BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yangsering
ditemukan. Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. Gejala klinis
karsinoma pankreas tidak spesifik, sehingga sulit menegakkan diagnosis dini dan
pada waktu diagnosis umumnya sudah stadium lanjut sehingga dewasa ini
termasuk salah satu kanker yang prognosisnya paling buruk
Kanker pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin
pankreas, serta jaringan penyangganya. Tumor pankreas dapat tumor jinak atau
tumor ganas. Dalam klini sebagian besar pasien (+ 90%) tumor pankreas adalah
tumor ganas dari jaringan ekssokrin pankreas, yaitu adenokarsinoma duktus
pankreas.
Kanker pankreas tetap merupakan sumber utama mortalitas dinegara maju.
Insidennya meningkat, dan kini sebesar 9/100.000. Penyakit inilebih sering
ditemukan pada pria dibanding wanita. Di Indonesia, kanker pankreas tidak
jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria setelah
tumor paru dan tumor kolon.Insiden tertinggi pada usia 50-60 tahun. Faktor yang
telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama
daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah
gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum teh,
kopi, dan alkohol, tidak konsisten terbukti meningkatkan risiko.
B. Rumusam masalah
1. Apa anatomi dan fisiologi pankreas?
2. Apa defenisi dari kanker pankreas?
3. Apa saja etiologi dari pankreas?
4. Bagaimana metabolisme klinis kanker pankreas?
5. Bagaimana diagnostik pentahapan kanker pankreas?
6. Apa saja pengobatan pada kanker pankreas?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pankreas
2. Untuk mengetahui defenisi kanker pankreas
3. Untuk mengetahui etiologi kanker pankreas
4. Utuk mengetahui metabolisme klinis kanker pankreas
5. Utuk mengetahui diagnostik pentahapan kanker pankreas.
6. Utuk mengetahui pengobatan kanker pankreas
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal
sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas
sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua
saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian
kecilcaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak
dan berlobulus.

Gambar 2.1 Anatomi pankreas

Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian, yaitu kaput, kolum, korpus,dan
kauda. Kaput pankreas berbentuk seperti cakram dan terletak di
medialduodenum, bagian dalam cekung duodenum, berdekatan erat dengan
parsdescenden duodenum. Sebagian kaput meluas ke kiri di belakang arteria dan
venamesenterika superior serta dinamakan proses uncinatus.

Gambar 2.2 Bagian pankreas

Di antara prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena
mesenterium superior. Diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian
menyempit yaitu kolum, dan diposteriornya terdapat vena porta. Kolum
pankreatis terletak di depan pangkalvena porta hepatis dan tempat
dipercabangkannya arteri mesenterika superior dari aorta.

Dari kolum hingga hilum lienis adalah korpus dan kauda pankreas, danantara
keduanya tidak memiliki batas yang jelas. Korpus pankreatis berjalan keatas dan
kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
Kauda pankreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenal
danmengadakan hubungan dengan hilum lienis.

Pasokan Darah pankreas terutama berasal dari arteri pankreatikoduodenalis

superior dan inferior serta arteri lienalis, dan sebagian dari arteri mesenterika
superior. Percabangantiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular,
maka pasca reseksipartial pankreas tidak mudah timbul defisit pasokan darah ke
pankreas yangtersisa. Vena semuanya masuk ke vena lienalis dan vena
mesenterika superior,kemudian bermuara ke vena porta.
 Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput
pankreas drainase ke kelenjar limfe pankreatiko duodenale anterior dan posterior
serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior. Limfe bagian korpus
drainase ke kelenjar limfe margo superior, margo inferior pankreas danpara arteri
lienalis, para arteri hepatikus komunis, para arteri seliaka dan paraaorta
abdominalis. Limfe bagian kauda pankreas drainase ke kelenjar limfe
hilumlienis. Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi
sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai
asini yang menghasilkan unsur getah pankreas.

Getah-getah pankreas,juga disebut enzim-enzim, membantu mencerna

makanan dalam usus kecil.Ketika getah-getah pankreas dibuat, mereka mengalir
kedalam saluran utamapankreas. Saluran ini bergabung dengan saluran empedu
(common bile duct),yang menghubungkan pankreas ke hati dan kantong empedu.
Saluran empedu(common bile duct), yang membawa empedu (suatu cairan yang
membantumencerna lemak), menyambung ke usus kecil dekat lambung.
Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin,yaitu
insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.
Fungsiendokrin pankreas berkaitan dengan metabolisme dan regulasi zat nutrien
tubuh,terutama terletak di pulau Langerhans di kauda pankreas. Sekretnya
adalahinsulin, glukagon, gastrin, dan somatostatin.Insulin mengontrol jumlah
gula dalam darah. Kedua enzim-enzim dan hormon-hormon diperlukan
untuk mempertahankan tubuh bekerja dengan benar.

B. Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan
bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-
reduksi.1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal
dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang
imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan
peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi
bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan
bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam
sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi
menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan
terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya
dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang
terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat
nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer
melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga
dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan
hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan
ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi
yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine
diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin
yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya.
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam
kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui
feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung
dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi
 kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi
disebut sirkulasi enterohepatik.

Gambar 2.3 Metabolisme Bilirubin

C. Kanker Pankreas
Menurut klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi 3 bagian,
yaitu jinak (serous cyastadenoma, Mucinous cystadenoma, Intraductal papillary-
mucinous adenoma, Mature cystic teratoma). Perbatasan (Mucinous cystic tumor
with moderate dysplasia, Intraductal papillary mucinous tumor with moderate
dysplasia, Solid pseudopapillary tumor. Ganas (Ductal adenocarcinoma,
serous/mucinous cystadenocarcinoma, intraductal mucinous papillary tumor).
Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel
asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus
pankreas (kanker pankreas).

D. Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologi menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa
faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas
 merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor
lingkungan.
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan
kanker pankreas, antara lain: kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi,
dan zat karsinogen industri. Faktor resiko yang paling tinggi adalah merokok.
Pada perokok resiko kanker pankreas adalah 1,4-2,3 kali dibanding non-perokok.
Diet tinggi lemak, kolesterol dan rendah serat terbukti meningkatkan resiko
kanker pankreas bila dibandingkan dengan diet rendah lemak dan kolesterol.
Ada tiga hal utama sebagai faktor risiko endogen yaitu usia, penyakit
pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insidensi
kanker pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien pankreatitis kronik
mempunyai reiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker pankreas. DM
sudah lama dianggap sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar 80% pasien
kanker pankreas disertai gangguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM.
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas makin banyak
diketahui. Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan riwayat
hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas
mempunyai faktor predisposisi genetik yang diturunkan. Mutasi genetik yang
banyak dijumpai pada pasien kanker pankreas adalah gen K-ras, serta deplesi dan
mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53,p16,DPC4, dan BRCA2.

E. Epidemiologi
Insidensi kanker pankreas di negara-negara barat makin meningkat sesuai
dengan meningkatnya kelestarian hidup penduduk. Di Amerika Serikat tahun
2004, terdapat 31.270 pasien meninggal akibat kanker pankreas dan menduduki
urutan keempat penyebab kematian akibat kanker. Di Inggris diperkirakan 6000
kasus baru kanker pankreas pertahun. Data kepustakaan kanker pankreas di
Indonesia masih sangat sedikit. Data dari RSUP Dr. Hasan Sadikin tahun 1976-
1979 terdapat 18 kasus kanker pankreas. Di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta pada
 tahun 1990-1993 terdapat 5 kasus. di RSUP Dr Kariadi Semarang tahun 1997-
2004 terdapat 53 kasus.
Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan bertambahnya usia.
Penyakit banyak dijumpai pada usia lanjut, dimana 80% berusia 60-80 tahun, dan
jarang dijumpai pada usia kurang dari 50 tahun. Pasien pria lebih banyak daripada
perempuan, dengan perbandingan 1,2-1,5:1. Angka kematian kanker pankreas
masoh sangat tinggi, yakni 98% pasien akan meninggal. Sebagian besar akan
meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Secara keseluruhan,
angka kelestarian hidup 1 tahun sekitar 12% dan 5 tahun sekitar 0,4%-4%.

F. Patologi anatomi
Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus
(70%), lokasi kanker pada kaput pankreas, 15-20% pada badan dan 10% pada
ekor.pada waktu diagnosis, ternyata tumor pankreas relatif sudah besar. Tumor
yang dapat direseksi biasanya besar 2,5-3,5 cm. pada sebagiab besar kasus tumor
sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan
sekitar, sehingga tidak dapat direseksi. Pada umumnya tumor meluas ke
retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah,
dan secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran
limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering
bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati, dan kandung empedu.
Kanker pankreas pada badan dan ekor pankreas ddapat metastasis ke hati,
peritonium, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri.
 Gambar 2.4 Kanker Pankreas

G. Manifestasi klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik
oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat
pengobatan lebih lanjut akan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal
dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare
(steatore), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga dijumpai pada
penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna. Keluhan awal biasanya
berlangsung lebih dari 2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama pasien
kanker pankreas yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun
dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada
stadium lanjut. Jumlah macam dan kualitas keluhan pasien tergantung pada letak,
besar, dan penjalaran kanker pankreas.
Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien
kanker pankreas. Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai
keluhan utama pada 80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati,
awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan
invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik superior. Rasa sakit
dapat menjalar kebelakang punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke
retroperitoenal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf spalnknikus. Sakit perut
yang berat menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan
sudah tidak dapat di reseksi.
Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien
kanker pankreas. Pada mulanya terjadi secara bertahap, kemudian menjadi
progresif. Penurunan berat badan disebabkan berbagai faktor, antara lain asupan
makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin
pro-inflamasi (tumor necrosis factor a dan interleukin-6).
Ikterus obstruktif terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh tumor
dijumpai pada 80-90 kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus
dapat terjadi pada kanker di badan dan ekor pankreas stadium lanjut (6-13%),
akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran empedu.
Ikterus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai dengan sakit
perut, tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan ikterus tanpa nyeri (painless
jaundice) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus atau kanker ampula
vateri.

Gambar 2.5 Ikterus

Tanda klinis pasien pasien kanker pankreas sangat tergantung pada letak
tumor dan perluasan/stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang
serta anemik dan ikterik (terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan
abdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak
tumor retroperitonium. Dapat dijumpai ikterus dengan pembesaran kandung
 empedu (Courvoisier sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau
trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang
difus), asites (karena invasi/infiltrasi kanker ke peritonium. Kelainan lain yang
kadang dijumpai adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati),
nodul peri umbilikalis (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan
migratory thromboplebitis (Trousseaus syndrome), perdarahan gastrontestinal
(karena erosi duodenum atau perdarahan varises akibat kompresi tumor pada vena
porta), dan edema tungkai (karena obstruksi vena kafa inferior).

Gambar 2.5 Mary Joseph’s nodule

H. Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan laboratorium pada kanker pankreas biasanya tidak spesifik. Pada
pasien kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, dan glukosa.
Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan keran penyakit
kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif terdapat
kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi (direk), alkali fosfatase,
g-GT, waktu protromin memanjang, tinja akholik, dan bilirubinuria positif.
Kelainan laboratorium lain adalah berhubungan dengan kmplikasi kanker
pankreas, antara lain kenanikan transaminase akibat metastasis hati yang luas,
tinja berwarna hitam akibta perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat
malabsorbsi lemak, dan sebagainya.
I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker
pankreas anatara lain petanda tumor CEA (carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-
9 (carbohydrate antigenic determinant 19-9), gastroduodenografi, duodenografi
hipotonis, ultrasonografi, CT (computed tomography), skintigrafi pankreas, MRI,
ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography), ultrasonografi
endoskopik, angiografi, PET (Positron Emission Tomography), bedah laparoskopi
dan biopsi.
Kenaikan CEA didapatkan pada 85% kasus kanker pankreas, akan tetapi hal
yang sama dijumpai pada 65% kanker lain dan penyakit jinak. Dibandingkan
penaanda tumor lainnya Ca 19-9 dianggap yang paling baik untuk diagnosis
kanker pankreas, karena mempunyai sensitivitas dan spesitivitas tinggi (80% dan
60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien
dengan besar tumor > 3cm, dan merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9
juga meningkat pada pankreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca 19-9 lebih mempunyai
peranan penting untuk mengetahui prognosis dan respon terapi pada pasien
setelah mendapat terapi reseksi dan kemoterapi. Gabungan pemeriksaan Ca 19-9
dengan PAM4 dapat meningkatkan sensitivitas deteksi awal kanker pankreas.
Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi kelainan lenkung duodenum
akibat kanker pankreas. Kelainan yang dijumpai pada kanker pankreas dapat
berupa pelebaran lengkung duodenum, filling defect pada bagian kedua
duodenum (infiltrasi kanker pada dinding duodenum), bentuk angka “3” terbalik
karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duodenum di atas dan di
bawah papila vateri.
USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang pertama pada pasien
dengan keluhan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus.
Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakteristik tumor, diameter
saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi. Disamping itu dapat
diketahui ada tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, serta jarak tumor
dengan pembuluh darah. Akan tetapi pemeriksaan USG sangat tergantung pada
keterampilan pemeriksa, keadaan pasien, dan kecanggihan alat USG. Dengan
USG Doppler dapat ditentukan ada tidaknya kelainan dan invasi tumor pada
pembuluh darah.

Gambar 2.6 USG Kanker Pankreas

CT abdomen walaupun lebih mahal dibandingkan USG, akan tetapi dapat

memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik terutama badan
dan ekor pankreas. Pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnosis
dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase
multidetector CT, dengna kontras dan teknik irisan tipis. Kriteria tumor yang
tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastasis hati dan peritonium,
invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pembuluh darah
peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk
prediksi tumor tidak dapat direseksi.
 Gambar 2.7 CT Scan Kanker Pankreas

Pemeriksaan lainnya yaitu dengan MRI, meskipun kemampuan evaluasi

kanker pankreas sama dengan dual phase multidetector CT, akan tetapi gambaran
anatomi “pohon” saluran empedu dan duktus pankreas lebih baik dan sebanding
dengan ERCP. MRI dengan kontras angiografi atau venografi dapat
menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker pankreas.

Gambar 2.8 MRI Kanker Pankreas

 Manfaat ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui
atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri,
pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan
untuk pemeriksaan hostopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat dilakukan
pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker
pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.

J. Diagnosis dan Pentahapan penyakit

Sampai sat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif
pasien kanker pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker pankreas
yang non spesifik, rendahny sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaan USG dan CT
pada kanker stadium dini. Sebagian besar pasien terlambat didiagnosis, sehingga
mempersulit pengobatan pasien dimana tidak dapat dilakukan operasi kuratif
reseksi.
Pada pasien dengan kecurigaan klinis kanker pankreas, misalkan sakit perut,
dianjurkan untuk pemeriksaan Ca 19-9, USG abdomen dan radiografi saluran
cerna atas. Bila tidak didapatkan informasi padahal keluhan menetap, dianjurkan
untuk pemeriksaan CT abdomen. Pada masa kini CT abdomen adalah metode
diagnostik yang efektif, terpilih dan paling banyak diapakai dalam klinis untuk
diagnosis dan pentahapan kanker pankreas pre operatif.pentahapan kanker
pankreas yang akurat sangat penting dalam pengelolaan pasien, yaitu untuk
memprediksi tindakan operasi (reseksi kuratif atau paliatif). Kriteria tumor yang
tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastasis ke hati dan peritonium,
invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pada pembuluh
darah peri-penkreatik.
Konfirmasi histopatologik kanker pankreas mutlak diperlukan. Gambaran
radiologik dan endoskopik makin meningkatkan akurasi pentahapan pre-operatif,
terutama menentukan invasi lokal dan nodul metastasis sekitar pankreas. Pada
 pasien yang tidak dapat direseksi atau kontraindikasi operasi, dapat dilakukan
biopsi atau aspirasi jarum kecil dengan bantuan USG atau CT.
Klasifikasi berdasarkan TNM, T1 terbatas pancreas, <2 cm, T2 terbatas
pancreas, >2cm T3 meluas ke duodenum atau saluran empedu, T4 meluas ke
v.porta, v.mesenterik anterior, a.mesenterikasuperior, lambung, limpa dan kolon,
N0 tidak ada mestastasis kelenjar limfe regional, N1 mestastasis kelenjar limfe
regional, M0 tidak ada metastasis jauh, M1 metastasis jauh (hati, paru).

K. Diagnosis Banding
Hepatitis Keluhan utama berupa rasa tak enak abdomen atas ataupun nyeri
abdomendari kanker pankreas perlu dibedakan dari kelainan kronis lambung,
kolelitiasis,pancreatitis kronis, dan hepatitis. Kanker pankreas berprogresi cepat,
efek sistemik relatif besar, dan dalam jangka pendek pasien jelas mengurus.
Dengan pemeriksaan laboratorium penunjang dan pencitraan, sebagian besar
dapat dibedakan. Tapi dengan penkreatitis kronis pembedaan sulit, bahkan bila
perlu harus dilakukan biopsi jarum halus perkutan atau biopsi jarum halus
intraoperatif untuk memastikannya.

L. Pengobatan
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker pankreas, yaitu
bedah reseksi “kuratif”, bedah paliatif, kemotreapi paliatif, radiasi paliatif dan
simtomatik.
Pengobatan yanag paling efektif apada kanker pankreas adalah bedah reseksi
komplit terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus
kanker pankreas, biasanya pada kanker kaput pankreas dengan gejala awal
ikterus. Terdapat berbagai pilihan metode bedah yang disesuaikan dengan kondisi
tumor/pasien dan pengalaman dokter bedahnya. Walaupun dapat dilakukan bedah
reseksi kuratif, akan tetapi angka kelestarian hidup 5 tahun hanya 10%.
 Sebagian besar pasien (85-90%) hanya dapat dilakukan bedah paliatif untuk
membebaskan obstruksi bilier, dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan stent
perkutan dan pemasangan stent perendoskopik. Stenting endoskopik lebih baik
daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas, mortalitas akibar tindakan, dan
kematian 30 hari. “stenting” endoskopik lebih baik daripada perkutan, dalam hal
membersihkan ikterus dan kematian 30 hari.
Pengobatan kemoterapi pada kanker pankreas stadium lanjut masih jauh dari
memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil
memperpanjang usia pasien dan atau meningkatkan kualitas hidup. Beberapa
kemoterapi tunggal seperti 5 FU, motimisin C, dapat memperkecil besar tumor,
akan tetapi tidak atau hanya sekali sedikit memperpanjang usia pasien (kurang 20
minggu).
Pemberian radioterapi telah dicobakan dengan berbagai cara, antara lain
kombinasi 5 FU dengan radioterapi, kemoradioterapi pre operasi, atau waktu
operasi.
Pengelolaan kontrol rasa sakit pada pasien kanker pankreas diberikan secara
bertahap tergantung berat ringan sakit dan respon pasien. Sakit ringan dan sedang
dapat dimulai dengan pemberian analgesik seperti aspirin, asetaminofen, dan obat
anti inflamasi non steroid. Bila gagal atau sakit berat diberikan obat analgesik
narkotik seperti morfin, kodein, meperidin, dan sebagainya. Pengobatan
simtomatik lainnya berupa dietetik dan substitusi enzim pankreas pada malnutrisi,
pengobatan terhadap diabetes, dan sebagainya.
M. Prognosis
Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan
tak sampai 10%. Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis
pascareseksi memiliki angka survival jangka panjang hanya 20%, dengan masa
survival median berkisar 13-20 bulan. Walaupun dilakukan operasi radikal
pankreatiko duodenektomi, rekurensi tetap tinggi. Pasien yang hanya
dioperasimemiliki rekurensi lokal mencapai 85%, sedangkan dari yang
mendapatkanradioterapi dan kemoterapi selain operasi, terdapat 50-70%
menderita rekurensilokal serta metastasis terutama ke hati. Karsinoma invasif
lokal tapi tanpametastasis paska operasi memiliki masa survival median 6-10
bulan, tetapi bila dengan metastasis masa survival lebih pendek, hanya 3-6 bulan,
ditentukan dari kondisi umum dan keparahan penyakitnya
 BAB III
KESIMPULAN

A. Kesimpulan
Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yangsering
ditemukan. Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. Etiologi masih
belum jelas, namun beberapa faktor resiko yang dihubungkan dengan kanker
pankreas, antara lain: kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat
karsinogen industri.
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik
oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat
pengobatan lebih lanjut akan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala dapat
berupa rasa penuh, kembung, nyeri di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare
(steatore), badan lesu, penurunan berat badan, dan ikterus.
pengobatan terhadap pasien kanker pankreas, yaitu bedah reseksi “kuratif”,
bedah paliatif, kemotreapi paliatif, radiasi paliatif dan simtomatik.
Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan
tak sampai 10%. Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis
pascareseksi memiliki angka survival jangka panjang hanya 20%, dengan masa
survival median berkisar 13-20 bulan.
 DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Interna
Publishing.

Dragovich, Tomislav.2011.Pancreatic Cancer. www.emedicine.medscape.com

Mardiani, Helvi.2004. Metabolisme Heme. Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran

USU. www.repository.usu.ac.id

Gest,Thomas R et al.2011.Pancreas Anatomy. www.emedicine.medscape.com

Eguia,Vasco et al. 2012.Early Detection of Pancreatic Cancer . JOP.J Pancreas

(online)2012 Mar 10; 13(2):131-134. www.tema.unina.it