkusi : Sifting dullness
3.1.1.6 Ekstremitas
1. Bentuk kuku : normal, bentuk kuku seperti sendok
2. Jumlah jari : ada 5 (normal)
3. Kekuatan otot : nilai 4 (normal)
4. ada edema
3.1.1.7 Genetalia
1. Inspeksi
Penyebaran pubis merata, bersih
2. Palpasi
Tidak ada edema
3.1.1.8 Anus
1. Inspeksi
Warna coklat, bersih, tidak ada hemoroid
2. Palpasi
Tidak ada benjolan di rectum
3.1.4. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
 Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)
 Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein)
 PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan radiologis
tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dari aliran darah
hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh
peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler
sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP (hasil dari
depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
sekuder terhadap anoreksia
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipertensi portal sekunder terhadap sirosis
hepatis
4. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi akut
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder terhadap kelemahan
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
8. Ketidakmampuan koping keluarga berhubungan dengan koma
9. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan peningkatan peristaltic usus
10. Resiko perdarahan berhubungan dengan Factor pembekuan darah & sintesis prosumber
terganggu
11. Resiko gangguan fungsi hati berhubungan dengan sirosis hepatis

3.3 Rencana Keperawatan

No Diagnose keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi

1. Ketidakefektifan pola nafas NOC NIC
berhubungan dengan Rerpiratory status : ventilation Airway Management
penurunan ekspansi paru  Respiratory status : Airway - Posiskan pasien untuk
patency memaksimalkan ventilasi
 Vital sign status - Auskultasi suara nafas, catat
Criteria hasil adanya suara tambahan
 Mendemonstrasikan batuk efektif - Atur intake untuk cairan
dan suara nafas yang bersih, tidak mengoptimalkan
ada sianosis dan dyspneu keseimbangan
 Menunjukkan jalan nafas yang - Monitor respirasi dan status o2
paten (klien tidak merasa tercekik,
- Pertahankan jalan nafas yang
irama nafas, frekuensi pernafasan paten
dalam rentang normal, tidak ada - Atur peralatan oksigenasi
suara nafas abnormal) - Monitor aliran oksigen
 Tanda-tanda vital dalam rentang - Pertahankan posisi pasien
normal - Observasi adanya tanda-tanda
hipoventilasi
Vital sign Monitoring
- Monitor TD, nadi, shu, dan
RR
- Monitor pola pernafasan
 abnormal
- Monitor suhu, warna, dan
kelembapan kulit
2. Ketidakseimbangan nutrisi NOC NIC
kurang dari tubuh Nutritional status Nutritional Management
berhubungan dengan intake Nutritional status : food and fluid- Kaji adanya alergi makanan
yang tidak adekuat sekuder Intake - Kolaborasi dengan ahli gizi
terhadap anoreksia  Nutritional status : nutrient intake untuk menentukan jumlah
 Weight control kalori dan nutrisi yang
Criteria hasil dibutuuhkan pasien
 Adanya peningkatan berat badan - Anjurkan pasien untuk
sesuai dengan tujuan meningakatkan protein dan
 Berat badan ideal sesuai dengan vitamin c
tinggi badan - Monitor jumlah nutrisi dan
 Mempu mengidentifikasi kandungan kalori
kenutuhan nutrisi - Berikan informasi tentang
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi kebutuhan nutrisi
 Menunjukkan peningkatan fungsi Nutritional Monitoring
pengecapan dari menelan - Monitor adanya penurunan
 Tidak terjadi penurunan berat berat badan
badan yang berarti - Monitoring lingkungan selama
makan
- Monitoring kulit kering dan
perubahan pigmentasi
- Monitor turgor kulit
- Monitor mual dan muntah
3. Kelebihan volume cairan NOC NIC
berhubungan dengan Elekcttrolit and acid base balance Fluid management
hipertensi portal sekunder Fluid balance - Pertahankan catatan intake
terhadap sirosis hepatis  Hydration dan output yang akurat
Criteria hasil - Monitor hasi Hb yang sesuai
 Terbebas dari edema, efusi dengan retensi cairan (BUN,
anaskara Hmt, osmolaritas urin)
 Bunyi nafas berish, tidak ada - Monitor status hemodinamik
dyspneu/ortopneu termasuk CVP, MAP, PAP,dan
 Terbebas dari distensi vena PCWP
jugularis, refleks hepatojogular - Kaji lokasi dan luas edema
(+) - Monitor status nutrisi
 Memelihara tekanan vena sentral, - Kolaborasi pemberian diuretic
 tekanan kapiler paru, output sesuai intruksi
jantung dan vital sign dalam batas
- Kolaborasi dokter jika tanda
normal cairan berlebihan muncul
 Terbebas dari kelelahan, memburuk
kecemasan atau kebingungan Fluid monitoring
 Menjelaskan indicator kelebihan - Tentukian riwayat jumlah dan
cairan tipe intake cairan dan eliminasi
- Monitor berar badan
4. Nyeri akut berhubungan NOC NIC
dengan inflamasi akut  Pain level Pain management
 Pain control - Lakukan pengkajian nyeri
 Confort level secara komperhensif termasuk
Criteria hasil lokasi, karakteristik, durasi,
 Mampu mengontrol nyeri (tahu frekuensi, kualitas dan factor
penyebab nyeri, mampu presipitasi
menggunakan tehnik
- Observasi reaksi non verbal
nonfarmakologi untuk dari ketidaknyamanan
mengurangi nyeri, mencari
- Control lingkungan yang
bantuan) dapat mempengaruhi nyeri
 Melaporkan bahwa nyeri seperti suhu ruangan,
berkurang dengan menggunakan pencahayaan dan kebisingan
manajemen nyeri - Kaji tipe nyeri dan sumber
 Mampu mengenali nyeri (skala, nyeri untuk menentukan
intensita, frekuensi dan tanda intervensi
nyeri) - Ajarkan teknik
 Menyatakan rasa nyaman setelah nonfarmakologi
nyeri berkurang - Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
Analgesic administration
- Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosisi dan frekuensi
- Cek riwayat alergi
5. Kerusakan integritas kulit NOC NIC
berhubungan dengan Tissue integrity : skin and mucous Pressure management
imobilitas sekunder Membranes - anjurkan pasien untuk
terhadap kelemahan  Hemodyalis akses menggunaan pakaian yang
Criteria hasil longgar
 Integritas kulit yang baik bisa - Hindari kerutan pada tempat
dipertahankan (sensasi, elastisitas, tidur
 temperature, hidrasi, pigmentasi)- Jaga kebersihan kulit afar
 Tidak ada luka/lesi pada kulit tetap bersih dan lembut
 Perfusi jaringan baik - Mobilisasi pasien (ubah posisi
 Menunjukkan pemahaman dalam pasien) setiap dua jam sekali
proses perbaikan kulit dan - Monitor kulit akan adanya
mencegah terjadinya cedera kemerahan
berulang - Oleskan lotion atau
 Mampu melindungi kulit dan minyak/bay oil pada daerah
mempertahankan kelembapan yang tertekan
kulit - Memandikan pasien dengan
sabun dan air hangat
Insision site care
- Monitor proses kesembuhan
area insisi
- Gunakan preparat antiseptic,
sesuai program
6. Gangguan citra tubuh NOC NIC
berhubungan dengan Body image Body image enhancement
perubahan peran fungsi  Self esteem - Kaji secara verbal dan non
Criteria hasil verbal respon klien terhadap
 Body image positif tubuhnya
 Mampu mengidentifikasi kekuatan - Monitor frekuensi megnkritik
personal dirinya
 Mendiskripsikan secara factual - Jelaskan tentang pengobatan,
perubahan fungsi tubuh perawatan, kemajuan dan
 Mempertahankan interaksi sosial prognosis penyakit
- Dorong klien mengungkapkan
perasaanya
- Identifikasi arti pengurangan
melalui pemakaian alat bantu
- Fasilitasi kontak dengan
individu lain dalam kelompok
kecil
7. Intoleransi aktivitas NOC NIC
berhubungan dengan Energy conservation Activity terapi
kelelahan  Activity tolerance - Kolaborasikan denfan tenaga
 Self care : ADLs rehabilitasi medic dalam
Criteria hasil merencakanakan program
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik terapi yang tepat
 tanpa disertai peningaktan tekanan - Bentu klien untuk
darah, nadi dan RR mengidentifikasi aktivitas yang
 Mampu melakukan aktivitas mempu dilakukan
sehari-dari (ADLs) secara mandiri - Bantu untuk memilih aktivitas
 Tanda-tanda vital normal konsisten yang sesuai dengan
 Energy psikomotor kemampuan fisik, psikologi
 Level kelemahan dan social
 Mampu berpindah : dengan atau - Bantu untuk mengidentifikasi
tanpa bantuan alat aktivitas yang disukai monitor
 Status kardipulmunari adekuat respon fisik, emosi, social dan
 Sirkulasi status baik spiritual
 Status respirasi : pertukaran gas
dan ventilasi adekuat
8. Ketidakmampuan koping NOC NIC
keluarga berhubungan Family coping, disable Coping Enhanchement
dengan koma  Parenting, impaired - Bantu keluarga mengenai
 Therapeutic regimen management, masalah
 Ineffective - Dorong partisipasi keluarga
 Violence : other directed, risk for dalam semua pertemuan
Criteria hasil kelompok
 Hubungan pemberi asuhan pasien - Membantu osien beradaptasi
: interaksi dan hubungan yang dengan persepsi stressor,
positif antara pemberi dan perubahan, atau ancaman yang
penerima asuhan mungkin mengganggu
 Performa pemberi asuhan pemenuhan tuntutan
 Perawatan langsung : penyediaan - Mendorong pasien ikut dalam
perawatan kesehatan dan aktivitas social dan komunitas
perawatan yang tepat kepada - Mendorong pasien mencari
anggota keluarga oleh pemberi dorongan dalam spiritual, jika
perawatan keluarga diperlukan
 Perawatan tidak langsung :
pengaturan dan pengawasan
perawatan yang sesuai bagi
anggota keluarga oleh pemberi
perawatan keluarga
 Kesejahteraan pemberi asuhan :
derajat persepsi positif mengenai
status kesehatan dan kondisi
kehidupan pemberi perawatan
 primer
9. Resiko ketidakseimbangan NOC NIC
elektrolit berhubungan Fluid balance Fluid Management
dengan peningkatan Hydration - Pertahankan catatan intake
peristaltic usus  Nutritional status : food and fluid dan output yang akurat
 Intake - Monitor status hidrasi
Criteria hasil - Kolaborasikan pemberian
 Mempertahankan urine, output cairan IV
sesuai dengan usia dan BB, BJ - Kolaborasikan dengan dokter
urine normal, HT normal jika tanda cairan berlebihan
 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh muncul memburuk
dalam batas normal Hypoventilasi management
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi - Monitor status cairan termsuk
 Elastisitas turgor kulit baik, intake dan output
membrane mukosa lembab, tidak - Monitor berat badan
ada rasa haus yang berlebihan
10. Resiko perdarahan NOC NIC
berhubungan dengan Factor Blood lose severity Bleeding precautions
pembekuan darah & sintesis Blood koagulation - Monitor ketat tanda-tanda
prosumber terganggu Criteria hasil perdarahan
 Tidak ada hematuria dan
- Catat nilai Hb dan HT
hematesis sebelum dan sesudah
 Kehilangan darah yang terlihat perdarahan
 Tekanan darah dalam batas normal - Monitor TTV
sistol dan diastole - Pertahankan bed rest selama
 Tidak ada perdarahan pervagina perdarahan aktif
 Tidak ada distensi abdominal - Kolaborasi dalam pemberian
 Hemoglobin dab hematokrit dalam produk darah (platelet atau
batas normal fresh frozen plasma)
 Plasma, PT, PTT dalam batas - Anjurkan pasien untuk
normal meningkatkan intake makanan
yang mengandung vitamin K
- Instruksikan pasien untuk
membatasi aktivitas
11. Resiko gangguan fungsi hati NOC NIC
berhubungan dengan sirosis Liver function, risk for impaired Teaching : disease process
hepatis  Risk control drug use - Beritahukan pengetahuan
 Risk control alcohol use tentang proses penyakit
 Risk control:sexually transmitted- Kaji pengetahuan pasien
  Disease (STD)
Criteria hasil
 Penghentian perilaku
penyalahgunaan alcohol dan
narkoba
 Pengendalian risiko :
- Penggunaan alcohol
- Penggunaan narkoba
- Proses menular
- Penyakit menular seksual
 Deteksi risiko
 Zat penarikan keparahan
tentang kondisinya
- Mendiskusikan pemberian
terapi
- Identifikasi perubahan kondisi
fisik pasien
- Deskripsikan kemingkinan
komplikasi kronik
- Memberikan informasi kepada
keluarga tentang kemajuan
kesehatan pasien
Surveiliance
- Menumpukkan,
mengintrepetasi dan
mensintesis data pasien secara
terarah dan kontinyu untuk
mengambil keputusan klinis

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan regenerasi
fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis, maka penyakit ini
akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah serta
cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati. Sirosis hepatis ditemukan pada
laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita dan khususnya
prevalen di antara para penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis.
Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien meninggal dalam lima tahun sejak awitan sirosis
tersebut (Kowalak, 2011). Dan menurut (Price, Wilson, & Carty, 2006), Penyakit hati kronis ini
dicirikan dengan destorsi arsetektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan
nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
 Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis dan
minum alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan insidensi sirosis
tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar. Kecenderungan keluarga dengan
predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alcohol, tampak pada sirosis
alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).
4.2 Saran
Makalah ini sangat berguna bagi mahasiswa keperawatan, bacalah dengan seksama dan
teliti sehingga bisa mendapat manfaat yang baik. Semoga makalah dapat menjadi bacaan yang
berguna bagi pembaca

Daftar Pustaka

Bibliography
Kowalak, J. P. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
M.Black, J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.
Mary Baradero, S. M., Mary Wilfrid Dayrit, S. M., & Yakobus Siswadi, M. (2008). Klien Gangguan
Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2010). Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis.
Jakarta: EGC.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Jogja.
Nurdjanah, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.
Price, S. A., Wilson, & Carty, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publising.