BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi otak adalah merupakan reaksi keradangan yang mengenai jaringan
otak dan selaput otak. Jika proses radangnya terbatas pada jaringan otak maka
disebut ensefalitis namun jika reaksi keradangan mengenai sebagian atau seluruh
selaput otak (meningen) yang melapisi otak dan medulla spinalis maka disebut
meningitis. Sedangkan jika proses radang mengenai selaput otak dan jaringan otak
maka disebut meningoensefalitis. Penyebabnya adalah berbagai macam
mikroorganisme bisa karena virus maupun bakteri (Rohim A, 2002).
Pada ensefalitis, penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.
Walaupun juga bisa disebabkan oleh bakteri. Virus yang dapat menyebabkan
ensefalitis adalah golongan arbovirus (California, eastern equine, western equine,
St. Louise dan Japanese B encephalitis), virus herpes simpleks (HSV), virus
Epstein Barr, virus coxackie, echovirus, virus polio, rabies, parotitis, dan campak.
Sedangkan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, streptokok,
E. coli, M. tuberculosa, dan T. pallidum (Mardjono M, 2004).
Insiden dari ensefalitis virus diabaikan oleh sistem pelaporan yang pasif.
Dari 20.000 kasus ensefalitis yang terjadi setiap tahun di Amerika Serikat dari
tahun 1990-1994, CDC (Centers for Disease Control and Prevention) hanya
menerima 740 sampai 1.340 laporan tahunan pada pasien dengan ensefalitis.
Sebuah penelitian di Olmsted County, Minnesota dari tahun 1950 sampai 1980
melaporkan bahwa kejadian ensefalitis virus dua kali lipat di bandingkan yang
dilaporkan pada CDC. Sebuah penelitian multicenter di Finlandia juga melaporkan
hasil yang serupa yaitu insiden ensefalitis terjadi 10.5 per 100.000 (Harsono, 2003).
Sedangkan meningitis dibagi menjadi meningitis virus, meningitis bakteri
dan meningitis tuberkulosa. Meningitis yang cukup sering ditemukan adalah
meningitis tuberkulosa. Penyakit ini dapat menyerang semua usia. Insidens

1
 tertinggi pada usia 6 bulan-6 tahun. Jarang ditemukan pada usia di bawah 6 bulan,
hampir tidak pernah pada usia di bawah 3 bulan (Mardjono M, 2004).
Prognosis pada infeksi otak biasanya buruk. Pada ensefalitis, angka
kematian masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Di antara pasien yang hidup 20-
40% mengalami sekuele berupa paresis/paralisis, gerakan koreoatetoid, gangguan
penglihatan, dan kelainan neurologis lain. Pasien yang sembuh tanpa kelainan yang
nyata, dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi
mental, gangguan watak, dan epilepsi. Sedangkan pada meningitis, pasien yang
tidak diobati biasanya meninggal dunia. Yang berumur lebih muda dari 3 tahun
mempunyai prognosis lebih buruk daripada yang lebih tua. Hanya 18% dari yang
hidup mempunyai fungsi neuroligis dan intelektual normal (Mumenthaler M,
1995).

1.2 Tujuan
Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah :
a. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.
b. Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan yang
terdapat pada kasus.
c. Melatih dokter muda dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang didapat.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Selaput Otak

Otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan sekresi cairan
serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu:
a. Lapisan Luar (Durameter)
Durameter disebut juga selaput otak keras atau pachymeninx. Durameter
dapat dibagi menjadi durameter cranialis yang membungkus otak dan
durameter spinalis yang membungkus medula spinalis. Di samping itu,
durameter masih dapat dibagi lagi menjadi 2 lapisan yaitu lapisan meningeal
yang lebih dekat ke otak (lapisan dalam) dan lapisan endostium yang melekat
erat pada tulang tengkorak (Drake, 2015).
b. Lapisan Tengah (Araknoid)
Disebut juga selaput otak, merupakan selaput halus yang memisahkan
durameter dengan piameter, membentuk sebuah kantung atau balon berisi
cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf pusat. Ruangan di antara
durameter dan araknoid disebut ruangan subdural yang berisi sedikit cairan
jernih menyerupai getah bening. Pada ruangan ini terdapat pembuluh darah
arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan meningen serta
dipenuhi oleh cairan serebrospinal, bagian ini dapat dimanfaatkan untuk
pengambilan cairan otak yang disebut lumbal fungsi (Drake, 2015).
c. Lapisan dalam (Piameter)
Lapisan piameter merupakan selaput tipis yang kaya akan pembuluh
darah kecil yang menyuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak dan
lapisan ini melekat erat pada permukaan luar otak atau medula spinalis.
Ruangan di antara araknoid dan piameter disebut subaraknoid. Pada reaksi

3
radang ruangan ini berisi sel radang. Disini mengalir cairan serebrospinalis dari
otak ke sumsum tulang belakang (Drake, 2015).

Gambar 2.1. Bagian Otak

Sumber: http://brainconnection.positscience.com/topics/?main=gal/home

Gambar 2.2. Anatomi Selaput Otak

Sumber: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/meninges

4
2.2 Definisi Meningoensefalitis
Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya
yaitu cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis. Meningitis
adalah radang umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri,
virus, riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan
ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing,
protozoa, jamur, ricketsia, atau virus. Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan
pada banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga
disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator
radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim
otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada ensefalitis, reaksi radang
mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-gejala iritasi
meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan ensefalitis dan pada
beberapa agen etiologi dapat menyerang meninges maupun otak misalnya
enterovirus (Mumenthaler M, 1995).

2.3 Epidemiologi
Meskipun meningitis adalah suatu penyakit yang harus dilaporkan di
banyak negara, insidens sebenarnya masih belum diketahui. Meningitis bakterial
terjadi pada kira-kira 3 per 100.000 orang setiap tahunnya di negara-negara Barat.
Studi populasi secara luas memperlihatkan bahwa meningitis virus lebih sering
terjadi, sekitar 10,9 per 100.000 orang, dan lebih sering terjadi pada musim panas.
Di Brasil, angka meningitis bakterial lebih tinggi, yaitu 45,8 per 100,000 orang
setiap tahun. Afrika Sub-Sahara sudah mengalami epidemik meningitis
meningokokus yang luas selama lebih dari satu abad, sehingga disebut “sabuk
meningitis”. Epidemik biasanya terjadi dalam musim kering (Desember sampai
Juni), dan gelombang epidemik bisa berlangsung dua atau tiga tahun, mereda
selama musim hujan. Angka serangan dari 100–800 kasus per 100.000 orang

5
 terjadi di daerah ini yang kurang terlayani oleh pelayanan medis. Kasus-kasus ini
sebagian besar disebabkan oleh meningokokus. Epidemik terbesar yang pernah
tercatat dalam sejarah melanda seluruh wilayah ini pada 1996–1997, yang
menyebabkan lebih dari 250.000 kasus dan 25.000 kematian (Mansjoer, A. 2007).
Epidemik penyakit meningokokus terjadi di daerah-daerah di mana orang
tinggal bersama untuk pertama kalinya, seperti barak tentara selama mobilisasi,
kampus perguruan tinggi dan ziarah Haji tahunan. Walaupun pola siklus epidemik
di Afrika tidak dipahami dengan baik, beberapa faktor sudah dikaitkan dengan
perkembangan epidemik di daerah sabuk meningits. Faktor-faktor itu termasuk:
kondisi medis (kerentanan kekebalan tubuh penduduk), kondisi demografis
(perjalanan dan perpindahan penduduk dalam jumlah besar), kondisi sosial
ekonomi (penduduk yang terlalu padat dan kondisi kehidupan yang miskin),
kondisi iklim (kekeringan dan badai debu), dan infeksi konkuren (infeksi
pernafasan akut) (Clifford DB, 2002).
Ada perbedaan signifikan dalam distribusi lokal untuk kasus meningitis
bakterial. Contohnya, N. meningitides grup B dan C menyebabkan kebanyakan
penyakit di Eropa, sedangkan grup A ditemukan di Asia dan selalu menonjol di
Afrika, di mana bakteri ini menyebabkan kebanyakan epidemik besar di daerah
sabuk meningitis, yaitu sekitar 80% hingga 85% kasus meningitis meningokokus
yang didokumentasikan (Clifford DB, 2002).

2.4 Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang
jarang disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis
yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang
sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis
dan tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous

6
 sinus empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena);
kelainan autoimn dan penyakit lainnya (Harsono, 2003).
Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum
ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang
menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan
sepsis neonates (Saharso, D, 2006).

Tabel 2.1. Bakteri penyebab meningitis

Golongan Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan
usia menyebabkan meningitis meningitis

Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus

Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci

Klebsiella Enterococcus faecalis

Enterobacter Citrobacter diversus

Salmonella

Listeria monocytogenes

Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae types a, b, c,

d, e, f, dan nontypable

>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b

Neisseria meningitides Group A streptococci

Gram-negatif bacilli

L. monocytogenes

7
 Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus
golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses,
echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan
enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses)
adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis.
Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV
lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang
paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya.
Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi
(lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma,
Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit
(Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba) (Marra CM,
2004).
Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang
biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi
encephalomyelitis, penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection.
Encephalitis merupakan hasil dari inflamasi parenkim otak yang dapat
menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau
terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari
dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2)
sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immune-
mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa
hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural (Mumenthaler M, 1995).

8
 Tabel 2.2. Virus penyebab meningitis
Akut Subakut

Adenoviruses HIV

1. Amerika utara JC virus

 Eastern equine
Prion-associated encephalopathies
encephalitis
(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
 Western equine
encephalitis
 St. Louis encephalitis
 California encephalitis
 West Nile encephalitis
 Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
 Venezuelan equine
encephalitis
 Japanese encephalitis
 Tick-borne
encephalitis
 Murray Valley
encephalitis
Enteroviruses

Herpesviruses

 Herpes simplex
viruses
 Epstein-Barr virus
 Varicella-zoster virus

9
  Human herpesvirus-6
 Human herpesvirus-7

HIV

Influenza viruses

Lymphocytic choriomeningitis virus

Measles virus (native atau vaccine)

Mumps virus (native atau vaccine)

Virus rabies

Virus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis

juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan
gangguan neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di
U.S adalah golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile
encephalitis viruses), enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting
encephalitis pada anak dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness (Marra
CM, 2004).

2.5 Patofisiologi
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran
darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan
kardiopulmonal. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau
berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat
melalui tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus

10
paranasales. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada selaput/jaringan otak.
Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-
pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang
mengalami peradangan timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak
disertai perdarahan kecil. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk
dinding yang kuat membentuk kapsul yang kosentris. Di sekeliling abses terjadi
infiltrasi leukosit polimorfonuklear, sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini
memakan waktu kurang dari 2 minggu. Abses dapat membesar, kemudian pecah
dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat
mengakibatkan meningitis (Mardjono, M, 2004).
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus
yang melalui parotitis, morbili, varisela, dll. masuk ke dalam tubuh manusia
melalui saluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus
herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk
ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi
dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau
cytomegalovirus. Di dalam tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal,
kemudian terjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di
pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde
axoplasmic spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies dan herpes
zoster. Di dalam susunan saraf pusat virus menyebar secara langsung atau melalui
ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak dapat menyebabkan meningitis
aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron
dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema otak, peradangan pada pembuluh
darah kecil, trombosis, dan mikroglia (Marra CM, 2004).
Amuba meningoensefalitis diduga melalui berbagai jalan masuk, oleh
karena parasit penyebabnya adalah parasit yang dapat hidup bebas di alam.
Kemungkinan besar infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada waktu
penderita berenang di air yang bertemperatur hangat. Infeksi yang disebabkan oleh

11
 protozoa jenis toksoplasma dapat timbul dari penularan ibu-fetus. Mungkin juga
manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Dalam
tubuh manusia, parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan
jaringan susunan saraf pusat. Pada fetus yang mendapat toksoplasma melalui
penularan ibu-fetus dapat timbul berbagai manifestasi serebral akibat gangguan
pertumbuhan otak, ginjal dan bagian tubuh lainnya. Maka manifestasi dari
toksoplasma kongenital dapat berupa: fetus meninggal dalam kandungan, neonatus
menunjukkan kelainan kongenital yang nyata misalnya mikrosefalus, dll
(Mardjono, M, 2004).

2.6 Manifestasi Klinis

Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala
meningitis dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting) diikuti
oleh perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda neurologik fokal,
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik.
Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis secara umum sama
berupa Trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan penurunan kesadaran.
Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat.
Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan.
Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari yang ditandai dengan demam, sakit
kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan
pucat, kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung
distribusi dan luasnya lesi pada neuron (Suwono W, 1996).
Meningitis karena bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan panas
tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang,
minum sangat berkurang, konstipasi, diare. Kejang terjadi pada lebih kurang 44%
anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25% oleh Streptococcus
pneumonia, 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok. Gangguan
kesadaran berupa apatis, letargi, renjatan, koma. Pada bayi dan anak-anak (usia 3

12
 bulan hingga 2 tahun) yaitu demam, malas makan, muntah, mudah terstimulasi,
kejang, menangis dengan merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk dan tanda
Kernig dan Brudzinski positif. Pada anak-anak dan remaja terjadi demam tinggi,
sakit kepala, muntah yang diikuti oleh perubahan sensori, fotofobia, mudah
terstimulasi dan teragitasi, halusinasi, perilaku agresif, stupor, koma, kaku kuduk,
tanda Kernig dan Brudzinski positif. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa
permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat
sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan nyeri punggung. Biasanya
dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas. Selanjutnya terjadi kaku
kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan takikardi karena
septikimia (Rohim A, 2002).
Gejala klinis meningitis dan ensefalitis pada anak umur lebih 2 tahun lebih
khas dibandingkan anak yang lebih muda. Gejala tersebut antara lain terdapatnya
panas, menggigil, muntah, nyeri kepala, kejang, gangguan kesadaran, dan yang
paling utama terdapatnya tanda-tanda rangsangan meningeal seperti kaku kuduk,
tanda Brudzinski, Kernig, dan Laseque. Yang membedakan meningitis dan
ensefalitis dari segi pemeriksaan fisik ialah pada meningitis didapatkan tanda-
tanda perangsangan meningeal seperti kaku kuduk, tanda Brudzinski, Kernig, dan
Laseque, sedangkan pada ensefalitis tidak terdapat tanda-tanda tersebut melainkan
adanya gejala-gejala fokal kerusakan jaringan otak tergantung dari lokasi infeksi
(Rohim A, 2002).

2.7 Diagnosis
Selain berdasarkan gejala yang muncul berdasarkan anamnesis dengan
pasien, beberapa hal yang dapat mendukung diagnosis meningitis adalah
munculnya tanda-tanda rangsangan meningeal pada pasien. Tanda-tanda
rangsangan meningeal tersebut adalah sebagai berikut :

13
a. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi
dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan
tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri sehingga dagu tidak
dapat disentuhkan ke dada. Kaku kuduk yang disebabkan oleh iritasi selaput
otak tahanan didapatkan ketika menekukan kepala, sedangkan bila kepala
hiperekstensi dan rotaasi kepala dapat dilakukan dengan mudah. Sedangkan
pada kelainan lain (myositis otot kuduk, artritis servikalis, tetanus) biasanya
rotasi dan hiperekstensi kepala terganggu (Gilroy J, 2000).

b. Pemeriksaan tanda Lasegue

Pasien berbaring terlentang diluruskan kedua tungkainya. Kemudian satu
tungkai diangkat lurus dan difleksikan pada persendian panggul. Tungkai sisi
sebelahnya harus dalam keadaan ekstensi. Pada keadaan normal dapat
mencapai sudut 70 derajat sebelum timbulnya rasa nyeri atau tahanan, bila
sudah terdapat nyeri atau tahanan sebelum mencapai 70 derajat maka dapat
dikatakan Lasegue positif. Tanda Lasegue juga ditemukan pada keadaan
ischilagia, iritasi akar lumbosacral atau pleksusnya (misalnya pada HNP
Lumbal) (Gilroy J, 2000).

Gambar 2.3 Tanda Laseque

[Sumber: [sumber: Rozsypal H. Infections of the Nervous System I [Internet]. [cited 2019 Feb
20]. Available from: http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/cnsenga1.htm]

14
c. Pemeriksaan tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, lalu difleksikan paha pada persendian
panggul sampai membuat sudut 90°. Setelah itu tungkai bawah
diekstensikan pada persendian lutut. Biasanya dapat dilakukan ekstensi
hingga sudut tangan 135° antara tungkai bawah dan tungkai atas. Tanda
Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° yang
disertai nyeri dan adanya tahanan. Seperti pada tanda Lasegue, tanda Kernig
positif terjadi pada keadaan iritasi meningeal dan iritasi akar lumbosacral atau
pleksusnya ( misalnya pada HNP Lumbal). Pada meningitis tanda Kernig positif
bilateral sedangkan HNP Lumbal Kernig positif unilateral (Gilroy J, 2000).

Gambar 2.4 Tanda Kernig

[sumber: Rozsypal H. Infections of the Nervous System I [Internet]. [cited 2019 Feb 20].
Available from: http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/cnsenga1.htm]

d. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I (Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya
dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan
fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I
positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi kedua tungkai (Gilroy J,
2000).

15
 Gambar 2.5. Tanda Brudzinski I
[sumber: Rozsypal H. Infections of the Nervous System I [Internet]. [cited 2019 Feb 20].
Available from: http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/cnsenga1.htm]

e. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II (Brudzinski Kontra Lateral

Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi paha pada sendi
panggul sedangkan tungkai satunya lagi dalam keadaan ekstensi. Tanda
Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi pada sendi
panggul kontralateral (Gilroy J, 2000).

Selain bedasarkan anamnesis dan gejala klinis yang muncul, ada beberapa
pemeriksaan penunjang yang mampu mendiagnosis meningoensefalitis.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu
mendiagnosis meningoensefalitis adalah pemeriksaan pungsi lumbal,
pemeriksaan darah, dan pemeriksaan radiologis.
a. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan
serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan
campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.
Infeksi yang disebabkan oleh virus, terjadi peningkatan cairan serebrospinal,
biasanya disertai limfositosis, peningkatan protein, dan kadar glukosa yang
normal. Penyebab dengan Mycobakterium tuberkulosa pada pemeriksaan

16
 cairan otak ditemukan adanya protein meningkat, warna jernih, tekanan
meningkat, gula menurun, klorida menurun. Pemeriksaan cairan serebrospinal
pada amuba meningoensefalitis yang diperiksa secara mikroskopik, mungkin
dapat ditemukan trofozoit amuba. Penyebab dengan Toxoplasma gondii
didapat protein yang meningkat, kadar glukosa normal atau turun. Penyebab
dengan Criptococcal, tekanan cairan otak normal atau meningkat, protein
meningkat, kadar glukosa menurun. Lumbal pungsi tidak dilakukan bila
terdapat edema papil, atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Pada
kasus seperti ini, pungsi lumbal dapat ditunda sampai kemungkinan massa
dapat disingkirkan dengan melakukan pemindaian CT scan atau MRI kepala.
Pada tabel berikut ditampilkan hasil analisa cairan serebrospinal pada
beberapa jenis meningitis :

Tabel 2.3. hasil analisa cairan serebrospinal pada beberapa jenis meningitis
[available from: Tidy, C. 2012. Encephalitis and Meningoencephalitis. [cited Feb 20 2019]. Available
from http://www.patient.co.uk/doctor/EncephalitisandMeningoencephalitis.htm]

b. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan jenis leukosit,
kadar glukosa, kadar ureum. Pada meningitis purulenta didapatkan peningkatan
leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis, biasanya terdapat kenaikan
jumlah leukosit. Gangguan elektrolit sering terjadi karena dehidrasi. Di

17
 samping itu hiponatremia dapat terjadi akibat pengeluaran hormon ADH (Anti
Diuretic Hormon) yang menurun. Pada Mycobacterium tuberculosa, leukosit
meningkat sampai 500/mm3 dengan sel mononuklear yang dominan,
pemeriksaan pada darah ditemukan jumlah leukosit meningkat sampai 20.000,
dan test tuberkulin sering positif (Mardjono M, 2004).
c. Pemeriksaan Radiologis
CT scan dan Magnetic Resonance Maging (MRI) otak dapat
menyingkirkan kemungkinan lesi massa dan menunjukkan edema otak. Untuk
menegakkan diagnosa dengan penyebab herpes simpleks, diagnosa dini dapat
dibantu dengan immunoassay antigen virus dan PCR untuk amplifikasi DNA
virus. Elektroensefalografi (EEG) menunjukkan kelainan dengan bukti
disfungsi otak difus (Harsono, 2003).

2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan suportif dalam kebanyakan kasus meningitis virus dan
ensefalitis. Satu-satunya pengobatan spesifik adalah asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8
jam selama 10-14 hari untuk infeksi herpes simpleks. Asiklovir juga efektif
terhadap virus Varicella zoster. Tidak ada manfaat yang terbukti untuk
kortikosteroid, interferon, atau terapi ajuvan lain pada ensefalitis virus dan yang
disebabkan oleh bakteri dapat diberikan klorampinikol 50-75 mg/kg bb/hari
maksimum 4 gr/hari (Mansjoer, A. 2007).
Meningitis pada neonatus (organisme yang mungkin adalah E.Coli,
Steptococcus grup B, dan Listeria) diobati dengan sefotaksim dan aminoglikosida,
dengan menambahkan ampisilin jika Listeria dicurigai. Akibat Haemophilus
memerlukan pengobatan sefotaksim. Meningitis tuberkulosis diobati dengan
rifampisin, pirazinamid, isoniazid, dan etambutol. Herpetik meningoensefalitis
diobati dengan asiklovir intravenous, cytarabin atau antimetabolit lainnya.
Pengobatan amuba meningoensefalitis dilakukan dengan memberikan amfoterisin
B secara intravena, intrateka atau intraventrikula. Pemberian obat ini dapat

18
 mengurangi angka kematian akibat infeksi Naegleria fowleri, tetapi tidak berhasil
mengobati meningoensefalitis yang disebabkan oleh amuba lainnya (Mansjoer, A.
2007).

2.9 Komplikasi
Komplikasi dari meningoensefalitis tuberkulosa adalah hidrosefalus,
epilepsi, gangguan jiwa, buta karena atrofi N.II, kelumpuhan otot yang disarafi
N.III, N.IV, N.VI, hemiparesis. Komplikasi dari meningoensefalitis purulenta
adalah efusi subdural, abses otak, hidrosefalus, paralisis serebri, epilepsi,
ensefalitis, tuli, renjatan septic (Mansjoer, A. 2007).

2.10 Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi, tergantung pada :
a. Umur :
 Anak : Makin muda makin bagus prognosisnya
 Dewasa : Makin tua makin jelek prognosisnya
b. Kuman penyebab
c. Lama penyakit sebelum diberikan antibiotika
d. Jenis dan dosis antibiotika yang diberikan
e. Penyakit yang menjadi faktor predisposisi.
Pada banyak kasus, penderita meningitis yang ringan dapat sembuh sempurna
walaupun proses penyembuhan memerlukan waktu yang lama. Sedangkan pada
kasus yang berat, dapat terjadi kerusakan otak dan saraf secara permanen, dan
biasanya memerlukan terapi jangka panjang (Mardjono M, 2004).

19
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Laporan Kasus

A. IDENTIFIKASI
a. Nama : Tn. BAS
b. Umur : 20 tahun
c. Alamat : Jl. Sumberejo rt. 09 rw 02, Talang Ubi, Kab. Muara Enim
d. Suku : Palembang
e. Bangsa : Indonesia
f. Agama : Islam
g. Status : Belum menikah
h. Pendidikan : SLTA
i. Pekerjaan : Pelajar
j. MRS : 9 April 2017
k. No. RM : 986639

B. ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian neurologi karena mengalami penurunan
kesadaran secara perlahan-lahan.
Sejak ± 2 bulan yang lalu, penderita mengalami demam, nyeri kepala.
Demam dan nyeri kepala hilang timbul, intensitas ringan sedang. Penderita
masih dapat beraktifitas seperti biasa. Demam membaik dengan obat yang
dibeli di warung. Sejak ± 1,5 bulan yang lalu penderita mengalami nyeri leher
dan punggung hingga penderita sukar menelan. Sejak 1 bulan yang lalu
penderita mengalami kelemahan sesisi tubuh mencul secara perlahan-lahan
diawali dari tungkai kanan diikuti oleh lengan kanan, kemudian penderita

20
 mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri. Sejak ± 3 hari yang lalu,
penderita mengalami penurunan kesadaran secara perlahan-lahan berupa
makan sedikit demi sedikit dan bicara tidak nyambung. Muntah tidak ada,
kejang tidak ada, mulut mengot ke kiri ada, bicara pelobelum dapat dinilai,
gangguan sensibilitas belum dapat dinilai. Penderita dibawa berobat ke RSMH.
Riwayat trauma kepala ada, riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada.
Riwayat benjolan tidak ada. Riwayat nyeri kepala lama tidak ada Penyakit ini
diderita untuk yang pertama kalinya.

C. PEMERIKSAAN ( 19 April 2017)

 Status Internus
Kesadaran : GCS : 11 (E:3, M:5, V:3)
Gizi : Baik
Suhu Badan : 36,5 ºC
Nadi : 92 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Berat Badan : 50 kg
Tinggi Badan : 150 cm
Jantung : HR : 92 x/m, murmur (-), gallop (-)
Paru-Paru : Vesikuler(+), ronkhi(-),wheezing (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genitalia : Tidak diperiksa

 Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar

21
 Perhatian : ada Kontak Psikik : ada

 Status Neurologikus
 KEPALA
Bentuk : normocephali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Tumor : (-)
Pulsasi : (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
 LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (+)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

 SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Anosmia (-) (-)
Hyposmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)

N.Opticus Kanan Kiri

Visus 6/6 6/6
Campus visi V.O.D V.O.S

22
 -1mm -1mm

Kanan Kiri
Anopsia (-) (-)
Hemianopsia (-) (-)
Fundus Oculi :
- Papil edema : Tidak ada
- Papil atrofi : Tidak ada
- Perdarahan retina : Tidak ada

N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan Kiri
Diplopia (+) (+)
Celah mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (-) (-)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviation conjugae (-) (-)
- Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah
Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokori/anisokor isokor

23
 - Midriasis/miosis (-) (-)
Refleks cahaya
- Langsung (+) (+)
- Konsensuil (+) (+)
- Akomodasi (-) (-)
N.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada kelainan
- Refleks kornea tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan

N.Facialis
Kanan Kiri
Motorik
- Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Menunjukkan gigi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan
Sensorik
- 2/3 depan lidah tidak ada kelainan
Otonom

24
- Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
- Chvostek’s sign (-) (-)

N. Cochlearis Kanan Kiri

- Suara bisikan tidak ada kelainan
- Detik arloji tidak ada kelainan
- Tes Weber tidak ada kelainan
- Tes Rinne tidak ada kelainan

N. Vestibularis
Nistagmus (-) (-)
Vertigo (-) (-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan Kiri
Arcus pharingeus tidak ada kelainan
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan tidak ada kelainan
Suara serak/sengau tidak ada kelainan
Denyut jantung tidak ada kelainan
Refleks
Muntah +
Batuk +
Okulokardiak +
Sinus karotikus +
Sensorik

25
1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

N. Accessorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu tidak ada kelainan
Memutar kepala tidak ada kelainan

N. Hypoglossus
Kanan Kiri
Mengulur lidah deviasi lidah ke kanan
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (+)

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Kurang Kurang
Kekuatan 4 4
Tonus Meningkat Meningkat
Refleks fisiologis
Biceps Meningkat Meningkat
Triceps Meningkat Meningkat
Radius Meningkat Meningkat
Ulna Meningkat Meningkat
Refleks patologis
Hoffman Ttromner (-) (-)
Leri (-) (-)
Meyer (-) (-)
Trofik eutrofik eutrofik

26
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan Kurang Kurang
Kekuatan 4 4
Tonus Meningkat Meningkat
Klonus
Paha (-) (-)
Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
KPR Meningkat Meningkat
APR Meningkat Meningkat
Refleks patologis
Babinsky (+) (+)
Chaddock (+) (+)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Rossolimo (-) (-)
Mendel Bechterew (-) (-)
Refleks kulit perut
Atas tidak ada kelainan
Tengah tidak ada kelainan
Bawah tidak ada kelainan
Refleks cremaster tidak ada kelainan
Trofik tidak ada kelainan

27
SENSORIK
Tidak ada kelainan

GAMBAR

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : terpasang kateter
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi : tidak diperiksa

KOLUMNA VERTEBRALIS

28
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
Nyeri ketok : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri
Kaku kuduk (+)
Kerniq (+/+)
Lasseque (+/+)
Brudzinsky
Neck (-)
Cheek (-)
Symphisis (-)
Leg I (-)
Leg II (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : Belum dapat dinilai Romberg : Belum dapat dinilai
Hemiplegic : Belum dapat dinilai Dysmetri : Belum dapat dinilai
Scissor : Belum dapat dinilai - jari-jari : Tidak ada kelainan
Propulsion : Belum dapat dinilai - jari hidung : Tidak ada kelainan
Histeric : Belum dapat dinilai - tumit-tumit : Belum dapat dinilai
Limping : Belum dapat dinilai Rebound phenomen: Belum dapat dinilai

29
Steppage : Belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis: Belum dapat dinilai
Astasia-Abasia: Belum dapat dinilai Trunk Ataxia : Belum dapat dinilai
Limb Ataxia : Belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)

Berat Jenis : 1.020

PMN Sel : 17%
MN Sel : 83%
Protein : 8.7
Nonne : negatif
LDH :9
Pandy : negatif
Glukosa : 124.9
Klorida : 130

30
PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto thoraks :
Kesan :
Tak tampak kelainan radiologis thoraks

Rontgen foto cervical :

Kesan :
Straight cervical

31
CT-Scan :

Kesan :
Hidrosefalus non communicans dengan edema serebri
Sinusitis frontal kanan

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran

Hemiparese duplex tipe spastik
Parese N. XII dextra tipe sentral
GRM (+)
Diagnosis topik : Meningen + encephalon
Diagnosis etiologi : Susp. Meningoencephalitis bacterial

PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologi:
 Head up 30°
 O2 3-5 L via nasal kanul
 Diet cair 1600 kkal

32
Farmakologi
 IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit
 Ranitidin 2x50 gr (iv)
 Paracetamol 3x1 gr (iv)
 Neurodex 1x1 tab (po)
 Tramadol 2x50 gr (iv)
 Glaucon 3x500 mg (iv)
 Dexametadon 4x10 mg (iv)
 Ceftriaxon 2x2 mg (iv)
 Metronidazol 4x500 mg (iv)

PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

33
 BAB IV

KESIMPULAN

4.1 Kesimpulan
Meningitis dan ensefalitis merupakan radang pada sistem saraf pusat.
Meningitis merupakan suatu reaksi peradangan yang mengenai satu atau semua
lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang,
yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri
spesifik/non spesifik atau virus, sedangkan ensefalitis merupakan suatu
peradangan yang mengenai jaringan otak. Meningitis dan ensefalitis yang
terjadi secara bersamaan disebut meningoensefalitis.
Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala
meningitis dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting)
diikuti oleh perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda
neurologik fokal, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-
gejala psikiatrik. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
membantu mendiagnosis meningoensefalitis adalah pemeriksaan pungsi
lumbal, pemeriksaan darah, dan pemeriksaan radiologis. Prognosis
meningoensefalitis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan, di
samping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit
seperti hidrosefalus, gangguan mental, yang dapat muncul selama perawatan.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, M, Sidharta, P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat.

Jakarta: 2004.
2. Rohim A, Saharso D, Dudarmo S, dkk. Ilmu Penyakit Anak Diagnosa dan
Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta. 2002.
3. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta:
2003.
4. Saharso, D. Meningitis. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair - RSU Dr.
Soetomo. Surabaya: 2006.
5. Mumenthaler, M. Penyakit-penyakit Inflamasi Pada Otak dan Selaput Otak
Dalam Neurologi Jilid I. Binarupa Aksara. Jakarta: 1995.
6. Clifford DB. Neurologic Diseases Associated with HIV-1 Infection. In: Johnson
RT, Griffin JW, McArthur JC, editors. Current Therapy in Neurologic Disease.
6th ed. St. Louis: Mosby; 2002. p. 130-4.
7. Gilroy J. Basic Neurology. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2000.
8. Marra CM. Human Immunodeficiency Virus. In: Scheld WM, Whitley RJ,
Marra CM, editors. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004. p.273-86.
9. Drake, RL, 2015. Gray's Anatomy for Students. 3rd ed. Canada: Churchill
Livingstone Elsevier.
10. Suwono W, 1996. Diagnosis Topik Neurologi, Edisi Kedua. EGC. Jakarta.
11. Dorlan, WA. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC, Jakarta.
12. Mansjoer, A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapis, Jakarta.
13. Maharani, A. 2017. Laporan Kasus Meningoensefalitis. Bagian Neurologi
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya. Palembang

35