1

BAB 1. LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan organ utama sistem kardiovaskuler, yang memiliki otot dan
berongga serta terletak pada rongga toraks bagian mediastinum. Jantung berbentuk
kerucut tumpul dengan bagian bawah disebut apeks yang terletak lebih ke kiri dari
garis medial. Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut dengan perikardium. Selaput
ini memiliki 2 lapisan yaitu perikardium lateral dan perikardium viseral.Perikardium
lateral merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru,
sedangkan perikardium visceral merupakan lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri yang juga disebut dengan epikardium (Aspiani, 2016).
Bagian sisi kiri jantung berfungsi untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik,
yang menjangkau seluruh sel tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran
gas di paru, sedangkan sisi kanan jantung berfungsi untuk memompa darah ke
sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk mendpatkan oksigen
(Corwin, 2009: 442). Siklus jantung merupakan rangkaian kejadian dalam satu irama
jantung, dalam bentuk yang paling sederhana adalah kontraksi bersamaan kedua
atrium yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi bersamaan
kedua ventrikel. (Aspiani, 2016)
Katup pada jantung terdapat dua jenis yaitu katup atrioventikuler dan katup
semilunar. Katup atrioventikuler memisahkan antara atrium dan ventrikel yang
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel baik pada saat
sistole maupun diastole ventrikel. Katup atrioventikuler terbagi lagi menjadi 2 yaitu
katup trikuspidalis yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, dan juga
katup bikuspidalis yang terletak antara atrium kiri dan atrium kanan.
Katup yang kedua yaitu katup semilunar yang memisahkan antara arteri
pulmonalis dan aorta dari ventrikel. Katup semilunar juga terbagi menjadi dua yaitu
katup semilunar pulmonal yang membatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, dan
katup yang kedua yaitu katup semilunar aorta yang membatasi ventrikel kiri dan aorta
(Aspiani, 2016).

1
 2

Kedua jenis katup tersebut membuka dan menutup secara pasif, dapat
menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik jantung dan pembuluh darah.
Terdapat juga bagian septum atrial yaitu bagian yang memisahkan antara atrium kiri
dan kanan, sedangkan septum ventrikel merupakan bagian yang memisahkan
ventrikel kiri dan kanan (Aspiani, 2016).

Dalam buku Aspiani, 2016 dijelaskan bahwa jantung memiliki 4 ruang yaitu:

1. Atrium kanan
Ruang jantung yang memiliki dinding yang tipi, serta berfungsi sebagai
tempat penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh, kemudian
mengalirkan ke dalam ventrikel melalui katup trikuspidalis dengan 80% mengalir
secara pasif dan 20% dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel dengan
kontraksi dinamakan atrial kick, dan hilangnya atrial kick pada disritmia dapat
mengurangi pengisisan ventrikel sehingga mengurangi curah ventrikel.
2. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan sangat berperan penting dalam menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri
pulmonal. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah yang bertekanan
rendah, dengan resisten jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel
kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri.
3. Atrium kiri

Pada rongga atrium kiri disinilah yang menerima darah yang sudah
teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis
dan atrium kiri tidak ada katup sejati, sehingga perubahan tekanan dari atrium kiri
mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh paru. Darah ini kemudian
mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitralis

4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memompa darah ke seluruh tubuh melalui aorta yang
merupakan arteri terbesar tubuh. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang

2
 3

cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan

aliran darah ke jaringan perifer.

Gambar 1.1 Anatomi Jantung

1.2 Definisi
Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang teradi pada saat jantung tidak
mampu untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrient dalam tubuh. Pada pengertian ini dijelaskan bahwa gagal jantung disebabkan
oleh akibat disfungsi diastolik dan sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi
dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung diastolik sering terjadi karena
hipertensi yang sudah terjadi lama, yaitu ketika ventrikel harus memompa secara
berkelanjutan melawan kelebihan beban yang sangat tinggi, sel otot hipertrofi dan
menjadi kaku. Kekauan pada sel otot ini menyebabkan adanya penurunan daya regang
ventrikel, sehingga menurunkan pengisian ventrikel, terjadi kelainan reaksi siastolik,
dan penurunan volume sekuncup. Karena adanya volume sekuncup dan akibatnya
tekanan darah turun, maka refleks baroreseptor menjadi teraktivasi.
Penurunan tekanan darah akan terdeteksi oleh baroreseptor, dan sebagian besar
respons refleks yang dicetuskan oleh pengaktifan baroreseptor akan memperparah
perkembangan penyakit gagal jantung. Hal ini terjadi karena respons refleks tersebut
menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preload) atau semakin menurunkan
volume sekuncup dengan meningkatkan afterload yang harusd dilawan oleh kerja
pompa ventrikel. Peningkatan preload dan afterload menyebabkan terjadi adanya

3
 4

peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen pada jantung. Apabila kebutuhan
tersebut tidak dapat terpenuhi maka serabut otot akan semakin hipoksik sehingga
membuat kontrakbilitas berkurang, dan terjadinya siklus perburukan gagal jantung
akan terus berulang.
Gagal jantung terjadi pada saat jantung tidak mampu untuk memompa darah
secara efisien untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, dan hal ini berdampak
pada memburuknya perfusi atau aliran darah ke berbagai organ dalam tubuh dan
kongesti vascular pada sirkulasi paru maupun sistemik. Gagal jantung dalam
pengertian ini disebutkan bahwa memiliki dua efek yaitu backward (efek belakang)
maupun forward (efek depan).
Apabila jantung kiri mengalami kegagalan maka efek backward yang terjadi
adalah penumpukan volume darah dari atrium kiri, kemudian menyebabkan darah
dari paru terhambat, sehingga akan terjadi juga penumpukan volume darah di kapiler
paru. Peningkatan tekanan hidrostatik ini yang menyebabkan cairan plasma keluar
dari pembuluh kapiler paru dan menyebabkan edema paru. Sedangkan efek forward
yang terjadi yaitu penurunan curah jantung yang berdampak pada terjadinya penuruna
perfusi ke organ-organ di dalam tubuh.
Sedangkan jika jantung kanan yang mengalami kegagalan maka efek backward
yang akan terjadi yaitu kongesti sistemik yang ditandai dengan adanya edema pada
seluruh tubuh, hal ini disebabkan karena darah tidak dapat memasuki jantung kanan
karena tingginya tekanan di atrium dan ventrikel kanan jantung. Sedangka efek
forward yang akan terjadi yaitu adanya penurunan perfusi ke paru. Hal ini akan
menyebabkan gangguan pertukaran gas serta penurunan preload yang pada akhirnya
dapat menurunkan curah jantung.
Gagal jantung merupakan kondisi yang terjadi pada saat fungsi jantung dangat
terganggu sehingga pompa janting sudah tidak bisa membuat darah bergerak melalui
jantung. Jantung tidak mampu menangung beban kerja dan kegagalan tersebut
menghasilkan adanya tekanan yang lebih tinggi di dalam ruang jantung, adanya
pergangan berlebih pada dinding otot, dan menyebabakna melemahnya kondisi
jantung untuk berkontraksi.

4
 5

1.3 Epidemiologi
Berdasarkan adanya diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung di
Indonesia tahun 2013 sebesar 0.13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang,
sedangkan berdasarkan gejala sebesar 0.3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang.
Dengan adanya diagnosa dokter estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung
terbanyak terdapat pada daerah Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0.19%),
dan untuk jumlah penderita terendah yaitu daerah Provinsi Maluku Utara sebanyak
144 orang (0.02%). Sedangkan berdasarkan adanya gejala jumlah penderita gagal
jantung terbanyak terdapat di daerah Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang
(0.3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep.
Bangka Belitung yiatu sebanyak 945 orang (0.1%) (Kemenkes RI, 2014).

1.4 Etiologi
Penyebab dari penyakit ini yaitu adanya perubahan mekanisme fisiologi
sehingga menimbulkan dekompensasi kordis seperti meningkatkan beban awal,
beban akhir atau yang dapat menurunkan kontraktilitas miokardium. Faktor lain yang
juga dapat menyebabkan gagal jantung yaitu gangguan pengisian ventrikel, gangguan
pada pengisian dan ejeksi ventrikel (pericarditis konstriktif dan tamponade jantung).
Dari keseluruhan penyebab tersebut diduga yang paling sering terjadi adalah
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sintesis atau fungsi
protein kontraktil. (Aspiani, 2016)

1.5 Klasifikasi
1. Berdasarkan waktu terjadinya
Berdasarkan waktu terjadinya gagal jantung dapat dibagi menjadi 2 yaitu
gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. Gagal jantung akut merupakan suatu
sindrom klinis disfungsi yang terjadi secara cepat dan dalam waktu yang singkat
dalam hitungan beberapa jam dan atau hari. Sedangkan gagal jantung kronis
adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gejala dan tanda abnormalitas
struktur dan fungsi pada jantung, hal ini akan menyebabkan kegagalan jantung
dalam memenuhi kebutuhan oksigen metabolisme tubuh.

5
 6

2. Berdasarkan adanya kelainan struktural jantung dan berdasarkan adanya gejala

yang berkaitan dengan kapasitas fungsional
1. Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung
a. Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, dan tidak
terdapat tanda atau gejala
b. Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak tedapat tana gejala
c. Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit
structural jantung yang mendasari
d. Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut serta gejala jantung yang sangat
bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapatkan terapi medis
maksimal (refrakter)
2. Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA)
a. Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
yang dilakukan sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi aau
sesak napas
b. Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan, tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun akifitas fisik sehari-haricmenimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas
c. Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna, tidak ada keluhan saat istirahat,
tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
napas

6
 7

d. Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala
saat istirahat, dan keluhan meningkat saat melakukan aktifitas.
3. Berdasarkan besarnya curah jantung
1. Gagal Jantung Curah Tinggi
Merupakan kondisi ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh meskipun curah jantung normal
atau tinggi. Keadaan ini biasaya terjadi pada pasien dengan anemia berat,
hipertiroid, dan penyakit paget. Dalam kondisi istirahat curah jantung
penderita ini sudah lebih besar dari orang normal, dan jika metabolisme
penderita tetap tinggi dan melampaui betas kemampuan fisiologis jantung,
maka akan terjadi kelelahan otot jantung dan akan berkahir pada kegagalan
jantung, meskipun demikian curah jantung masih tetap lebih tinggi dari
normal.
2. Gagal Jantung Curah Rendah
Pada saat berada pada kondisi istirahatm, penderita ini tidak akan
mengalami keluhan, dan sebaliknya pada saat melakukan aktivitas fisik maka
jantung akan mengalami kegagalan untuk mengkompensasi kebutuha
peningkatan curah jantung. Pada awalnya akan terjadi sedikit peningkatan
curah jantung, namun akan turun kembali bahkan akan lebih rendah dari curah
jantung sebelumnya.

1.6 Patofisiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:

1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebih – pembenan sistolik (systolic overload)
a. Volume: defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus paten
b. Tekanan: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
c. Disritmia
3. Beban volume berlebihan – pembenan diastolic (diastolic overload)

7
 8

4. Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)

Gagal jantung merupakan penyakit komplikasi yang sering terjadi setelah

adanya penyakit miokard infark akut atau iskemia jantung yang berkepanjangan yang
merusak otot jantung. Hal lain yang dapat menyebabkan gagal jantung yaitu:

1. Penyakit arteri koroner

Arterosklerosis arteri koroner merupakan penyebab utama dari penyakit
gagal jantung, dan lebih dari 60% pasien gagal jantung juga terdapat penyakit
arteri koroner.
2. Kardiomiopati
Merupakan penyakit pada jantung otot dan dapat dibedakan menjadi tiga
jenis yaitu dilatasi, hipertrofi, dan restriktif. Kardiomiopati dilatasi penyebabanya
dapat bersifat idiopatik (tidak diketahui penyebabnya), namun penyakit ini juga
dapat dipicu oleh adanya proses inflamasi pada miokarditis dan kehamilan serta
faktor sitotoktik seperti alkohol. Sedangkan kardiomiopati hipertrofi dan restriktif
dapat mengakibatkan terjadinya penurunan disensibilitas dan pengisian
ventrikular (gagal jantung diastolik) sehingga dapat menurunkan curah jantung.
3. Iskemia atau infark miokard akut.
Iskemia dapat menyebabkan adanya disfungsi miokardial akibat hipoksia
dan asidosis akibat akumulasi asam laktat. Sedangakan infark miokard dapat
menyebabkan nekrosis atau kematian sel otot jantung. Hal ini menyebabkan
hilangnya kontraktilitas sehingga menurunkan daya pompa jantung.
4. Hipertensi pulmonaris maupun sistemik
Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya peningkatan afterload, hal ini
dapat meningkatkan beban jantunng dan memicu terjadinya hipertrofi otot
jantung. Walaupun sebenarnya hipertrofi tersebut dapat melewati tingginya
afterload, namun hal tersebut justru akan mengganggu saat pengisian ventrikel
selama diastole.

8
 9

5. Penyakit katup jantung jantung yang didapat, penyakit jantung rheumatoid

(RHD)= Endokarditis
Disfungsi katup jantung dapat membuat aliran darah ke arah depan
terhambat, meningkatnya tekanan dalam ruang jantung dan meningkatnya beban
jantung, sehingga gagal jantung diastolic dapat terpacu oleh kondisi tersebut.
6. Takikardia kronis (hipertiroidisme yang tidak diobati)
7. Penyakit jantung bawaan
8. Miokarditis (virus menyerang otot jantung)
9. Penggantian serabut otot miokardial dengan jaringan parut (keruskan dari
berbagai penyebab)
10. Infiltrasi serabut otot miokardium dengan benda asing yang dapat menyebabkan
otot menjadi kaku atau kehilangan fleksibelitasnya.

Keparahan gagal jantung dapat dipengaruhi oleh beberapa kondisi sistemik yang
terkait yaitu:

1. Peningkatan metabolisme tubuh

2. Kelebihan zat besi
3. Hipoksia
4. Anemia
5. Disritmia jantung

1.7 Manifestasi Klinis

Gejala klinis pada penderita gagal jantung secara umum yaitu:
a. Dispnea (sesak nafas) pada saat melakukan aktivitas fisik
b. Adaya edema perifer pada ekstremitas bawah
c. Adanya pembesaran jantung dan hepar
d. Adanya peningkatan atau distensi vena jugularis

9
 10

1. Tanda dan gejala pada jantung kiri

a. Dispnea : terjadi akibat adanya penimbunan cairan dalam alveoli yang
menyebabkan terganggunya pertukaran gas, bahkan sampai terjadi ortopnoe
yaitu sesak pada saat berbaring atau tidur
b. Paroximal noktural dyspnea : merupakan suatu kondisi dimana penderita
mengalami sesak pada saat berubah posisi, hal ini isa terjadi karena ventrikel
kiri tidak mampu untuk melakukan pengosongan darah secara adekuat yang
berakibat adanya peningkatan tekanan sirkulasi paru sehingga cairan
berpindah ke alveoli.
c. Batuk : disebabkan karena adanya gangguan pada alveoli sehingga terkadang
pasien mengalami batuk kering atau basah disertai sputum berbusa serta
terkadang disertai bercak darah.
d. Mudah lelah : kelelahan terjadi karena curah jantung yang tidak adekuat dalam
mensirkulasi oksigen dan penurunan fungsi jantung untuk membuang sisa
metabolisme
e. Kegelisahan dan kecemasan : terjadi akibat adanya gangguan oksigenasi dan
terganggunya pernapasan
f. Takikardi : kondisi yang merupakan kompensasi jantung untuk pemenuhan
oksigenasi jaringan bekerja lebih kuat
g. Kongesti vaskuler pulmonal
h. Penurunan curah jantung
i. Gallop atrial – S4, gallop ventrikel S1
j. Crackles paru
k. Disritmia pulsus alterans
l. Peningkatan berat badan
m. Pernapasan chyne stokes

2. Tanda dan gejala gagal jantung kanan

a. Edema pada jaringan perifer: terjadi akibat kegagalan jantung bagian kanan
memompakan sirkulasi darah menuju vena, hal ini terjadi pada ekstremitas

10
 11

bagian bawah dan paling sering pada tungkai terdapat odem yang jika ditekan
tetap cekung atau lama untuk kembali pada keadaan semula.
b. Hepatomegali : pembesaran hepar terjadi akibat adanya peningkatan atrium
kanan dan tekanan aorta menurun
c. Anoreksi: hilangnya selera makan disertai mual diakibatkan pembesaran vena
dan statis pada rongga abdomen
d. Nokturia: kondisi dimana penderita mengalami rasa ingin kencing pada
malam hari dikarenakan penurunan perfusi renal dan juga didukung karena
pasien istirahat yang dapat memperbaiki curah jantung.
e. Curah antung rendah, distensi vena jugularis
f. Disritmia
g. S3 dan S4 ventrikel kanan, hipersonor pada perkusi
h. Imobilisasi diafrgma rendah
i. Peningkatan diameter pada antero poterial

Sifat dan derajat nyeri pada klien gagal jantung

Sifat Nyeri:
1. Akut
Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai oleh
nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syok kardiogenik
(akral dingin dan perfusi turun)
2. Kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebabnya sulit
dijelaskan dan gejala objektif tidak jelas, dan biasanya disertai dengan adanya
gangguan kepribadian serta kemampuan fungsional.
Derajat Nyeri
1. Ringan : tidak menggangu aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS) dan penderita
dapat tidur
2. Sedang : mengganggu AKS dan pasien dapat tidur
3. Berat : mengganggu AKS dan pasien tidak dapat tidur

11
 12

Manifestasi klinis pada penderita gagal jantung sistolik dan diastolik

Kegagalan jantung sistolik Kegagalan jantung diastolik

Jantung tidak dapat berkontraksi dan Jantung tidak dapat rileks dan terisi
memompa
a. Pada kongesti pulmonal terdengar a. Edemea perifer dan dependen akibat
krekels lembap pada saat auskultasi pengumpulan darah di ekstremitas
b. Dispnea, napas pendek meskipun bawah
aktivitas minimal b. Peningkatan tekanan di ruang vaskuler
c. Sulit bernapas pada saat terjaga di akibat FVE memberikan tekanan pada
malam hari dan ortopnea jaringan dan cairan merembes keluar
d. Batuk mungkin saja tidak produktif ke rongga vaskuler dan menyebabkan
pada awalnya, dan kemudian menjadi edema pitting, cairan yang merembes
produktif karena cairan paru ke rongga abdomen menyebabkan
meningkat dengan dahak berwarna asites.
merah muda c. Pembesaran hati dapat menyebabkan
ketidaknyamanan abdomen dan nyeri
tekan akibat peningkatan tekanan vena
dan aliran darah balik

1.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)
Pada pemeriksaan elektrokardiogram harus dilakukan pada semua
penderita gagal jantung. Abnormalitas ekg memiliki nilai prediktif yang kecil
dalam mendiagnosis gagal jantung, jika ekg normal maka diagnosis gagal jantung
khususnya dengan disfungsi siastolik sangat kecil. Namun pelaksanaan
pemeriksaan ekg dapat membantu petugas menemukan adanya kelainan primer
jantung (iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor
pencetus seperti infark miokard akut, dan emboli paru.

12
 13

2. Foto Toraks
Pemeriksaan ini dapat medeteksi adanya kardiomegali, kongesti paru,
efusi pleura,dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan
atau memperparah sesak nafas.
3. Pemeriksaan laboratorium
Permeriksaan darah lengkap yaitu hemo-globin, leukosit, trombosit,
elektrolit , kreatinin, laju filtrasi glomerulus, glukosa tes fungsi hati dan urinalis.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan yang digunakan untuk mendeteksi adanya gangguan
fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab dari gagal jantung. Seperti
pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik
dengan pasie yang fungsi sistoliknya normal yaitu fraksi ejeksi ventrikel kiri
(normal > 45-50%).

1.9 Penatalaksanaan Medis

1. Diuretik : Klorotiazid, klortalidon, Lasix dan bumex, amilorid, dan spironolakton
2. Inhibitor enzim pengonversi angiotensin : Enalapril, fosinopril, Lisinopril,
kaptopril
3. Agens penghambat reseptor angiotensin II : Candesartan, Eprosartan, Losartan,
Valsartan
4. Penyekat Beta : Propanolol, atenolol, carvedilol, metoprolol, nadolol
5. Glikosida digitalis : Digoksin (Lanoxin)
6. Antagonis Aldosteron : Spironolakton, Eplerenon
7. Hydralazine dan Isosorbide Dinitrate (H-ISDN) : Hydralazine

13
 14

BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1. Riwayat :
a. Kondisi : menurunnya kontrakilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan
konduksi, meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia,
hipertermia
b. Keluhan : sesak saat bekerja, dispnea nocturnal paroksismal, ortopnea, lelah,
pusing, nyeri dada, bengkak pada kaki, nafsu makan menurun, nausea, distensi
abdomen, urine menurun
2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi
a. Respirasi meningkat, dispnea
b. Batuk kering, sputum pekat, serta bercampur darah
c. Vena leher, dengan JVP meningkat
d. Kulit bersisik pucat
e. Edema kaki skrotum
f. Asites abdomen

Palpasi

a. PMI bergeser ke kiri, inferior karena dilatasi atau hipertrofi ventrikel

b. Pulsasi perifer menurun
c. Hati teraba di bawah arkus kosta kanan
d. Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik meningkat
e. Edema menyebabkan piting

Auskultasi

a. Suara paru menurun, basilar rates mengakibatkan cairan pada jaringan paru
b. Suara jantung dengan S1 dan S2 menurun. Kontraksi miokard menurun. S3
meningkat, volume sisa meningkat, kadang terdengr suara murmur.

14
 15

3. Pengkajian data
a. Aktivitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, dan kurang
istirahat, sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
b. Sirkulasi : riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endocarditis,
anemia, syok septik, bengkak pada kaki, asites, takikardi, disritmia, fibrilasi
atrial, kontraksi ventrikel premature, bunyi s3 gallop, adanya sistolik atau
diastolic, murmur, peningkatan JVP, adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronki,
hepatomegali
c. Status mental : cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka, stress berhubungan
dengan penyakitnya, sosial, finansial
d. Eliminasi: penurunan volume urine, urine yang pekat, nokturia, diare
konstipasi
e. Makanan dan cairan : hilang nafsu makan, mual, muntah, edema di
ekstremitas bawah, dan asites
f. Neurologi : pusing, pingsan, kesakitan, letargi, bingung, disorientasi, peka
g. Rasa nyaman : sakit dada, kronik/akut angina
h. Respirasi : Dispnea pada waktu aktivitas, takipnea, kondisi saat tidur dan
duduk, riwayat penyakit paru
i. Rasa aman : Perubahan status mental, gangguan pada kulit dermatitis
j. interaksi sosial : aktivitas sosial berkurang

2.2 Diagnosa

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

00029
afterload
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
00030
membrane alveolar-kapiler
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan
00026
natrium
00092 Intoleran Aktivitas berhubungan dengan gaya hidup kurang gerak

15
 16

2.3 Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload

Tujuan (NOC) : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima,
disritmia tidak terjadi atau terkontrol, dan tidak ada gejala kegagalan, missal
parameter hemodinamika berada dalam batasan yang dapat diterima dan haluaran
urin adekuat. Melaporkan penurunan episode dispnea dan angina

Intervensi (NIC):

a. Perawatan Jantung (4040)

1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, durasi dan faktor
pencetus nyeri)
2. Lakukan penilaian komprehensif terhadap sirkulasi perifer (missal cek
nadi perifer, edema, pengisian kapiler, dan suhu ekstremitas)
3. Dokumentasi adanya disritmia jantung
4. Observasi status respirasi terhadap gejala gagal jantung
5. Instruksikan klien dan keluarga tentang pembatasan aktivitas
6. Kolaborasi dalam pemberian terapi antiaritmia sesuai kebutuhan
7. Observasi adanya dispnea, kelelahan, takipnea, dan ortopnea
b. Pengaturan Hemodinamika (4150)
1. Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung, dan dokumentasikan
disritmia jika tersedia telemetri.
2. Pantau haluaran urine, perhatikan penurunan haluaran dan urine pekat atau
berwarna gelap
3. dorong istirahat, dalam posisi semirecumbent di tempat tidur atau kursi,.
Bantu dalam perawatan fisik, jika diindikasikan.
4. tinggikan tungkai, hindari tekanan di bawah lutut. Dorong latihan aktif dan
pasif. Tingkatkan ambulasi dan aktivitas sesuai toleransi
5. periksa nyeri tekan pada betis; berkurang atau menghilangnya nadi pedal;
dan pembengkakan, kemerahan lokal, atau pucat pada ekstremitas

16
 17

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-

kapiler

Tujuan (NOC) : Menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat

dengan nilai analisis gas darah (AGD) dan oksimetri berada dalam kisaran normal
klien dan bebas dari gejala distress pernapasan.

Intervensi (NIC) :

a. Manajemen Jalan Napas (3140)

1. Atur posisi klien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Lakukan fisioterapi dada sesuai kebutuhan
3. Anjurkan klien untuk napas pelan dan dalam
4. Auskultasi bunyi napas, area penurunan ventilasi atau tidak adanya
ventilasi dan adanya bunyi napas tambahan
5. Kelola pemberian bronkodilator sesuai kebutuhan
6. Ajarkan klien bagaimana menggunakan inhaler
7. Atur posisi klien untuk mengurangi dispnea
8. Observasi status respirasi dan oksigenasi sesuai kebutuhan
b. Terapi Oksigen (3320)
1. Pertahankan kepatenan jalan napas
2. Observasi aliran oksigen
3. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

3. Volume cairan berlebih berhubungan dengan kelebihan asupan nutrium

Tujuan (NOC) : Mendemonstrasikan volume cairan yang stabil dengan

keseimbangan antara asupan dan haluaran, suara napas bersih atau menjadi bersih,
tanda vital berada pada kisaran yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak
ada edema.

Intervensi (NIC) :

a. Manajemen Cairan (4120)

1. Observasi nilai elektrolit serum abnormal

17
 18

2. Obervasi lokasi dan perluasan edema

3. Obervasi bunyi paru: adanya bunyi crakles, status respirasi dan tentukan
adanya ortopnea dan keparahannya.
4. Observasi adanya distensi jugularis dengan posisi kepala ditinggikan 30
sampai 45 derajat
5. Observasi hasil laboratorium yang sesuai dengan keseimbangan cairan
(hematokri, BUN, albumin, dan berat jenis urine)
6. Observasi tanda dan gejala retensi cairan
b. Observasi cairan (4130)
1. Observasi asupan dan haluaran
2. Observasi albumin serum dan protein total
3. Batasi asupan cairan sesuai kebutuhan
4. Kelola pemberian obat-obatan yang meningkatkan haluaran urine sesuai
kebutuhan
5. Observasi efek samping pemberian deuretik, seperti ortostatik dan
ketidakseimbangan metabolik

4. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan gaya hidup kurang gerak

Tujuan (NOC) : Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan; memenuhi

kebutuhan aktivitas sendiri. Penurunan keletihan dan kelemahan dan tanda vital
berada dalam batas yang dapat diterima selama aktivitas.

Intervensi (NIC) :

a. Manajemen Energi (0180)

1. Tentukan keterbatasan klien terhadap aktivitas
2. Dorong klien untuk mengungkapkan perasaan tentang keterbatasannya
3. Batasi stimulus lingkungan (missal pencahayaan dan kegaduhan)
4. Rencanakan periode aktivitas saat klien memiliki tenaga
5. Ajarkan klien dan keluarga teknik untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari
yang dapat meminimalkan penggunaan oksigen

18
 19

2.4 Pathway

Gangguan pada Peningkatan beban

miokardium jantung

Penurunan Kontraktilitas Hipertrofi miokardium

jantung

Penurunan diameter ruang

Penurunan volume ventrikel
sekuncup

Penurunan volume
sekuncup

Penurunan Curah Jantung Penurunan Curah Jantung

Gagal Jantung Sistolik Gagal Jantung Diastolik

Peningkatan Peningkatan
tekanan atrium Masalah Keperawatan : tekanan atrium
Penurunan curah jantung

Peningkatan tekanan vena Peningkatan tekanan vena

Tanda gejala:
1. Takikardia
Masalah Keperawatan:
2. Dispnea atau sesak napas
1. Kelebihan volume
3. Sianosis cairan
4. Penurunan perfusi jaringan 2. Gangguan pertukaran
5. asites gas
6. edema 3. Intoleransi aktivitas
7. hepatosplenomegali
8. peningkatan tekanan vena jugular

19
 20

BAB 3. PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Congestive Heart Failure atau gagal jantung merupakan suatu kondisi

penyakit dimana jantung tidak dapat bekerja sesuai dengan fungsinya, yaitu terutama
pada bagian ventrikel dan hal ini dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu seperti
hipertensi dan infark miokard akut. Seseorang yang mengalami penyakit gagal
jantung pastinya akan mengalami beberapa keluhan seperti sesak nafas, edema, dan
beberapa tanda lainnya.

3.2 Saran

Laporan pendahuluan mengenai Congestive Heart Failure atau gagal jantung

ini, diharapkan kepada pembaca dapat memanfaatkan dengan baik serta
mengembangkan isi materi untuk mencapai suatu pembaharuan informasi.

20
 21

DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, R. Y. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular

:Aplikasi NIC dan NOC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia. 2017. Rencana Asuhan Keperawatan

Medikal-Bedah: Diagnosis Nanda-I 2015-2017 Intervensi NIC Hasil NOC. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Hariyanto, A., R. Sulistyowati. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah I Dengan
Diagnosis NANDA Internasional. Jogjakarta: AR-RUZZ MEDIA

Hurst, M. 2016. Belajar Mudah Keperawatan Medikal - Bedah. Edisi 2. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

21