ASKEP GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

A. INFARK MIOKARD AKUT

Infark miokard akut adalah kematian /nekrosis jaringan otot jantung disebabkan oleh
terhentinyaaliran darah koroner.

Faktor- factor risiko .

Terdapat beberapa factor risiko yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya
ateroskelerosis koroner. Faktor risiko dapat dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu:
1.Faktor yang dapat dirubah

Ada 4 faktor risiko biologis yang tidak dapat dirubah yaitu:

a.Usia
Kerentanan terhadap ateroskelerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia. Penyakit arteri koroner ini jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tapi hubungan
antaran usia dengan timbulnya penyakit mungkin mencerminkan lama pemaparan
yang lebih panjang terhadap factor-faktor aterogenik.
b.Jenis kelamin
Wanita relaif lebih kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause
dan kemudian menjadi sama rentannya dengan pria setelah menopause.Efek
perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya iminitas wanita pada
usia wanita sebelum menopause.
c.Ras
Orang Amerika dan Afrika lebih rentan terhadap ateroskelerosisdari pada orang kulit
putih.
d. Genetik
Riwayat keluarga yang positif erhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara
atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)meningkatkan
kemungkinan timbulnya ateroskelerosis premature. Besarnya pengaruh genetic dan
lingkungan masih belum diketahui. Komonen genetic dapat dikaitkan pada beberapa
bentuk ateroskelerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada
gangguan lipid familial.Tetapi riwayat keluarga dapat pula mencerminmkan
komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan
stress atau obesitas.

2. Faktor Risiko yang dapat dirubah

Faktor risiko yang dapat dirubah terdiri dari :
a. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesteros dan atau trigliserida serum
diatas batas normal .
Peningkatan kolesterol diatas 180 mg/dl akan meningkatkan risiko penyakit arteri
koroner , dan peningkatan risiko ini akan meningkat lebih cepat terjadi bila
kadarnya melebihi 240 mg/ dl . Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan
mmeningkatnya risiko penyakkit arteri koroner, sedangkan kadar kolesterol HDL
yang tinggi berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit ini , sedangkan
kadar LDL yang rendqah ternyata bersifat aterogenik

a. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistolik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri , akibatnya beban kerja jantung bertambah sehingga
mengakibatkan hipertropi ventrikel , yang merupakan konpensasi jantung untuk
meningkatkan kekuatan kontraksinya. Akan tetapi kemampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung dengan hipertropi kompensasi akhirnya terlampaui
dan terjadi dilatasi dan gagal jantung. Bila ateroskelorosis berlanjut maka suplai
oksigen miokard berkurang ,sementara kebutuhan miokard akan oksigen yang
 meningkatkan akibat hipertropi ventrikel dan meningkatnya beban kerja
jangtungakibatnya menyebabkan angina atau infark miokard.
b. Merokok
Risiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang diisap perhari, dan tidak pada
lamanya merokok. Seorang perokok lebih dari satu bungkus / hari menjadi 2X
lebih rentan daripada yang tidak merokok.Yang diduga menjadi penyebab adalah
pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh saraf otonom.
c. Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi ateroslekerosis yang
lebih tinggi. Mekanisme sampai sekarang belum dapat dipastikan tetapi mungkin
yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predisposisi
terhadap degenerasi vaskuler yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap
glukosa.
d. Gaya hidup yang kurang bergerak.
Cara hidup kurang gerak berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
e. Stres psikologik
Stress menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat aterogenik serta
mempercepat serangan jantung.
f. Tipe kepribadian
Pola tingkalaku tipe A memiliki hubungan dengan proses ateroskelerosis
Kepribadian yang termasuk dalam tipe A adalah mereka yang memperlihatkan
persaingan yang kuat , ambisius , agre4sif dan merasa diburu waktu.

PATOFISIOLOGI
Ada tiga (tiga) hal utama penyebab terjadinya infark miokard akut, yaitu aterosklerosis
(penyempitan), trompus baru (penyumbatan) dan spasme dari arteri koroner.

1.Aterosklrosis :
Ateroklerosis pembuluh koroner disebabkan oleh penimbunan lipid dan jaringan fibrosa
, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah . Bila lumen menyempit maka
resistensi terhadap aliran darah akan meninmgkat dan membahayakan aliaran darah miokardium.
Bila penyakit ini semakin lanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perrubahan vskuler yang
mengurangi kemampuan pembuluh darahuntuk melebar , sehingga mempengaruhi
keseuimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium distal dari lesi.
Meskipun penyempitan berlangsung progresif dan kemampuan vaskuler untuk
memberikan respon juga berkurang , manifestasi klinik belum tampak sampai proses aterogenik
sudah mencapai tingkat lanjut. Lesi yang bermakna secara klinis dapat mengakibatkan iskemik
dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 70 % lumen pembuluh darah.

2. Trombus
Terjadinya thrombus disebqabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark tergantung pada daerah yang
oklusi dan aliran darah kolateral..

3. Spasme
Spasme/ vasokontriksi koroner dapat disebabkan oleh rangsangan adrenergic,
rangsangan dingin atai kokain.Spasme arteri kloroner dengan plak ateroskelerotik akan
meningkatkan tekanan di dalam plak , mengakibatkan pecahnya plak dan terjadi thrombus.

MANIFESTASI KLINIK

Manifestasiklinik pada infark miokard akut adalah nyeri dada hebat pada daerah retrosternal
kiri, tidak terlokalisir atau tidak dapat ditunjukkan dengan jari.Rasa nyeri seperti terbakar ,
tertimpa beban berat , tertindih, diremas-remas, lamanya lebih dari 30 menit , terus menerus,
tidak hilang dengan istirahat, maupun dengan pemberian nitrat. Nyeri dada dapat menjalar ke
lengan kiri punggung, leher, rahang dan epigastrium, disertai dengan mual, muntah dan keringat
dingin.

PEMERIKSAAAN PENUNJANG

Selain keluhan nyeri dada khas infark maka untuk memastikan diagnosis infark miokard akut
duiperlukan pemeriksaan penunjang, yaitu Laboratorium dan Elektrokardigram.

1.Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan dari lekosit, Enzim darah( CK, CKMB),
Troponim T, SGOT/SGPT dan LDL.
Enzim CK,CKMB merningkat 6 jam setelah infark , mencapai puncak pada 18 – 24 jam dann
kembali normal setelah 72 jam.
SGOT/ SGPT meningkat dalam 12 jam setelah infark dan normal setelah 24 – 26 jam, kembali
normal pada hari ke 3 sampai hari ke 5.

2. Pemeriksdaan Elektrokardiogram
Adanya kematian jaringan miokard akan menyebabkan perubahan benuk gambaran
elektrokardiografi secara berevolusi.
Gambaran yang khas yaitu terdapat ST elevasi diikuti gelombang Q patologis dan ST Elevasi
yang kemudian menjadi Gelombang T inverted.

EKG NORMAL EKG IMA EKG SUB AKUT

Infark baru beberapa jam ditunjukan oleh elevasi segman ST
Infark beberapa hari

32 33

Perubahan yang timbul pada sandapan rekaman EKG memperlihatkan lokasi terjadinya infark
miokard, yaitu:
- Infark Anterior : Sandapan V1 – V4
- Infark Inferior : Sandapan II, III, aVF
- Infark Lateral : Sandapan I, aVL, V5, V6.
Diagnosa infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria dibawah ini :
- Nyeri dada khas infark miokard ,lebih dari 30 menit.
- Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA
- Gambaran laboraorium : peningkatan enzim CK, CKMB 2 kali dari normal.

MASALAH KEPERAWEATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

1. Gangguan perfusi jaringan miokard b/d suplai dan dimand tidak adekuat akibat
penyempitan koroner.
2. Nyeri dada b/d tidak adekuatnya perfusi otot jantung akibat penyempitan arteri koroner.
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidaksimbangan sumplai dan dimand miokard.
4. Cemas b/d perasaan takut akan kematian dan serangan berulang.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit
6. Resiko penurunan curah jantung b/d disritmia.
 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan infark miokard akut dapat dibagi atas beberapa aspek aspek yaitu:

1.Monitoring tanda- tanda vital dan kemungkinan adanya disritmia yang mengancam jiwa
2.Memberikan oksigen guna mencukupi kebutuhan akan oksigen di jaringan.

3. Pembatasan aktifitas fisik dan menghilangkan nyeri.

a. Tirah baring
b. Posisi yang nyaman
c. Tehnik relaksasi dan distaksi

4.Obat-obatan
a. Golongan nitrogliserin
b. Golongan narkotik
c. Golongan penghambat beta adrenergic.
d. Trombolitik terapi.
e. Laksantive
f. Sedative.
5.Psikososial
Pada umumnya pasien dengan infark miokard akut akan mengalami reaksi Denial,
emosi, stress, cemas dan rasa takut, yang hebat . Hal ini akan memperberat kondisi
pasien karena akan menuingkatkan konsumsi oksigen miokard, sehingga diperlukan
intervensi yang memberikan dorongan psikososial yaitu :
a. Komunikasi terapeuttik
b. Membina hubungan saling percaya
c. Menunjukkan sikap siap membantu
d. Mendampingi pasien saat nyeri dada.
e. Menciptakan lingkungan tenang
f. Memberikan informasi sederhana tentang tujuan dari seiap tindakan

6.Diet
Puasa selama 8 jam sejak serangan , kemudian dilanjutkan dengan makanan cair dan
selanjutnya diet makanan lunak.
7.Pendidikan dan penyuluhan kesehatan
8. Monitoring kemungkinan adanya efek samping dari tindakan/pengobatan.

KOMPLIKASI IMA
Komplikasi yang mungkin timbul pada pasien dengan IMA antara lain :
a. Disritmia
b. Gagal jantung
c. Syok kardiogenik
d. Tromboemboli
e. Ruptur septum
f. Kematian mendadak

B. DISRITMIA

1. Pengertian
Disritmia adalah gangguan pembentukan atau penyaluran impuls listrik jantung
Sehingga irama jantung menjadi tidak normal.
 2. Faktor pencetus disritmia

a. Hipoksia miokard
b. Iskemik miokard
c. Sitimulasi simpatis
d. Obat-obatan
e. Gangguan elektrolit
f. Pembesaran jantung.
3. Manifestasi klinik

Kebanyakan manifestasi klinim tidak disadari oleh klien , dan terdeteksi saat rasa
tidak nyaman seperti palpitasi, atau adanya denyut jantung yang cepat,denut jantung
yang tidak teratur.
Keadaan ini tidakberbahaya selama tidak mengganggu hemodinamik.
Hal ini dikarenakan pasokan darah yang mengandungf nutrisi dan oksigen yang
dibutuhkan jaringan tidak mencukupi sehingga aktivitas metabolisme jaringan
terganggu.
Penmpilan klinis klien dengan disrimia :
a. Anxietas
b. Gelisah
c. Cepat lelah
d. Palpitasi
e. Nyeri dada
f. Vertigo, syincope
g. Kejang
h. Nyeri dada
4. Diagnostik Disritmia

Diagnostik disritmia dipastikan dengan melakukan pemeriksaan sebagai berikut

1.Elektrokardiogram
2.holter
3. Elektrofisiologi.
5. Tipe Dasar Disritmia

Ada 4 tipe dasar disritmia :

a. Aktifitas listrik mengikuti jalur konduksi normal tetapi bermassalah pada frekuensi
denyut jantung ( terlalu cepat atau lambat).
b. Aktifitas listri keluar dari tempat diluar jalur normal( irama ektopik).Jika impuls
listrikdatang dari atrium disebut disritmia atrium, dan bila datang dari lokasi di aas
ventrikel disebut supraventrikuler, sedang kalau dari ventrikel disebut disritmia
ventrikuler.
c. Aktifitas listrik mlalui jalur normal etapi mengalami hambatan atau terblokir di
sinus node ,di Av node atau diberkas hiss.
d. Aktifitas listrik mengikuti jalur konduksi lain melalui jalan pintas sehingga impuls
lebih cepat sampai ke ventrikel.
5. Jenis-jenis Disritmia

 DISRITMIA
 Pengertian.
 Disritmia adalah gangguan irama jantung,berupa gangguan pembentukan
inpuls atau
 gangguan pengantaran inpuls atau kombinasi keduanya.
Faktor-faktor pencetus
1. Hipoksia
2. Iskemia atau Infark
3. Stimulus simpatis
 4. Obat-obatan
5. Gangguan elektrolit
6. Hipertropi jantung
Manifestasi klinik
 Cemas
 Gelisah
 Cepat lelah
 Palpitasi
 Nyeri dada
 Vertigo, syncope
 Sesak nafas
 Hipoperfusi
Diagnostik Disritmia
 Elektro Kardiogran
 Halter
 Elektrofisiologi
 JENIS-JENIS DISRITMIA
1. Bradikardi Sinus

 Penyebab
• Stimulasi vagal
• Intoksikasi digilalis
• Peningkatan TIK
• Infark Miokard
 Efek Bradikardi
• Sincope
• Angina
• Disritmia ektopik
 Tindakan
• Cegah stimulasi vagal
• Hindari obat digitalis
• Berikan atropin
2. Sinus Takhikardi

Penyebab
 Demam
 Hipovolemia
 Anemia
 Syok
 Latihan
 CHF
 Nyeri
 Hipermetabolisme
  Hipertirdid
Efek :
 Singkop
 Hipotensi
 Odema paru
Tindakan :
 Hilangkan penyebab
 Propranolal
3. Paroxismal atrial takhikardi

Penyebab :
 Emosi
 Kafein
 Alkohol
 Kelelahan
Efek :
 Angina
 Gagal jantung
Tindakan
 Massage karotis
 Digitalis
 Propranolal
 Verapamil
 Kardioversi
4. Flutter atrium

Penyebab
 Kelainan katub nutralis
 Hipertiroide
Efek
 Tidak terlalu pengaruh pada hemodinamik
Tindakan
 Digitalis
5. Fibrilasi atrium

Penyebab
 Penyakit jantung ateroskalerosis
 Penyakit katub
 Gagal jantung
 Tirotoksikasis
  Corpulmonale
Efek
 Trambo emboli
 Gagal jantung
Tindakan
 Digitalis
 Quinidin
 Terapi anti koagulan
6. Ventrikel Extrasystal (PVC)

Penyebab :
 Keracunan digitalis
 Hipoxia
 Hipokalemia
 Demam
 Asidosis
Efek
 Palpitasi
 Prekursor takhikardi ventrikel
Tindakan
 Koreksi penyebab
 Drips lidokain 2 mg/menit
7. Takhikardi ventrikel

Penyebab
 Peningkatan iritabilitas miokard
 Penyakit koroner
Efek
 Penurunan curah jantung
 Dekompensasi kardis
Tindakan
 Koreksi penyebab
 Obat anti aritmia
 Defibrilisi bila tidak ada nadi
 Kardioversi untuk yang ada nadi teraba
8. Fibrilasi ventrikel

Penyebab
 Penyakit arteri koroner
 Biasanya merupakan lanjutan dari Disritmia
ventrikel yang lain
Efek
 Penurunan curah jantung
Tindakan
 Resusitasi
 Defibrilasi
9. Total AV Blok (Blok Derajat)

Penyebab
 Intoksikasi digitalis
 Miokard Infark
Efek
 Penurunan perfusi ke organ vital
Tindakan
 Temporary Pace Maker
 Permanen Pace Maker
 Stop digitalis
10. Supraventrikuler takhikardi

Penyebab
 Tembakau
 Kafein
 Alkohol
Efek
 Penurunan curah jantung
 Dekompensasi
Tindakan
 Massage Karotis
 Digitalis
 Kardioversi
 Askep Disritmia
Pengkajian
 Riwayat kesehatan
 Pemeriksaan fisik
 Pengkajian Psikososial
 Fokus utama Disritmia dan efeknya
Riwayat kesehatan
 Synkope
 Pusing
 Kelelahan
 Nyeri dada
 Palpitasi
 Sesak nafas
Pengkajian fisik
 Tanda-tanda penurunan CO
• Kulit : Dingin, Basah, Pucat
 Frekuensi dan irama nadi
 Auskultasi bunyi jantung
 Tekanan darah
 Frekuensi nafas dan pola nafas
 Retensi cairan
 • Peningkatan CVP
• Distensi Vena jugularis
• Odema

 Diagnosa Keperawatan
1. Kecemasan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
2. Nyeri dada berhubungan dengan nenurunnya suplay oksigen ke otot jantung.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung.
Pengkajian Psikososial
 Respon Psikologis
Intervensi
1. Mengurangi kecemasan
2. Mangatasi nyeri
3. Penyuluhan
4. Monitoring dan penatalaksanaan komplikasi

7. Takhikardi ventrikel

6. Diagnosa keperawatan dengan Disritmia

Menekankan pada analisa akibat yang ditimbulkan oleh gangguan listrik maka
jantung tidak dapat memompa secara adekut yang menghasilkan kardiak aout put
yang memadai.
Jika tidak diangani dengaan baik dan berlangsung lama maka akan menyebabkab
kerusakan aorgan tubuh.
Perubahan dan keajaman dalam menganalisa manifestasi klinik dan pembacaan EKG
menjadi hal yang pentuing dalam penanganan Disritmia.
Dignosa keperawtan yang mungkin timbul pada disritmia adalah :
a. Penurunan curah jantung b/ d gangguan sistim listrik jantung
b. Gangguan perfusi jaringan tubuh b/ d penurunan curah jantung.
c. Cemas b/d rasa takut.
7. Penanganan Disrimia

a. Pemantauan Gambaran elektrokardiografi

b. Pemantauan status hemodinamik
c. Massase karotis
d. Pemberian obat anti disritmia
e. Pemasangan alat pacu jantung sementara
f. Memberikan kejut listrik ( DC SYOK)
g. Kompresi jantung luar.