PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah

katarak di seluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan
glaukoma bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible). Di
dunia, diperkirakan hampir 60 juta orang terkena glaukoma dan sekitar 6 juta
orang berakhir dengan kebutaan. Di Amerika Serikat, diperkirakan 3 juta
penduduk terkena glaukoma dan sekitar 50% dari kasus tersebut tidak
terdiagnosis, serta ditemukan sekitar 100.000 penderita yang berakhir dengan
kebutaan. Penyakit ini dikatakan sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah di Amerika Serikat.1 Di Indonesia, telah dilakukan penelitian di
sembilan rumah sakit pendidikan pada bulan Juli 2013 sampai Juli 2014, dan
ditemukan angka kejadian glaukoma di RS. Dr. M. Djamil Padang sebesar 263
kasus, di RSCM Jakarta sebanyak 12.801 kasus, di RS. Cicendo Bandung
9.069 kasus, di RS Kariadi Semarang 1.630 kasus, di RS Soetomo Surabaya
4.260 kasus, di RS. Undaan Surabaya 2.148 kasus, di RS Saiful Anwar Malang
1.574, di RS Sardjito Yogyakarta 2.685 kasus, dan di RS Yap-Yogyakarta
14.212 kasus.2
Glaukoma dapat dikategorikan menjadi glaucoma primer, glaukoma
sekunder, dan glaukoma kongenital. Penelitian prevalensi glaukoma di
berbagai negara menunjukkan bahwa sebagian besar glaukoma merupakan
glaukoma primer, meliputi glaukoma sudut terbuka (primary open angle
glaucoma) yang terbanyak, diikuti glaukoma primer sudut tertutup (primary
angle closure glaucoma).1,2
 LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Tn. M R

Umur : 31 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Tentara

Alamat : Asrama Militer

Agama : Islam

Suku/ Bangsa : Bugis Makassar

Pemeriksa : dr. M

Tempat pemeriksaan : Poli Mata RS. TK II Pelamonia, Makassar.

Rekam Medik : 62 88 95

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Mata kiri tidak dapat melihat

Riwayat penyakit sekarang :

Seorang pasien laki-laki 31 tahun datang ke poli Balai Mata RS. TK II

Pelamonia, Makassar dengan keluhan mata kiri tidak dapat melihat dan mata

kanan kabur saat melihat jauh. Keluhan dirasakan sejak kurang lebih 4 tahun

yang lalu awalnya penglihatan kabur kalo naik motor. Pasien mengatakan

dulunya sering terbentur kepalanya saat latihan. Keluhan lain yang dirasakan
 oleh pasien nyeri kepala (-), air mata berlebih (-), kotoran mata (-), penglihatan

silau (-).

Riwayat penyakit lain :

 Riwayat penyakit diabetes mellitus (-)

 Riwayat penyakit yang sama sebelumnya (-)

 Riwayat Hipertensi (-)

 Riwayat Merokok (+)

 Riwayat Trauma (+)

Riwayat Pengobatan : Tidak pernah berobat sebelumnya

Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada

Riwayat keluarga keluhan yang sama : Tidak ada

C. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak baik

Kesadaran : compos mentis/ GCS 15

Tanda vital :

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 98 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit
D. Pemeriksaan Oftalmologi

OD OS

Palpebra Edema (-) Edema (-)

Silia Secret (-) Secret (-)

Apparatus Lakrimasi (+)

Lakrimasi (+)
Lakrimalis

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Bola Mata Normal Normal

Mekanisme
Muskular

Normal ke segala arah Normal ke segala arah

Kornea Edema (+) Edema (+)

Bilik Mata Depan Kesan dangkal Kesan dangkal

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, Kripte (+)

Bulat, sentral Bulat, sentral

Pupil RCL : (+) Miosis RCL : (-) Midriasis
RCTL : (+) Miosis RCTL : (+) Miosis

Lensa Jernih Jernih

E. Palpasi

OD OS

TIO T+1 T+1

Nyeri Tekan (-) (-)

Massa Tumor (-) (-)

Glandula Preaurikuler Tidak ada pembesaran Tidak ada pembesaran

F. Tonometri

TOD TOS

43,4 mmHg 43,4 mmHg

G. Visus

VOD : 6/30 VOS : 1/300

KOR :- KOS :-

Menjadi :- Menjadi :-

Lihat dekat : - Lihat dekat : -

Koreksi :- Koreksi :-

DP :- DP :-
H. Slit Lamp

VOD VOS

Konjungtiva hiperemis (-), kornea Konjungtiva hiperemis (-), kornea normal, iris
normal, iris coklat, kripte (+), pupil coklat, kripte (+), pupil bulat, lensa jernih,
bulat dan, lensa jernih. RAPD (-), RAPD (+),

I. Funduskopi
FOD : CDR = 0,5/0,6.

FOS : CDR = 1,O

J. Resume

Seorang pasien laki-laki 31 tahun datang ke poli Mata RS TK II

Pelamonia, Masyarakat dengan keluhan tidak dapat melihat dengan mata kiri

sedangkan mata kanan agak kabur apabila melihat jauh. Keluhan dirasakan

sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu dan dirasakan secara perlahan. Awalnya

pasien mengeluh matanya kabur apabila naik motor. Keluhan lain yang

dirasakan oleh pasien nyeri kepala(-), air mata berlebih(-), kotoran mata(-),

penglihatan silau(-).

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya, didapatkan

riwayat merokok (+) dan trauma pada daerah kepala (+). Dari hasil

pemeriksaan oftalmologis didapatkan RCL OD/OS : + / -, RCTL OD/OS : +/+,

TIO : OD/OS : T+1 / T+1, VOD 6/30 dan VOS 1/300, TOD : 43,4 mmhg, TOS :

43,4 mmhg. FOD : CDR = 0,5/0,6. FOS : CDR = 1,O

K. Diagnosis

ODS Glaukoma primer susp. Sudut terbuka

L. Diagnosis Banding

Glaukoma sudut tertutup

M. Terapi

Glauseta 250mg 3x1 tab

Ksr 2x1

Cendo timol 0,5% 2x1 ODS

 PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi 3

1. Kelopak Mata

Kelopak mata atau sering disebut palpebra mempunyai fungsi

melindungi bola mata dari trauma, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya
yang membentuk film air mata di depan kornea. Kelopak mata merupakan
pelindung mata yang paling baik dengan membasahi mata dan melakukan
penutupan mata bila terjadi rangsangan dari luar. Kelopak mempunyai lapis
kulit yang tipis pada bagian depan sedangkan di bagian belakang ditutupi
selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Pada kelopak mata
terdapat beberapa bagian antara lain; kelenjar sebasea, kelenjar keringat atau
kelenjar Moll, kelenjar zeis pada pangkal rambut bulu mata, serta kelenjar
Meibom pada tarsus. Kelopak mata bisa terjadi kelainan yaitu lagoftalmos
(mata tidak menutup bola mata), ptosis (kelopak mata tidak bisa dibuka).

2. Sistem Lakrimalis

Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola
mata. Sistem ekskresi mulai pada pungtum lakrimalis, kanalikuli lakrimal,
sakus lakrimal yang terletak di bagian depan rongga orbita, air mata dari duktus
lakrimal akan mengalir ke dalam rongga hidung di dalam meatus inferior.

3. Konjungtiva

Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang

membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan
permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris).Konjungtiva bersambungan
dengan kulit pada tepi kelopak (persambungan mukokutan) dan dengan epitel
kornea di limbus. Konjungtiva terdiri dari tiga bagian:
a. Konjungtiva palpebralis (menutupi permukaan posterior dari palpebra).
b. Konjungtiva bulbaris (menutupi sebagian permukaan anterior bola mata).
c. Konjungtiva forniks (bagian transisi yang membentuk hubungan antara
bagian posterior palpebra dan bola mata)
Konjungtiva palpebralis melapisi permukaan posterior kelopak mata
dan melekat erat ke tarsus. Di tepi superior dan inferior tarsus, konjungtiva
melipat ke posterior (pada fornices superior dan inferior) dan membungkus
jaringan episklera dan menjadi konjungtiva bulbaris. Konjungtiva bulbaris
melekat longgar ke septum orbitale di fornices dan melipat berkali-kali.
Pelipatan ini memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan
konjungtiva sekretorik. (Duktus-duktus kelenjar lakrimalis bermuara ke
forniks temporal superior.) Kecuali di limbus (tempat kapsul Tenon dan
konjungtiva menyatu sejauh 3 mm), konjungtiva bulbaris melekat longgar ke
kapsul tenon dan sklera di bawahnya. Struktur epidermoid kecil semacam
daging (karunkula) menempel superfisial ke bagian dalam plika semilunaris
dan merupakan zona transisi yang mengandung elemen kulit dan membran
mukosa.
Konjungtiva forniks struktumya sama dengan konjungtiva palpebra.
Tetapi hubungan dengan jaringan di bawahnya lebih lemah dan membentuk
lekukan-lekukan.Juga mengandung banyak pembuluh darah.Oleh karena itu,
pembengkakan pada tempat ini mudah terjadi bila terdapat peradangan mata.
Jika dilihat dari segi histologinya, lapisan epitel konjungtiva terdiri dari dua
hingga lima lapisan sel epitel silinder bertingkat, superfisial dan basal. Lapisan
epitel konjungtiva di dekat limbus, di atas karunkula, dan di dekat
persambungan mukokutan pada tepi kelopak mata terdiri dari sel-sel epitel
skuamosa.Sel-sel epitel superfisial mengandung sel-sel goblet bulat atau oval
yang mensekresi mukus.Mukus mendorong inti sel goblet ke tepi dan
diperlukan untuk dispersi lapisan air mata secara merata di seluruh
prekornea.Sel-sel epitel basal berwarna lebih pekat daripada sel-sel superfisial
dan di dekat limbus dapat mengandung pigmen.
Stroma konjungtiva dibagi menjadi satu lapisan adenoid
(superfisial)dan satu lapisan fibrosa (profundus). Lapisan adenoid mengandung
jaringan limfoid dan di beberapa tempat dapat mengandung struktur semacam
folikel tanpa sentrum germinativum.Lapisan adenoid tidak berkembang sampai
setelah bayi berumur 2 atau 3 bulan.Hal ini menjelaskan mengapa
konjungtivitis inklusi pada neonatus bersifat papiler bukan folikuler dan
mengapa kemudian menjadi folikuler.Lapisan fibrosa tersusun dari Jaringan
penyambung yang melekat pada lempeng tarsus.Hal ini menjelaskan gambaran
reaksi papiler pada radang konjungtiva.Lapisan fibrosa tersusun longgar pada
bola mata.Kelenjar airmata asesori (kelenjar Krause dan Wolfring), yang
struktur dan funginya mirip kelenjar lakrimal, terletak di dalam
stroma.Sebagian besar kelenjar Krause berada di forniks atas, dan sedikit ada
di forniks bawah.Kelenjar Wolfring terletak di tepi atas tarsus atas.
4. Sklera

Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk

pada mata serta bagian putih pada bola mata yang bersama kornea sebagai
pembungkus dan pelindung isi bola mata.Kekakuan tertentu pada sklera
mempengaruhi tekanan bola mata.

5. Kornea

Kornea adalah jaringan transparan yang merupakan selaput bening

mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata sebelah depan dan terdiri
dari 5 lapisan. lapisan tersebut antara lain lapisan epitel (yang bersambung
dengan epitel konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma, membran
Descement dan lapisan endotel. Batas antara sklera dan kornea disebut limbus
kornea. Kornea juga merupakan lensa cembung dengan kekuatan refraksi
sebesar + 43 dioptri. Jika terjadi oedem kornea akan bertindak sebagai prisma
yang dapat menguraikan sinar sehingga penderita akan melihat halo.
a. Berasal dari mesotelium, Lapisan epitel
Tebalnya 50 μm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal
sering terlihat mitosis sel, sel muda terdorong kedepan menjadi lapisan sel
poligonal dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng. Sel basal berikatan
erat dengan sel basal disampingnya dan sel poligonal didepannya melalui
desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air,
elektrolit dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan
membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan
menghasilkan erosi rekuren. Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
b. Membran bowman
Terletak dibawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang
tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi.
c. Jaringan stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan
yang lainnya. Pada permukaan terlihat anyaman yang teratur, sedang dibagian
perifer serat kolagen ini bercabang. Terbentuknya kembali serat kolagen
memakan waktu yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan
sel stroma kornea yang merupakan fibroblast yang terletak diantara serat
kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar serat kolagen dalam
perkembangan embrio atau sesudah trauma.
d. Membran Descement
Merupakan membran aseluler dan merupakan batas belakang stroma kornea
yang bersifat sangat elastis dan tebalnya sekitar 40 μm.
e. Endotel
bentuk heksagonal, besar 20-40 μm. Endotel melekat pada membran
descement melalui hemidoson dan zonula okluden.
Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensorik terutama berasal dari saraf siliar
longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid,
masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran bowman melepaskan
selubung schwannya. Bulbus krause untuk sensasi dingin ditemukan
diantaranya. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi
dalam waktu 3 bulan. Sumber nutrisi kornea adalah pembuluh-pembuluh darah
limbus, humour aquos dan air mata. Kornea superfisial juga mendapat oksigen
sebagian besar dari atmosfir. Transparansi kornea dipertahankan oleh
strukturnya yang seragam, avaskularitas dan deturgensinya.

6. Uvea
Uvea adalah lapisan vaskular di dalam bola mata dan dilindungi oleh
kornea dan sklera yang terdiri dari tiga bagian, yaitu:
a. Iris
Iris merupakan perpanjangan badan siliar ke anterior mempunyai
permukaan yang relatif datar dengan celah yang berbentuk bulat di
tengahnya, yang disebut pupil. Iris mempunyai kemampuan untuk
 mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola mata secara
otomatis dengan mengecilkan (miosis) atau melebarkan (midriasis) pupil.
b. Badan siliar
Badan siliar merupakan susunan otot melingkar yang berfungsi mengubah
tegangan kapsul lensa sehingga lensa dapat fokus untuk objek dekat
maupun jauh dalam lapang pandang. Badan siliar terdiri ataszona anterior
yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm) yang merupakan pembentuk
aqueous humor, dan zona posterior yang datar, pars plana (4 mm).
c. Koroid
Koroid merupakan segmen posterior uvea terletak di antara retina dan
sklerayang berisi pembuluh-pembuluh darah dalam jumlah besar,
berfungsi untuk memberi nutrisi pada retina bagian terluar yang terletak di
bawahnya.

7. Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan
hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.
Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor, di posteriornya terdapat
vitreous humor.
Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang akan
memperbolehkan air dan elektrolit masuk. Di sebelah depan terdapat selapis
epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Nukleus dan
korteks terbentuk dari lamela konsentris yang panjang.
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang
dikenal sebagai zonula Zinii, yang tersusun dari banyak fibril yang berasal dari
permukaan badan siliar dan menyisip ke dalam ekuator lensa.

8. Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh badan siliar. Setelah memasuki bilik
mata belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan,
kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan.
9. Vitreous Humor
Vitreous humor adalah suatu badan gelatin yang jernih dan avaskular
yang membentuk dua pertiga volume dan berat mata. Permukaan luar vitreous
humor normalnya berkontak dengan struktur-struktur berikut: kapsul lensa
posterior, serat-serat zonula, pars plana lapisan epitel, retina, dan caput nervi
optici. Basis vitreous mempertahankan penempelan yang kuat seumur hidup ke
lapisan epitel pars plana dan retina tepat di belakang ora serrata.
Vitreous humor mengandung air sekitar 99%. Sisa 1% meliputi dua
komponen, kolagen dan asam hialuronat, yang memberi bentuk dan konsistensi
mirip gel karena kemampuannya mengikat banyak air.

10. Retina
Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung
reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Lapisan-lapisan retina mulai
dari sisi luar yang berbatas dengan koroid adalah sebagai berikut:
a. Epitel pigmen retina (Membran Bruch)
b. Fotoreseptor. Lapisan fotoreseptor terdiri dari sel batang dan sel kerucut.
c. Membran limitan eksterna
d. Lapisan nukleus luar. Lapisan nukleus luar merupakan susunan nukleus
sel kerucut dan
e. sel batang.
Keempat lapisan di atas avaskuler dan mendapat nutrisi dari kapiler
koroid.
f. Lapisan pleksiform luar. Lapisan ini merupakan lapisan aselular tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
g. Lapisan nukleus dalam. Lapisan ini terdiri dari tubuh sel bipolar, sel
horizontal, dan sel Muller serta didarahi oleh arteri retina sentral.
h. Lapisan pleksiform dalam. Lapisan ini merupakan lapisan aselular
tempat sinaps sel bipolar dan sel amakrin dengan sel ganglion.
i. Lapisan sel ganglion. Lapisan ini merupakan lapisan badan sel dari
neuron kedua.
 j. Serabut saraf. Lapisan serabut saraf berupa akson sel ganglion yang
menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
k. Membran limitan interna. Membran limitan interna berupa membran
hialin antara retina dan vitreous humor.

B. FISIOLOGI HUMOR AQUOS4

Sekresi dan regulasi outflow humor aqueous secara fisiologis

merupakan proses penting dalam mempertahankan tekanan intraokuli dalam
batas normal sehingga tidak menimbulkan kerusakan papil saraf optik.
Terdapat adanya kelebihan hidrogen dan klorida, askorbat dan kekurangan
bikarbonat pada humor aqueous manusia dibandingkan plasma. Kandungan
protein pada humor aqueous 1/200-1/500 dibandingkan protein plasma yang
berperan menjaga kejernihan optik dan integritas blood-aqueous barrier pada
mata normal. Perbedaan pada komposisi humor aqueous menyebabkan
terjadinya peningkatan resitensi outflow (Goel, dkk., 2010).4
Humor aqueous diproduksi dengan rata-rata 2.0-2.5 μL/menit dan
komposisinya berubah seiring dengan alirannya dari bilik mata belakang
melalui pupil menuju bilik mata depan. Rata-rata kecepatan outflow humor
aqueous adalah 0,22-0,30 μL/min/mmHg. Pembentukan humor aqueous
dipengaruhi oleh berbagai faktor, diantaranya : integritas blood-aqueous
barrier, aliran darah ke badan siliar, regulasi neurohumoral dari jaringan
vaskular dan epitel siliaris. Humor aqueous menuju aliran yang lebar dari
jalinan uvea kemudian menuju ruang iregular dari korneoskleral trabecular
meshwork dan jalinan jukstakanalikular. Dari sini sebanyak lebih dari 80%
humor aqueous mengalir melalui endotel dan kanal Schlemm dan akhirnya
keluar dari mata menuju vena aqueous. Pasien dengan glaukoma dan
peningkatan tekanan intraokuli memiliki outflow humor aqueous yang rendah
(American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b; Ito dan Walter,
2013)5
 Dua struktur utama yang berhubungan dengan dinamika humor
aqueous adalah trabecular meshwork dan badan siliar. Trabecular meshwork
merupakan jaringan ikat seperti spons yang melingkar dilapisi dengan
trabekulosit. Sel ini bersifat fagositik, berfungsi kontraksi yang akan
mempengaruhi resistensi outflow. Pembentukan humor aqueous merupakan
proses biologis yang berhubungan dengan ritme sirkadian yaitu lebih tinggi
pada pagi hari dibandingkan malam hari. Humor aqueous diproduksi oleh
prosesus siliaris yang tersusun oleh epitelium outer pigmented dan inner
nonpigmented yang merupakan tempat utama produksi humor aqueous
(American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b; Majsterek,
dkk.,2011).5
Terdapat tiga mekanisme pada pembentukan humor aqueous yaitu :
difusi, ultrafiltrasi dan sekresi aktif. Sekresi aktif merupakan kontributor utama
pada pembentukan humor aqueous. Mekanisme ini tidak tergantung pada
tekanan osmotik maupun hidrostatik namun membutuhkan energi untuk
menggerakkan substansi yang larut dalam air tapi memiliki ukuran yang lebih
besar untuk melawan gradien elektrokimia. Transport ion yang bersifat pasif
adalah ultrafiltrasi dan difusi. Sistem ultrafiltrasi adalah pergerakan substansi
yang larut dalam air melewati membran sel yang terjadi akibat adanya
perbedaan tekanan hidrostatik dan gradien onkotik. Perbedaan tekanan
hidrostatik antara kapiler dan intraokuli membantu dalam pergerakan cairan ke
mata dan perbedaan gradien onkotik menghambat pergerakan humor aqueous.
Difusi adalah pergerakan pasif dari ion yang larut dalam lemak melewati
membran sel karena adanya perbedaan konsentrasi (Goel, dkk., 2010).4
Aliran humor aqueous terjadi dengan 2 mekanisme utama : pressure
dependent outflow dan pressure-independent outflow. Trabecular meshwork
terdiri dari jaringan ikat kolagen yang merupakan tempat pressure-dependent
outflow. Trabecular meshwork berfungsi sebagai katup satu arah yang
mengalirkan humor akuous ke kanalis Schlemm dan selanjutnya ke sistem
vena. Pada mata normal, semua outflow nontrabekular disebut dengan
uveosklera outflow atau yang disebut dengan pressure-independent outflow.
 Sebanyak 5%15% dari total aqueous outflow adalah uveoskleral outflow. Jalur
outflow uveoskleral berkurang seiring dengan umur. Mekanisme yang terlibat
adalah aliran humor aqueous dari bilik mata depan menuju otot siliaris
kemudian ke ruang suprasilia dan suprakoroidal (American Academy of
Ophthalmology Staff, 2011-2012b).5
Glaukoma umumnya berhubungan dengan peningkatan tekanan bola
mata yang disebabkan oleh gangguan outflow aqueous humor akibat
abnormalitas pada sistem drainase sudut bilik mata depan yang disebut dengan
glaukoma sudut terbuka atau gangguan akses aqueous humor ke sistem
drainase yang disebut dengan glaukoma sudut tertutup. Perubahan yang terjadi
di trabecular meshwork selama proses penuaan menyebabkan jaringan menjadi
lebih rentan tidak berfungsi. Pada pemeriksaan fonograf disebutkan bahwa
outflow humor aqueous berkurang seiring dengan usia (Ito dan Walter, 2013)6

C. DEFINISI
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, yaitu glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.7 Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik, yang dapat
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang, dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraocular.1 Pada
glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.7
Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan
pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah
menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang
pandangan/yojana penglihatan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington
(1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap
berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus
dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang
pandangan/ yojana penglihatan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan
 bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa
adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan
penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan
bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka
primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan
papila syaraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab
sekunder.8

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

diketahui.Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik
mata terbuka.Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan
glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan
kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya glaukoma simpleks
ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang
ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara
dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya
adalah homozigot.9
Terdapat 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan
pengeluaran cairan mata (humor akuos) pada jalinan trabekulum dank anal
Schlemm.Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma
seperti diabetes mellitus, dan hipertensi, kulit berwarna dan miopia.Bila
pengaliran cairan mata (humor akuos) keluar di sudut bilik mata normal maka
disebut glaukoma hipersekresi.Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini
agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan.Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut
berakhir dengan glaukoma absolute. 9
 Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih
dari 20 mmHg.Mata tidak merah atau mengakibatkan terdapat gangguan
susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan
tinggo akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.
Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa
penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan
bola mta normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optic seperti
glaukoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal.9
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak
diketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar.
Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang
penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya
halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk prebiopia lebih kuat disbanding
usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan
glaukomanya sudah berat.Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah
harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan.9
Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk
memperlancar pengeluaran cairan mata (humor akuos) atau usaha untuk
mengurangi produksi cairan mata (humor akuos).Diberikan pilokarpin tetes
mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu
hari.Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau
kerusakan papil saraf optic berjalan terus disertai dengan penciutan kampus
progresif maka dilakukan pembedahan.9
Pemeriksaan glaukoma simpleks yaitu ; Bila tekanan 21 mmHg,
sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik
buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila sudah dibuat diagnosis
glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada
lapang pandangan dan papil maka diberikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila
pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd
sampai 0,5%, asetazolamida 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2%, 2 dd. Obat ini
dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk hasil yang efektif. 9
 Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser
atau pembedahan trabekuletomi.Tindakan pembedahan merupakan tindakan
untuk membuat filtrasi cairan mata (humor akuos) keluar bilik mata dengan
operasi Scheie, trabekuletomi dan iridenskleisis. Bila gagal maka mata akan
buta total. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama
akan tetapu berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut
sebagai glaukoma absolut. 9

Gambar . Aliran humor aquos glaukoma sudut terbuka

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa adanya kelainan lainnya.Adanya peningkatan tekanan
intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular
meshwork oleh iris perifer.9
 Gambar . Aliran humor aquos glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos.Glaukoma congenital
seringkali diturunkan.Pada glaukoma congenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma congenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada
sudut kamera okuli anterior), anomaly perkembangan segmen anterior, dan
kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindrom Sturge-Weber,
dan rubella kongenital). 9
3. Glaukoma Sekunder

Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan

manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata, dan
paling sering disebabkan oleh uveitis. Namun ada juga beberapa faktor lain
penyebab terjadinya glaukoma sekunder 9, yaitu :
a. Perubahan lensa
b. Kelainan uvea
c. Trauma
d. Bedah
e. Rubeosis
f. Steroid dan lainnya
 4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.Pengobatan glaukoma
absolut dapat dengan memberikan memberikan sinar beta pada badan siliar
untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan
pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan
rasa sakit. 9

E. PATOFISIOLOGI

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir

melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera
okuli anterior (COA) melalui pupil.Cairan aqueus keluar dari COA melalui
jalinan trabekula menuju kanal Schlemm’s dan disalurkan ke dalam sistem
vena. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar . 10
Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup
danterperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke
depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum. 10

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah

apoptosis sel ganglion retina.Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran
cup optik.Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu
dan besarnya peningkatan tekanan tersebut.Pada glaukoma akut sudut tertutup,
Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik
iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik.Pada glaukoma
primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan
 kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa
tahun.10

F. GEJALA DAN TANDA KLINIS 11

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut

terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang
berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada
glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan
memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.11

1. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut.
Secaraumum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan
kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi
pembuluh darah retina.
2. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan
oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut
sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar
cahaya.
3. Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka. Nyeri
merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak dan
sangat nyeri pada mata disekitar daerah inervasi cabang nervus cranial V.
Gejala klinis lain yaitu, mual, muntah, dan lemas karena hal ini sering
berhubungan dengan nyeri. Penurunan visus secara cepat dan progresif,
hiperemis, fotofobia yang terjadi pada semua kasus. Riwayat penyakit
 dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat khas serangan
intermiten dari glaukoma sudut tertututp sub-akut.10

4. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma
stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel
vision), meski visus pasien masih 6/6.
5. Perubahan pada diskus optik.
Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik.
6. Oklusi vena
7. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-
anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 11,12

1. Tonometri : Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari
pada stadium non kongestif.

2. Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada

perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior
perifer), maka aliran menjadi terganggu.
3. Gonioskopi : Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan
tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila
serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata
depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau terjadi serangan yang
berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris
bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).

4. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang
digunakan antara lain:
a. Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter
Goldmann.
b. Perimetri otomatis : Humprey

c. Perimeter Oktopus
 5. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus
(C/D) digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita
glaukoma. Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua
mata, mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa.

6. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder.

H. PENATALAKSANAAN 13
1. Medikamentosa :

Mechanis
Brand Strength/Co IOP Redu
Dosing m of Side Effects
Name ncentration ction
Action

Prostaglandin Analogs

Meningkatk
Bimataprost Lumigan 0.03 % Qhs 27-33% an arus Meningkatkan
keluar peningkatan
 uveoscleral; pigmen iris
Meningkatk uveoscleraI
an arus (terutama pada
keluar iringan hazel),
trabekuler edema makula
kistik,
hipertrikosis,
injeksi
konjungtiva,
keratitis, dan arus
keluar uveitiseral;
Meningkatkan arus
keluar trabekuler

Meningkatkan
peningkatan
pigmen iris
uveoscleraI
(terutama pada
Meningkatk iringan hazel),
an arus edema makula
Travaprost Travatan 0.004 % Qhs 25-32% keluar kistik,
uveoscleral hipertrikosis,
injeksi
konjungtiva,
keratitis, dan arus
keluar uveitiseral;
Meningkatkan arus
keluar trabekuler

Meningkatkan
peningkatan
pigmen iris
uveoscleraI
(terutama pada
Meningkatk iringan hazel),
an arus edema makula
Latanaprost Xalatan 0.005% Qhs 25-32% keluar kistik,
uveoscleral hipertrikosis,
injeksi
konjungtiva,
keratitis, dan arus
keluar uveitiseral;
Meningkatkan arus
keluar trabekuler

Beta-adrenergic antagonists (beta blockers)

Nonselective
Bronkospasme,
0.25%; 0.5% 20-30% Turunkan
bradikardia,
Timolol Timoptic produksi
penurunan tekanan
maleate qd humor
XE darah, mengubah
aqueous
profil lipid darah,
 efek SSP
(kelesuan,
0.25%,0.5% 20-30% kebingungan,
depresi),
Timoptic qd, bid impotensi,
memperburuk
myasthenia gravis,
gejala
hipoglikemia pada
penderita diabetes
Bronkospasme,
bradikardia,
penurunan tekanan
darah, mengubah
profil lipid darah,
efek SSP
Turunkan
(kelesuan,
Timolol produksi
Betimol 0.25%,0.5% qd, bid 20-30% kebingungan,
hemihydrate humor
depresi),
aqueous
impotensi,
memperburuk
myasthenia gravis,
gejala
hipoglikemia pada
penderita diabetes
Bronkospasme,
bradikardia,
penurunan tekanan
darah, mengubah
profil lipid darah,
efek SSP
Turunkan
(kelesuan,
Levobunolol produksi
Betagan 0.25%,0.5% qd, bid 20-30% kebingungan,
HCL humor
depresi),
aqueous
impotensi,
memperburuk
myasthenia gravis,
gejala
hipoglikemia pada
penderita diabetes
Bronkospasme,
bradikardia,
penurunan tekanan
darah, mengubah
profil lipid darah,
Turunkan
efek SSP
Optipran produksi
Metipranolol 0.3% Bid 20-30% (kelesuan,
olol humor
kebingungan,
aqueous
depresi),
impotensi,
memperburuk
myasthenia gravis,
gejala
 hipoglikemia pada
penderita diabetes
Bronkospasme,
bradikardia,
penurunan tekanan
darah, mengubah
profil lipid darah,
Carteolol
efek SSP
Turunkan
(kelesuan,
(has intrinsic Ocupres produksi
1.0% qd, bid 20-30% kebingungan,
sympathomime s humor
depresi),
aqueous
tic activity) impotensi,
memperburuk
myasthenia gravis,
gejala
hipoglikemia pada
penderita diabetes

Selective
Kurang
Turunkan
bronkospasme, tapi
produksi
Betaxolol Betoptic 0.25% Bid 15-20% sebaliknya mirip
humor
dengan beta
aqueous
blocker lainnya

Adrenergic Agonists
Nonselective
Awalnya,
turunkan Sistemik:
produksi air hipertensi,
dan takikardia, aritmia
tingkatkan Okular: endapan
0.25%, adrenokrom, alergi
aliran
Epinepherine Epifrin 0.5%, 1.0%, Bid 15-20% keluar; obat, konjungtivitis
Selanjutnya, folikuler,
2.0%
lanjutkan hiperplasia
peningkatan rebound, edema
arus keluar makula kistik pada
aphakia, madarosis

Awalnya, Sistemik:
turunkan hipertensi,
produksi air takikardia, aritmia
dan Okular: endapan
tingkatkan adrenokrom, alergi
Dipivefrin HCL Propine 0.1% Bid 15-20% aliran obat, konjungtivitis
keluar; folikuler,
Selanjutnya, hiperplasia
lanjutkan rebound, edema
peningkatan makula kistik pada
arus keluar aphakia, madarosis

Alpha2-adrenergic Agonists
Selective
Sistemik: mulut
kering, penurunan
tekanan darah,
Turunkan bradikardia Okular:
produksi
konjungtivitis
berair;
Apraclonidine mengurangi folikular, iritasi
Iopidine 0.5%, 1.0% bid, tid 20-30% tekanan okular, pruritus,
HCL
vena
dermatitis, blus
episkleral
konjungtiva,
retraksi kelopak
mata, mydriasis,
alergi obat

Highly Selective
Sistemik: mulut
kering, penurunan
tekanan darah,
Brimonidine
bradikardia Okular:
tartrate Alphagan 0.2% bid,tid 20-30% Turunkan konjungtivitis
produksi
folikular, iritasi
aquos
meningkatk okular, pruritus,
an arus dermatitis, blus
uveoscleral
konjungtiva,
outflow
retraksi kelopak
Brimonidine Alphagan 0.1%, 0.15% bid, tid 20-30%
mata, mydriasis,
tartrate in -P alergi obat
Purite
tapi kurang dengan
brimonidin

Parasympathomimetic agents
Direct cholinergic agonist
Miosis (penurunan
penglihatan),
miopia yang
0.2%-5% bid, qid Meningkat diinduksi dan
Isopto 15%-25% kelainan refraksi
Pilocarpine kan yang bervariasi,
Carpine
HCL trabecular memperburuk
0.5-6% bid, qid outflow peradangan, ruang
15%-25% anterior dangkal,
Pilocar ablasio retina
Indirect cholinergic agonist
katarak, kista iris
pada anak-anak,
meningkatkan blok
Meningkat pupil, efek
Echothiophate 0.03%- kan berkepanjangan
qd, bid 15%-25% agen paralyze
iodide 0.25% trabecular
seperti
outflow suksinilkolin bila
digunakan
bersamaan.
katarak, kista iris
pada anak-anak,
meningkatkan blok
Meningkat pupil, efek
Demercarium 0.125%, kan berkepanjangan
qd, bid 15%-25% agen paralyze
iodide 0.25% trabecular
seperti
outflow suksinilkolin bila
digunakan
bersamaan.
katarak, kista iris
pada anak-anak,
meningkatkan blok
Meningkat pupil, efek
kan berkepanjangan
Physostigmine 0.25%-0.5% qd, bid 15%-25% agen paralyze
trabecular
seperti
outflow suksinilkolin bila
digunakan
bersamaan.
katarak, kista iris
pada anak-anak,
meningkatkan blok
Meningkat pupil, efek
kan berkepanjangan
Isofluorophate 0.25% Qhs 15%-25% agen paralyze
trabecular
seperti
outflow suksinilkolin bila
digunakan
bersamaan.

Carbonic anhydrase inhibitor

Oral
 Parestesia jari
tangan dan kaki,
Menurunk mual, malaise,
125mg, depresi, kehilangan
Acetazolamide bid, tid, an
Diamox 250mg, 15%-20% libido,
(oral) qid produksi hipokalemia,
500mg SR
aquos anemia aplastik,
asidosis metabolik,
batu ginjal

Parestesia jari
tangan dan kaki,
Menurunk mual, malaise,
Acetazolamide q6-8hrs depresi, kehilangan
an
Diamox 5-10mg/kg libido,
(parenteral) (usually 15%-20% produksi hipokalemia,
used aquos anemia aplastik,
as 1- asidosis metabolik,
time batu ginjal
dose)

Parestesia jari
tangan dan kaki,
Menurunk mual, malaise,
depresi, kehilangan
Methazolamide Neptaza an
25mg, 50mg bid, tid 15-20% libido,
(oral) ne produksi hipokalemia,
aquos anemia aplastik,
asidosis metabolik,
batu ginjal

Topical
Menurunk Efek samping
an sistemik kurang
Dorzolamide Trusopt 2.0% bid, tid 15-20% produksi dengan
dorzolamide dan
humor
brinzolamide
aquos
Menurunk Efek samping
an sistemik kurang
Brinzolamide Azopt 1.0% bid, tid 15-20% produksi dengan
dorzolamide dan
humor
brinzolamide
aquos
Hyperosmotic agent
Menurunk Sakit kepala, sakit
Glycerine 1.0- punggung, diuresis,
50, 75% an volume angina, edema
(oral) 1.5g/kg
vitreus paru, gagal
 jantung, obtundasi,
kejang, dan
perdarahan
subarachnoid; mual
/ muntah (agen
oral)
Sakit kepala, sakit
punggung, diuresis,
angina, edema
Menurunk paru, gagal
Isosorbide jantung, obtundasi,
45% 1.5g/kg an volume kejang, dan
(oral)
vitreus perdarahan
subarachnoid; mual
/ muntah (agen
oral)
Sakit kepala, sakit
punggung, diuresis,
angina, edema
Menurunk paru, gagal
Mannitol 5%, 10%, jantung, obtundasi,
1-2g/kg an volume kejang, dan
(intravenous) 15%, 20%
vitreus perdarahan
subarachnoid; mual
/ muntah (agen
oral)

2. Non-medikamentosa
1. Glaukoma sudut terbuka
a) Trabekulektomi

Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi

trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-
kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi
keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat
dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa
(katarak), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga
dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan
trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah
kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping,
juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang
kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan
iridektomi perifer.14

b) ALT (Argon Laser Trabeculoplasty)14

Argon laser trabeculoplasty (ALT) diperkenalkan oleh Wise dan Witter
pada tahun 1979 untuk pengobatan glaukoma yang tidak terkontrol secara medis.
Segera setelah diperkenalkan, kemanjuran dan keamanan teknik baru ini dipelajari
dalam uji klinis prospektif multisenter besar yang didanai oleh NEI, Glaucoma
Laser Trial (GLT), di mana mata yang menerima ALT 360 derajat dibandingkan
dengan monoterapi timolol.
Argon laser trabeculoplasty (ALT) dilakukan dengan menembakkan laser
berkali-kali di trabecular meshwork. Mekanisme laser trabekuloplasti sehingga
dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan menyebabkan kontraksi fokal
jaringan kolagen pada trabecular meshwork dan melebarkan ruang intertrabekuler
disekitarnya sehingga dapat meningkatkan outflow aqueous, atau mengubah fungsi
endothelial trabekuler untuk memecah diri dan bermigrasi, menghasilkan matrik
ekstraseluler yang tidak menghambat outflow dan memberikan efek selektif pada
sel endothelial dan merangsang datangnya makrofag pada selective laser
trabeculoplasty.
Indikasi ALT adalah glaukoma sudut terbuka yang gagal dengan terapi
medika mentosa, sebagai pelengkap terapi medikamentosa serta dapat digunakan
untuk terapi primer. Umunya ALT dipergunakan untuk mengurangi tekanan
intaokuler pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer, juga dipakai pada
penderita glaukoma dengan pseudoexfoliation sindrom dan pigmentary glaukoma.
Selain itu dapat juga digunakan pada penderita glaukoma akibat penggunan steroid.
Kontraindikasi ALT adalah adanya edema kornea, glaukoma sudut tertutup
yang menyeluruh, usia kurang dari 35 tahun serta pada beberapa glaukoma
sekunder sudut terbuka seperti pada uveitis glaukoma maupun angle recession
glaucoma.
ALT memiliki tingkat kesuksesan yang baik untuk menurunkan tekanan
intraokuler (TIO) akan tetapi efeknya berkurang seiring dengan waktu. Dalam
jangka pendek angka kesuksesan 65-95% dapat menurunkan TIO sebesar 20-30%.
Angka kesuksesan dalam 5 tahun mencapai 50% akan tetapi terjadi pengurangan
efek sebesar 5-10% pertahun. Respon terapi ALT dipengaruhi oleh beberapa faktor
seperti TIO sebelum terapi, usia, ras, tipe glaukoma, dan afakia/pseudofakia.

c) SLT (Selective Laser Trabeculoplasty) 14

Selektif Laser Trabekuloplasty merupakan metode terapi laser pada
trabecular meshwork yang meningkatkan outflow pada glaukoma sudut terbuka.
SLT berbeda dengan ALT karena pada SLT tidak terjadi kerusakan termal
mikroskopis pada sudut sehingga memungkinkan terapi ulang dengan hasil yang
baik. SLT menggunakan q-switched frequency doubled ND:YAG laser. Ukuran
spot size 400 µm dengan power 0,8 – 1,2 mJ dengan durasi 3 nano detik dengan 25
titik laser pada 90o area yang dilaser. Umumnya daerah yang dilaser seluas 270-
360. SLT akan meningkatkan jumlah monosit dan makrofag didaerah trabecular
meshwork yang diterapi dimana makrofag akan membersihkan granula-granula
pigmen di trabecular meshwork.
2. Glaukoma sudut tertutup 14
a) Iridektomi

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis
mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra- kamera. Peritomi
superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi.
Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada kornea- sklera 1 mm di belakang limbus.
Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris
perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir
insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka
insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk
kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesi, fluoresen
sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh
karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.
14

b) LPI (Laser Peripheral Iridectomy) 14

Glaukoma sudut tertutup disebabkan oleh adanya blok pupil baik itu bersifat
blok yang relatif atau blok yang absolut yang dapat ditangani dengan membuat
suatu bukaan full thickness dari iris sebagai suatu bypass pupil. Hal ini dapat dicapai
melalui pembedahan iridektomi, tetapi dengan kemajuan teknologi hal ini dapat
dilakukan dengan terapi laser. Pada awal 1970 iridotomi dilakukan dengan argon
laser, tetapi seiring dengan perkembangan teknologi penggunaan YAG laser lebih
baik daripada argon karena membutuhkan lebih sedikit power, pulse, dan rerata
penutupan iridotomi sehingga sekarang metode ini menjadi pilihan untuk iridotomi.
Laser iridotomi merupakan prosedur pilihan pada semua bentuk glaukoma
sudut tertutup. Adapun indikasi digunakan prosedur ini pada glaukoma akut sudut
tertutup, glaukoma kronik sudut tertutup, blok pupil pada mata afakia maupun
pseudofakia, glaukoma malogna, laser iridotomi propilaksis dan nanopthalmus.
Konrtaindikasi dilakukan laser iridotomi antara lain terdapat visualisasi iris yang
buruk akibat edema kornea, sikatrik kornea, dan COA yang datar.
 Semua pasien dengan prosedur ini harus diberikan tetes mata pilocarpine
topikal 1% atau 2% 30-60 menit sebelum dilakukan laser. Hal ini akan menarik iris
perifer sehingga menjadi lebih tipis dan lebih mudah untuk ditembus. Setetes
apraclonidine HCl 0,5% atau 1% atau brimonidine tartrate 0,15% atau 0,2%
diberikan minimal 30 menit sebelum terapi laser untuk mengurangi terjadinya
peningkatan tekanan intraokuler post operasi, meminimalisasi perdarahan dan
meningkatkan keamanan tindakan. Lensa yang dipakai dapat digunakan lensa
Abraham dan lensa Wise.
Idealnya iridotomi ditempatkan dibawah palpebra superior untuk
meminimalisir kemungkinan diplopia dan silau postop, serta ditempatkan sedikit ke
temporal untuk meminimalisasi resiko kerusakan makula yang tidak disengaja.
Iridotomi juga sebaiknya dilakukan di iris bagian mid atau perifer iris didepan arcus
senilis. Banyak ahli mata yang melakukan laser pada kripte iris untuk memfasilitasi
penetrasi iris.
Bila teknik laser ini menggunakan argon laser maka ukuran spot size 50 µm
selama 0,02-0,1 detik. Power sebesar 700-1500 mW umumnya ideal untuk sebagian
besar mata. Laser diarahkan pada tempat yang sama di iris berkali-kali sampai
kapsul anterior lensa terlihat. Bila terbentuk gelombang udara dan memblok
pandangan pada tempat iridotomi dapat ditangani dengan mengarahkan 50 µm spot
dengan power 300-500 mW dibatas bawah dari gelembung tersebut karena bila
diarahkan ke tengah gelembung dapat memantulkan laser kembali ke kornea dan
dapat menyebabkan kerusakan kornea. Terdapat beberapa variasi teknik yang dapat
dilakukan sesuai dengan ketebalan dan pigmentasi iris.
Tekanan intraokuler harus dievaluasi kembali 30-60 menit setelah tindakan.
Bila terjadi peningkatan TIO dievaluasi kembali 30 menit kemudian untuk
menyisihkan kemungkinan peningkatan TIO lebih tinggi yang memerlukan
pengobatan. Evaluasi 1 hari post operasi perlu dilakukan pada pasien dengan
peningkatan TIO >8 mmHg post operasi. Peningkatan TIO yang signifikan
memerlukan pengobatan glaukoma standar.
Komplikasi dari laser iridotomi antara lain perdarahan, katarak fokal,
peningkatan TIO, peradangan dan penutupan kembali iridotomi. Sinekia posterior
juga sering terjadi setelah iridotomi. Hal ini dapat diatasi dengan menghindari
penggunaan pilocarpine post operasi, penggunaan kortikosteroid topikal dan
mendilatasi mata setelah tindakan.
I. KOMPLIKASI 15

1. Sinekia Anterior Perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour
akueus
2. Katarak
Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
3. Atrofi Retina dan Saraf Optik
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi
adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina,
terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
4. Glaukoma Absolut
Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma
absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan
semacam ini memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.

J. PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila
tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi
dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak
mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama
seperti mata yang dalam serangan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan,Daniel G dkk. Dalam : Oftamologi Umum Edisi 17. Jakarta 2014 :

Widya Medika Hal 212-229.
2. Kemenkes RI. Situasi dan Analisis. Jakarta: Pusdatin Kemenkes RI; 2015.
3. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical
Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
4. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of
Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.
5. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy.
Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
6. James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta :
Penerbit Erlangga. Hal. 95-109.
7. Ilyas, Sidarta dkk. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi ke 5. Jakarta 2015 :
Sagung Seto.Hal 222-229.
8. Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A.,
Mann D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient
with Open Angle Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA.
9. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu
[diakses 16 Januari 2009]
10. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ
Publishing Group; 2005. 52-59.
11. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;
1994.
12. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior
Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory.
Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59.
13. http://eyewiki.aao.org/Medical_Management_for_Primary_Open_Angle_Glau

coma#Medical_therapy.
14. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa:
Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya
Medika; 2000.176-177.
15. Quigley H A (1998), Search for Glaucoma Genes Implications for
pathogenesis and Disease detection New England J of Medicine vol. 338,
1062-1064