1.

1 Etiologi

Psoriasis merupakan penyakit kulit kronis inflamatorik dengan faktor genetik yang kuat,

dengan ciri gangguan perkembangan dan diferensiasi epidermis, abnormalitas pembuluh

darah, faktor imunologis dan factor pencetus lainnya. Penyebab dasarnya belum diketahui

pasti. Dahulu diduga berkaitan dengan gangguan primer keratinosit, namun berbagai penelitian

telah mengetahui adanya peran imunologis.8

a. Faktor Genetik

Ada kecenderungan timbulnya psoriasis vulgaris dipengaruhi oleh faktor genetik.

Bila kedua orang tua mengidap psoriasis, risiko seseorang mendapat psoriasis adalah 41%,

14% bila hanya dialami oleh salah satunya, 4% bila 1 orang saudara kandung terkena, dan

turun menjadi 2% bila tidak ada riwayat keluarga.2

Berdasarkan awal penyakit dikenal dua tipe : psoriasis tipe I dengan awal onset dini

dan bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awal onset lambat dan bersifat non familial.

Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan

HLA. Psorasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe

II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan

HLA-B27.1,3 Psoriasis Susceptibility 1 atau PSORS1 (6p21.3) adalah salah satu lokus

genetic pada kromosom yang berkontribusi dalam patogenesis psoriasis. Beberapa alel

HLA yang berkaitan adalah HLA B13 dan HLA DQ9. HLA Cw6 merupakan alel yang

terlibat dalam patogenesis artritis psoriatika serta munculnya lesi kulit yang lebih dini.

HLA Cw6 akan mempresentasikan antigen ke sel T CD 8+.1,2,8

b. Imunologi
 Faktor imunologi melalui peranan imunokompeten, sitokin, hormon dan antigen

eksternal tertentu (antigen berasal dari streptokokus yang berperan sebagai superantigen

eskternal yang menginduksi proliferasi kertosit pada psoriasis tipe I) mempengaruhi

imunopatogenesis psoriasis. Penelitian biokimia menjukkan adanya perubahan kadar

sebagai senyawa seperti hormon, faktor pertumbuhan, mediator inflamasi, neurotransmitter

dan anti gen psoriatik.1,3

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel

yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis

memerlukan stimulasi untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umunya penuh dnegan

sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sediki

sebukan limfositik epidermis sedangkan pada lesi baru umunya lebih banyak didominasi

oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya

bertambah. Sel langerhans bertindak sebagai antigen presenting cell (APC) yang akan

mengaktivasi limfosit T.3

Perubahan morfologi pada kulit psoriatik terutama disebabkan oleh adanya

hiperproliferasi dan gangguan diferensiasi keratosit serta inflamasi. Gangguan diferensiasi

menyebabkan pada lesi psoriasis stratum granulosum menipis atau menghilang. Hal ini

akan menyebabkan terjadinya penurunan waktu siklus sel, dimana pada psoriasis

pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangakn pada kulit

normal lamanya 27 hari.1,3

c. Faktor Pencetus lain

Faktor predisposisi antara lain trauma pada epidermis atau dermis, seperti goresan

atau jaringan parut operasi, menimbulkan psoriasis pada kulit yang luka (fenomena
 Koebner). Selain itu, infeksi juga diketahui sebaga pemicu onset atau eksasebasi psoriasis.

Hampir 45% kasus melaporkan mengalami eksaserbasi pasoriasis dengan interval 2-3

minggu setella menderita infeksi saluran nafas atas.1

Stress ternyata merupakan salah satu faktor predisposisi yang memperberat psoriasis

dan terjadi pada kurang lebih 30-40% kasus. Tidak ada sifat atau gangguan kepribadian

yang khusus pada penderita psoriasis. Alkohol juga diduga sebagai faktor memperberat

psoriasis. Disamping itu psoriasis ternyata bisa dipicu oleh banyak macam obat-obatan

seperti beta-blocker, litium, anti-malaria dan obat anti-inflamasi non-steroid.1,3

1.2 Patofisiologi

Psoriasis merupakan penyakit yang komplek dan multifaktorial, dipengaruhi factor genetic

dan imunitas. Pathogenesis psoriasis belum sepenuhnya dipahami. Beberapa teori menyebutkan

ada pencetus dari psoriasis seperti penyakit infeksi, trauma dan stess. Sedangkan, pada banyak

pasien tidak ditemukan pemicu yang jelas. Setelah paparan trigger terjadi perpindahan substansi

leukosit ke dermis dan epidermis yang menyebabkan plak psoriasis.17

Lebih spesifiknya, terjadi infiltrasi oleh sejumlah besar sel T yang telah aktif yang akhirnya

merangsang proliferasi keratinosit. Hal ini didukung dengan pemeriksaan histologis dan

pewarnaan imunohistokimia plak psoriasis, pada pasien dengan 20% permukaan tubuh yang

terkena lesi psoriasis, memiliki 8 milyar sel T di sirkulasi dan 20 milyar sel T yang terletak di

dermis dan epidermis plak psoriasis. Proses inflamasi terjadi akibat migrasi sel T aktif ke dermis,

terjadi pelepasan sebagian besar sitokin (seperti TNF-α, interferon gama, interleukin-12) kemudian

menyebabkan proliferasi keratinosit, angiogenesis dan terjadinya kemotaksis dari sel-sel radang

dalam dermis dan epidermis. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis.

Terjadinya proliferasi epidermis di awali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun
endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat,

hanya 3 - 4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.13,14,17

Psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi yang dipicu oleh aktivitas sel-sel radang.

Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell, cytokine type 1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12,

IFN γ dan TNF α serta IL-8 yang menyebabkan terjadinya akumulasi neutrofil.4 Pada psoriasis

terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan

pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan terjadi akibat dari rupture kapiler

ketika skuama dikerok.15,16

Gejala Klinis

Sebagian penderita mengeluh gatal ringan dan panas. Tempat predilepsinya pada scalp,

perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor, terutama siku lutut dan

daerah lumbasakral.3

Kelainan kulit dapat ditemukan dalam berbagai bentuk morfologi dan diberi nama khusus, lesi

psoriasis memiliki empat gambaran yang menonjol yaitu : (1)

a Fenomena bercak lilin (karsvlek phenomena) yaitu bila skuama psoriasis dikerok maka

akan terlihat warna seperti kerokan lilin.

b Auspitz Sign: bila cara mengerok tadi diteruskan akan terlihat titik-titik perdarahan oleh

karena terkena papilla dermis pada ujung-ujung yang memanjang.

c Koebner phenomena: bila pada kulit yang masih normal terkena trauma/ garukan maka

akan timbul lesi baru yang bersifat sama dengan lesi yang telah ada.

Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis. Perubahan pada kuku ini

2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40 tahun, pada pasien dengan psoriasis sedang hingga

berat atau pada pasien yang telah menderita psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling umum
dari psoriasis kuku ini adalah pitting selain itu juga perubahan warna lokal yang spesifik yaitu

bercak berwarna kuning atau coklat disebabkan karena debris seluler di bawah kuku. Psoriasis

pada kuku mengenai matrix, lempeng kuku, dan hyponychium.12

Selain itu psoriasis dapat menyerang kuku dimana permukaan kuku menjadi keruh,

kekuningan dan terdapat cekungan/ pitting atau titik-titik punctate, menebal dan terdapat

subungual hiperkeratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya. Dalam hal ini kuku tangan lebih

sering terkena daripada kuku kaki.12

Selain menimbulkan kelaian pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan

kelainan pada sendi (arthritis psoriatic), terdapat pada 10-15% pasien pasoriasis. Umumnya pada

sendi distal interfalang dan bersifat poliartikular, terbanyak pada usia 30-50 tahun. Sendi

membesar kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.3

Gambar 1.1 Predileksi Psoriasis2

Sumber : Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition