TUTORIAL

TONSILITIS KRONIK EKSASERBASI AKUT

Disusun oleh :

Andi Bagus Prayogo 2014730008

Refidani Munawar 2014730082

Wijdani Sharfina 2014730097

Pembimbing:

dr. Eman Sulaiman, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK STASE THT-KL

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2018
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Alhamdulillah, puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT atas terselesaikannya
laporan tutorial yang berjudul “Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut”.

Laporan tutorial ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan penyusun sekaligus
memenuhi tugas kepaniteraan klinik stase THT di Rumah Sakit Umum Daerah Sayang Cianjur. Pada
kesempatan ini, penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. Eman Sulaiman, Sp. THT-KL
sebagai pembimbing.

Semoga dengan adanya laporan tutorial ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan
berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun
harapkan saran dan kritik untuk dapat membuat laporan tutorial yang lebih baik di masa yang akan
datang.

Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Cianjur, Agustus 2018

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ 2

DAFTAR ISI........................................................................................................................................... 3

BAB I ...................................................................................................................................................... 4

STATUS PASIEN .................................................................................................................................. 4

I. IDENTITAS ................................................................................................................................ 4

II. ANAMNESIS ............................................................................................................................. 4

III. PEMERIKSAAN FISIK ......................................................................................................... 5

IV. STATUS THT ......................................................................................................................... 6

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG ................................................................................................ 8

VI. RESUME ................................................................................................................................ 9

VII. DIAGNOSIS ........................................................................................................................... 9

VIII. TATALAKSANA ................................................................................................................... 9

BAB II................................................................................................................................................... 10

TINAJUAN PUSTAKA ....................................................................................................................... 10

2.1. Definisi.................................................................................................................................. 10

2.2. Epidemiologi ......................................................................................................................... 10

2.3. Etiologi.................................................................................................................................. 11

2.4. Patofisiologi .......................................................................................................................... 11

2.6. Tatalaksana ........................................................................................................................... 13

2.7. Komplikasi : .......................................................................................................................... 14

2.8. Prognosis :............................................................................................................................. 14

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 15

3
 BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

 Nama : Nn. V
 Usia : 22 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Tempat/tanggal lahir : 18-04-1996
 Pekerjaan : Mahasiswa
 Agama : Islam
 Suku bangsa : Sunda
 Tanggal masuk RS :

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri saat menelan sejak 2 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli THT RSUD Sayang Cianjur dengan keluhan nyeri
menelan yang dirasakan sejak 2 hari SMRS secara terus menerus, disertai dengan
demam. Pasien juga mengeluhkan sesak napas yang hilang timbul, tenggorokan
gatal, suara serak, batuk kering dan pilek. Saat ini nafsu makan pasien menurun
serta badan terasa lemas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami keluhan yang serupa sebelunnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga tidak ada yang pernah memiliki keluhan yang sama
 Riwayat Pengobatan

Pasien pernah diarawat satu bulan yang lau di RSUD Sayang Cianjur dengan keluhan
yang sama

Riwayat Alergi

Alergi terhadap makanan atau obat disangkal

Riwayat Psikososial

Pasien sering mengkonsumsi makanan yang mengandung minyak berlebih

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang. Kesadaran : compos mentis. Tekanan darah
100/70 mmHg. Nadi 80 x/menit. Pernapasan 20 x/menit. Suhu 38,9 °C.

Kepala : Normochepal, rambut hitam, distribusi merata, nyeri tekan facial (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), massa (-/-)

Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis (-), Tonsil hiperemis T3/T3,

Kripta melebar +/+

Telinga : Normotia, sekret (-/-), nyeri tekan –

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-) nyeri tekan at regio
submandibula -/-

Thoraks :

- Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V

Perkusi : Batas jantung atas → ICS II linea parasternalis sinistra

Batas jantung kanan → ICS III linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri → ICS V linea preaksilla sinistra

Auskultasi : BJ I dan II murni reguler, gallop (-), murmur (-)

5
 - Pulmo :
Inspeksi : bentuk thoraks simetris, otot bantu napas tambahan (-), retraksi
dinding dada (-), bagian dada tertinggal (-)

Palpasi : vocal fremitus teraba sama dikedua lapang paru, nyeri tekan (-)

Perkusi : sonor di semua lapang paru, batas paru hepar pekak alih setinggi IC
V dextra

Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen :

Inspeksi : tampak datar, jaringan parut (-), distensi (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullnes (-)

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegaly (-), splenomegaly (-),

hepatojugular reflux (-)

Ekstremitas :

Superior : akral hangat, CRT <2”, edema (-/-)

Inferior : akral hangat, CRT <2”, edema (-/-)

IV. STATUS THT

Telinga:

Kanan Aurikula Kiri

(-) Perikondritis (-)
(-) Mikrotia (-)
(-) Atresia (-)
(-) Fistula (-)

Kanan KAE Kiri

Tidak Dilakukan

Kanan Membrane timpani Kiri

Tidak Dilakukan

6
Hidung:

Kanan Bentuk hidung luar Kiri

(-) Deviasi (-)
(-) Krepitasi (-)
(-) Nyeri tekan (-)

Kanan Rinoskopi anterior Kiri

Tidak Dilakukan

Kanan Rinoskopi posterior Kiri

Tidak Dilakukan

Tenggorokan:

Kanan Faring Kiri

Hiperemis Mukosa Hiperemis
Simetris Uvula Simetris

Kanan Tonsil Kiri

Hiperemis Mukosa Hiperemis
T3 Pembesaran T3
Tidak melebar Kripta Tidak melebar
(-) Detritus (-)
(-) Perlengketan (-)

Kanan Laringoskopi indirek Kiri

Tidak dilakukan

7
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

HEMATOLOGI
Hematologi Lengkap
Hemoglobin 12.0 12-16 g/dL
Hematokrit 38.8 37-47 %

Leukosit 8.6 4.8-10.8 103/Ul

Eritrosit 4.76 4.2-5.4 106/Ul

MCV 81.6 80-94 Fl

MCH 25.2 27-31 Pg
MCHC 30.9 33-37 %
RDW-SD 45.1 37-54 fL
PDW 15.9 9-14 fL
MPV 7.8 8-12 fL
DIFFERENTIAL
Limfosit % 9.1 26-36 %
Monosit % 2.7 4-8 %
Neutrofil % 85.0 40-70 %
Eosinofil % 2.6 1-3 %
Basofil % 0.6 <1 %
ABSOLUT

Limfosit # 0.79 1.00-1.43 103/Ul

Monosit # 0.23 0.16-1.0 103/Ul

Neutrofil # 7.35 1.8-7.6 103/Ul

Eosinofil # 0.22 0.02-0.50 103/Ul

Basofil # 0.05 0.00-0.10 103/Ul

8
VI. RESUME

Ny. V usia 22 tahun datang dengan keluhan nyeri menelan yang dirasakan
sejak 2 hari SMRS secara terus menerus, disertai dengan demam. Pasien juga
mengeluhkan sesak napas yang hilang timbul, tenggorokan gatal, suara serak,
batuk kering dan pilek. Saat ini nafsu makan pasien menurun serta badan terasa
lemas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, TD Tekanan darah : 100/70 mmHg , Nadi: 80
x/menit, Pernapasan: 20 x/menit, Suhu: 38,9 °C. Mulut : mukosa bibir kering,
tonsil hiperemis +/+, T3/T3.
Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

VII. DIAGNOSIS

- Diagnosis Kerja : Tonsilitis Kronik Hipertrofi Eksaserbasi Akut.

- Diagnosis banding : Tonsilofaringitis

VIII. TATALAKSANA

- Clanexi 3 x 625 mg
- Omeprazole 1 x 40 mg
- Metilprednisolone
- Sanmol 500 mg injek

9
 BAB II

TINAJUAN PUSTAKA

TONSILITIS KRONIK EKSASERBASI AKUT

2.1. Definisi

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari

cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di
dalam rongga mulut yaitu: tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsil faucial),
tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding
faring/Gerlach’s tonsil). Peradangan pada tonsil palatina biasanya meluas ke adenoid
dan tonsil lingual. Penyebaran infeksi terjadi melalui udara (air borne droplets),
tangan dan ciuman. Tonsilitis dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak1.

2.2. Epidemiologi

Menurut World Health Organization (WHO), pola penyakit THT berbeda di

berbagai negara. Faktor lingkungan dan sosial berhubungan terhadap etiologi infeksi
penyakit. Didapatkan data bahwa 3 sebagian besar anak mengalami tonsilitis kronis
karena perilaku pola makan mengkonsumsi makanan seperti gorengan dan minuman
dingin seperti es, kebiasaan mengkonsumsi makanan dan minuman yang dijual
dimana kebersihannya kurang terjamin, dan kurangnya pemeliharaan kesehatan gigi
dan mulut.
Jumlah penderita tonsilitis kronis di Indonesia terus meningkat, berdasarkan
data epidemiologi penyakit THT pada 7 provinsi di Indonesia pada tahun 2012,
prevalensi tonsilitis kronis tertinggi setelah nasofaringitis akut (4,6%) yaitu sebesar
3,8%. Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. Kariadi Semarang mencapai 23,6% dan 47%
di antaranya berusia 6-15 tahun. Sedangkan di RSUP Dr. Hasan Sadikin, dalam kurun
waktu 1 tahu ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronika atau 6,75% dari seluruh jumlah
kunjungan.
2.3. Etiologi

Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis
akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil, atau kerusakan ini dapat
terjadi bila fase resolusi tidak sempurna. Pada penderita tonsilitis kronis jenis kuman
yang sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA). Selain itu
terdapat Streptokokus pyogenes, Streptokokus grup B, C, Adenovirus, Epstein Barr,
bahkan virus Herpes. Penelitian terbanyak di tonsil adalah Staphilokus aureus,
Streptokokus beta hemolitikus grup A, E. Coli dan Klebsiela.
Berdasarkan hasil penelitian Suyetno dan Sadeli, diketahui bahwa dari hasil
kultur apusan tenggorok didapatkan bakteri Gram positif sebagai penyebab tersering
tonsilofaringitis kronis yaitu Streptokokus alfa kemudian diikuti Stafilokokus aureus,
Streptokokus beta hemolitikus grup A, Stafilokokus epodermidis dan kuman Gram
negatif berupa Enterobakter, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan E. Coli.
Selain itu, yang harus menjadi perhatian adalah faktor predisposisi timbulnya
tonsilitis kronis adalah rangsangan menahun dari rokok, beberapa jenis makanan,
hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis
akut yang tidak adekuat2.

2.4. Patofisiologi

Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kripta secara
aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian
nasofaring dan akhiirnya masuk ke tonsil maupun secara foodborn yaitu melalui
mulut masuk bersama makanan. Tonsil berperan sebagai filter yang menyelimuti
bakteri ataupun virus yang masuk dan membentuk antibodi terhadap infeksi. Kuman
menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial
mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli
morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak
kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan
epitel yang terlepas.

11
2.5. Gejala klinis

Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus
menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk, malaise, sakit padasendi, kadang-
kadang ada demam dan nyeri pada leher, Pada anak, tonsilyang hipertrofi dapat
terjadi obstruksi saluran nafas atas yang dapatmenyebabkan hipoventilasi
alveoli yang selanjutnya dapat terjadi hiperkapnia dan dapat menyebabkan kor
polmunale. Obstruksi yang beratmenyebabkan apnea waktu tidur, gejala yang
paling umum adalahmendengkur yang dapat diketahui dalam anamnesis3. Gejala
tonsillitis kronis menurut Mawson (1977), dibagi menjadi :

1. gejala local, yang bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok,

sakittenggorok, sulit sampai sakit menelan
2. gejala sistemik, rasa tidak enakbadan atau malaise, nyeri kepala, demam
subfebris, nyeri otot danpersendian,
3. gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsillitisfolikularis kronis),
udema atau hipertrofi tonsil (tonsillitis parenkimatosakronis), tonsil fibrotic
dan kecil (tonsillitis fibrotic kronis), plika tonsilaris mengukur jarak antara
kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua
tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :

TO : tonsil masuk di dalam fossa atau sudah diangkatb.

T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringc.

T2 : 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringd.

T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringe.

T4 : > 75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

12
 Tabel 1 Perbedaan Tonsilitis3
Tonsilitis kronis
Tonsilitis akut Tonsilitis kronis
Eksaserbasi akut
Membesar/mengecil tetapi
Hiperemis dan edem Hiperemis dan edema
tidak hiperemis
Kripta tidak melebar Kripta melebar Kripta melebar
Detritus +/- Detritus (+) Detritus (+)
Perlengketan - Per;engketan (+) Perlengketan (+)
Sembukan radangnya, jika
Antibiotika, analgetik, obat perlu lakukan tonsilektomi Bila mengganggu lakukan
kumur 2-6 minggu setelah tonsilektomi,
peradangan tenang

2.6. Tatalaksana

a. Medikamentosa
Pemberian antibiotika sesuai kultur bermanfaat pada penderita Tonsilitis Kronis
Cephaleksin ditambah metronidazole, klindamisin (terutama jika disebabkan
mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam klavulanat (jika bukan
disebabkan mononukleosis)4.
b. Non-medikamentosa
Indikasi tonsilektomi menurut American Academy of Otolaryngology & Head and
Neck Surgery Clinical Indicators Compendium menetapkan3:
 Serangan tonsilitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapat
terapi yang adekuat
 Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofacial
 Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan
nafas, sleep apneu, gangguan menelan, gangguan berbicara dan cor
pulmonale
 Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak
hilang dengan pengobatan
 Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan

13
  Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A streptokokus beta
hemolitikus
 Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan
 Otitis media efusi atau otitis media supuratif

Indikasi relatif 5:

 Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam
setahun meskipun dengan terapi yang adekuat
 Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis
kronis tidak responsif terhadap terapi media
 Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptokokus
yang resisten terhadap antibiotik betalaktamase
 Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma

2.7. Komplikasi :

Radang kronik tonsil dapat menimbulkan kompilaksi ke daerah sekitarnya

berupa rhintis kronik, sinusitis, atau otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi
jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endokarditis, artritis,
miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruitus, urtikaria, dan furunkulosis.

2.8. Prognosis :

Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan

pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderita
tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotik diberikan untuk mengatasi diberikan untuk
mengatasi infeksi, antibiotik tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi
penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan
dalam waktu yang singkat.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala & Leher Edisi Ketujuh. 2012; : 1–4.

2. Dedya, et. Al. Tonsilitis Kronis Hipertrofi dan Obstructive Sleep Apnea (OSA) Pada
Anak. Bagian/Smf Ilmu Penyakit Tht Fk Unlam. 2009.

3. Nurjanna Z, 2011. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronis di RSUP H. Adam Malik Medan
tahun 2007-2010. USU Institutonal Repository.

4. Lipton AJ. Obstructive sleep apnea syndrome. 2002. E- medicine

5. Amarudin, Tolkha et Anton Christanto. 2005. Kajian Manfaat Tonsilektomi, Cermin

Dunia Kedokteran

15