KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN MATA KASUS BESAR

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2019

UNIVERSITAS HALU OLEO

NEOVASKULAR GLAUKOMA

PENYUSUN :

Waode Fitriani, S.Ked

K1A1 14 047

PEMBIMBING :

dr. Suryani Rustam, Sp.M. M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA KENDARI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2019

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Ny. H
Umur : 64 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Dusun Lappa Piring
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Tanggal Berobat : 17 Januari 2019
No. Register : 17 85 79
Dokter Muda Pemeriksa : Waode Fitriani, S.Ked
B. ANAMNESIS
Keluhan utama: Kehilangan penglihatan
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke RS dengan keluhan kehilangan penglihatan. Keluhan
sejak lama dirasakan. Pasien mengatakan merasakan sakit kepala yang hebat,
muntah dan pasien mengatakan tidak pernah berobat sebelumnya. Dari hasil
pemeriksaan tidak terdapat reflex pupil dan terdapat dilatasi pembuluh darah.
 Riwayat penyakit mata dahulu dengan keluhan sama (-), riwayat penyakit
lain tidak ada, riwayat penggunaan kacamata (-)
 Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa (-)
 Riwayat kontak dengan orang dengan keluhan yang sama (-)
 Riwayat penggunaan lensa kontak (-)
 Riwayat alergi (-)
 Riwayat pengobatan sebelumnya menggunakan obat tetes mata yang
dibeli sendiri (-)
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalisata
Kesadaran kompos mentis, Sakit Ringan, status gizi kesan baik.
2. Status ophtalmologis
a. Inspeksi
Pemeriksaan OD OS

2
 Palpebra Ptosis (-), Edema (-) Ptosis (-), Edema (-),
Benjolan (-), Hiperemis Benjolan (-), Hiperemis
(-) (-)
App. Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
Silia Kesan normal, secret (-) Kesan normal, secret (-)
Conjunctiva Hiperemis (+), Edema Hiperemis (+),
(-), Sekret (-) injeksi Edema (-), Sekret (-)
konjungtiva (+) injeksi konjungtiva (+)
Mekanisme
Muscular Bola Kesegalah arah
Mata Kesegalah arah
Kornea Jernih (+) Jernih (+)
Sclera Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Bilik Mata Depan Kesan normal Kesan normal
Iris Kebiruan, Bulat, Batas Kebiruan, Bulat, Batas
Tegas Tegas
Pupil Bulat, Sentral, RCL (-) Bulat, Sentral, RCL (-)
Lensa Keruh (+) Keruh (+)

b. Palpasi
Pemeriksaan OD OS

Tensi Okuler N/palpasi N/palpasi

Nyeri Tekan Kesan (-) Kesan (-)
Massa Tumor Kesan (-) Kesan (-)
Glandula Periaurikuler Tidakk dilakukan Tidak dilakukan

c. Tonometri : TOD : TN
TOS : TN
d. Visus: VOD 0
VOS 0
e. Penyinaran Obliq :
Pemeriksaan OD OS
Konjungtiva Edema (-), hiperemis (+) Edema (-), Hiperemis (+)
Injeksi Konjugtiva (+) Injeksi Konjungtiva (+)
Kornea Keruh (+) Keruh (+)
Bilik mata depan Kesan normal Kesan normal

3
 Iris Cokelat, kripte (+) Coklat, kripte (+)
Pupil Bulat, Sentral, RCL(-) Bulat, Sentral, RCL (-)
Lensa Keruh Keruh
f. Campus Visual : Tidak dilakukan pemeriksaan
g. Colour Sense : Kesan normal
h. Funduskopi : Tidak tampak karna ada katarak pada kedua mata
i. Slit Lamp : Rubeosis iridis, pupil dilatasi unround,lensa keruh
ODS, kornea keruh ODS
j. Laboratorium : Tidak dilakukan pemeriksaan

D. RESUME
Seorang ibu rumah tangga datang ke RS dengan keluhan kehilangan
penglihatan. Keluhan sejak lama dirasakan. Pasien mengatakan merasakan
sakit kepala yang hebat, muntah dan pasien mengatakan tidak pernah berobat
sebelumnya. Dari hasil pemeriksaan tidak terdapat reflex pupil dan terdapat
dilatasi pembuluh darah, tampak lensa kornea yang keruh dan injeksi
konjungtiva . Pada pemeriksaan slit lamp tampak rubeosis iridis. Tidak
terdapat riwayat pengobatan sebelumnya dan tidak ada penyakit mata
sebelumnya, tidak ada riwayat trauma, penggunaan kacamata dan penggunaan
lensa sebelumnya. Penyakit sistemik disangkal dan tidak ada riwaya alergi.

E. DIAGNOSIS
ODS Suspek Glaucoma Neovascular
F. PENATALAKSANAAN
Diberikan pengobatan lyteers 4 dd gtt 1 ODS
G. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad sanactionam : Dubia ad malam
H. GAMBAR KLINIS

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. PENDAHULUAN
Diklasifikasikan sebagai bagian dari glaucoma sekunder. Glaukoma
neovaskular merupakan istilah yang digunakan untuk semua glaukoma yang
disebabkan atau yang berhubungan dengan adanya membran fibrovaskular
yang terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mata. Nama lain dari
glaukoma neovaskuler ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif,
glaukoma trombotik, ataupun glaukoma rubeotik. Neovaskuler ini timbul
biasanya disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada
retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina.
Tanda dan gejala klinis glaukoma neovaskuler ini dapat berupa
fotofobia, penurunan visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea,

5
 neovaskularisasi iris yang awalnya tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea,
dan penutupan sudut bilik mata oleh karena sinekia.
Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma yang berpotensi
merusak, dimana dengan terlambatnya diagnosis dan penatalaksanaan yang
tidak tepat dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total. Diagnosis dini
penyakit ini sangat penting sekali yang harus diikuti dengan pengobatan yang
cepat dan segera. Dalam penanganan glaukoma neovaskular, penting untuk
menangani dua hal, yakni peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan penyakit
yang menyertainya.
Glaukoma neovaskuler muncul sebagai komplikasi lanjut dari
retinopati iskemik. Para ahli menemukan bahwa vascular endothelial growth
factor (VEGF) berperan penting dalam terjadinya neovaskularisasi. Aktivasi
reseptor VEGF memicu proses pertumbuhan sel endotel dan migrasinya dari
vaskularisasi yang sudah ada. Bevacizumab (avastin) merupakan antibodi
monoklonal manusia yang mampu berikatan dengan semua isoform VEGF.
Pengurangan neovaskularisasi iris berhasil dilakukan dengan injeksi
Bevacizumab intravitreal. Hasil ini mendorong para ahli untuk menggunakan
VEGF-inhibitor sebagai terapi untuk glaukoma neovaskuler.

2. DEFINISI
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan
meningkatkan tekanan intraokuler.
Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah
baru pada permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan
dan menghalangi aliran humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina
yang hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini merupakan
hal yang menginisiasi terjadinya glaukoma neovaskular ini.

3. EPIDEMIOLOGI

6
 Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita
retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh
adanya tindakan bedah pada mata. Insiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan
sekitar 25% – 42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi
pada 6 bulan pasca operasi bedah mata.

4. ETIOLOGI
Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan
ditemukannya hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan
terdapatnya oklusi vena retina sentralis pada tahun 1906. Istilah glaukoma
neovaskular mulai digunakan pada tahun 1963, yang merupakan suatu
diagnosis dengan karakteristik ditemukannya pembuluh darah baru pada iris
yang memicu peningkatan tekanan intraokular.
Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah
oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik
proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.

5. HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma neovaskuler tanpa
menghiraukan etiologinya didapatkan bahwa pembuluh pembuluh darah baru
timbul dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus
siliar. Pembuluh darah tersebut muncul pertama kali sebagai kuncup endotel
dari kapiler sirkulasi arteri kecil.

6. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis
akan terlihat membran fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah
yang terbentuk. Membran tersebut mengandung miofibroblas yang memiliki
kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas menarik lapisan pigmen
posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan terjadinya
ektropion uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan

7
menyebabkan sinekia perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran
keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.
Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya
glaukoma neovaskular adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan
faktor angiogenik yang berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan
menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik
mata depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan
diketahui memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler,
neovaskularisasi kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor
angiogenik yang diketahui paling banyak berperan adalah vascular
endothelial growth factor (VEGF), dimana ditemukan dengan konsentrasi
yang meningkat 40-100 kali dari normal pada humor akuos pasien dengan
glaukoma neovaskular.
Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan
beberapa keadaan yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain
mengenai gambaran awal rubeosis iridis yang terjadi pada pinggiran pupil,
yang bisa dijelaskan karena substansi yang berdifusi dari retina menuju bilik
mata depan melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada daerah
tersebut. Teori tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis iridis dan
glaukoma neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak
dan vitrektomi. Lensa dan vitreus merupakan barier mekanis yang
menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik, dan humor vitreus
juga diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap angiogenesis. Lensa
dan vitreus dapat mengurangi iskemik retina dengan cara mencegah
keluarnya oksigen dari segmen posterior menuju segmen anterior. Selain hal
tersebut, vitrektomi dan pembedahan katarak menyebabkan inflamasi,yang
kemudian akan menstimulasi terjadinya neovaskularisasi.
Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis,
faktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah
abnormal. Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga
menginisiasi pembentukan pembuluh darah baru. Mediator inflamasi seperti
angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki peranan

8
 dalam pembentukan pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan
peranan dalam proses inflamasi.
Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:
a. Iskemik retina :
Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis,
oklusi arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.
b. Inflamasi :
Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic
ophthalmic
c. Tumor :
Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
d. Penyinaran

7. GAMBARAN KLINIK
Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap
yaitu tahap awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap
lanjut, yang gambaran klinis nya antara lain:
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit
neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat
neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara
radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada
sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris),
reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa
nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.

9
2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :
Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang
akan berlanjut menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi
jaringan neovakular pada sudut bilik mata, dan terdapatnya membran
fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata,
dan memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah visus kabur
namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 – 15
minggu.
3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :
Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal
berikut ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah,
fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan),
peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema
kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis
yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.
Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya
gambaran proliferasi vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini
kemungkinan sulit untuk dideteksi pada tahap awal. Slit lamp biomicroscopy
dapat menunjukkan gambaran berliku-liku, adanya tumpukan acak dari
pembuluh darah pada permukaan iris, berdekatan dengan batas pinggir pupil.
Tumpukan ini semakin gelap jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris
yang terang.
Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas
pinggir pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat
juga tidak terjadi neovaskularisasi pada sudut pupil. Sebagai perkembangan
proliferasi vaskular, biomicroscopy dari bilik mata depan menunjukkan sel-sel
dan flare. Gonioscopy menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari
arteri sirkumferensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan
dari dinding sudut.
Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati
korpus silier dan sclera spur’s menuju anyaman trabekulum, yang memberikan
gambaran flush kemerahan. Tahap awal pada neovaskularisasi segmen anterior,
tekanan intraokular biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian

10
 membentuk membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya glaukoma
sekunder sudut terbuka, yang memiliki karakteristik adanya kontraksi dari
membran fibrovaskular, yang mendorong iris perifer mendekati anyaman
trabekulum dan menyebabkan bermacam derajat dari sinekia yang akan
menyebabkan penutupan sudut bilik mata.
Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea
disebabkan traksi radial sepanjang permukaan iris, yang mendorong lapisan
pigmen posterior iris di sekitar pinggir pupil menuju permukaan iris anterior.
Pada tahap ini, pasien biasanya menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri
yang sekunder hingga adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien biasanya
akan mengalami penurunan penglihatan yang parah ( hingga menghitung jari),
bersamaan dengan terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik mata depan.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan
tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat
dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya
adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada
sudut bilik mata seperti benda asing.

Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup. Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara
kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekula.
Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar (terbuka), sempit atau tertutup,

11
menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan
gonioskopi ini juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian
perifer ke depan (peripheral anterior sinechia). Pemeriksaan ini dilakukan
dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah
diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat
sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah

layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis. Penurunan lapang
pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat
terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini.

Uji lain pada glaukoma

 Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata
naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya
glaukoma.

 Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien
disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur
setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam
waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

 Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan
riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason
atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa

12
 setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola
mata akan naik setelah 2 minggu.

 Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari
penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian
pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma
sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5
mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

 Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian
pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada
akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma
sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

 Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi
pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur
tekanannya.

9. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari
anamnesa ditemukan keluhan seperti mata merah, nyeri, lakrimasi dan
penglihatan kabur yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis
terhadap faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting untuk
membantu menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya
pemeriksaan fisik mata dengan menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat
terlihat adanya injeksi silier, edema kornea, flare, hifema, pupil miosis dan
neovaskularisasi di iris dan COA. Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti
pemeriksaan laboratorium kimia darah untuk melihat profil gula darah dan
lipid.

13
 Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry
dapat melihat gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai dengan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah di batas pupil dan terlihatnya
pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat terhambatnya aliran darah
sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan pembuluh darah iris akan
melintasi corpus ciliare dan sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan
terjadinya hambatan aliran cairan aquos humour dan peningkatan TIO.
Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris
bombe, uvea ektropion, dekomensasio kornea, katarak dan ptisis bulbi yang
berakibat dengan kebutaan.

10. DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma
neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan
lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut
serta ekteropion uvea.
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini
didapatkan sinekia posterior total, dan tidak didapatkan
neovaskularisasi pada iris.
3. Fuchs’ Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs’ Uveitis Syndrome
didapatkan kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler
yang meningkat tapi tidak disertai neovaskularisasi iris.
4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika
kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi
oleh serbukan fagosit atau makrofag yang banyak di COA, serbukan
ini sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut COA dan
menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena
substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA terutama bagian
lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma tanpa disertai
neovaskularisasi

14
11. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk
mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi
lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang
akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan
dapat dilakukan dengan terapi farmakologik dan bedah.
Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal
dan midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman
pada mata terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia
dan melepaskan perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan ß-
blocker, α-agonis dan inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan
aquos. Terapi farmakologik lain diberikan untuk mengontrol faktor resiko
seperti pemberian obat hipoglikemia dan hipolipodemik.
Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP (Panretinal
Photocoagulation) untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris
dan mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta untuk
menurunkan TIO yang meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai jika
teknik PRP tidak memberikan hasilyang memuaskan dan jika media
penglihatan keruh, goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris
dan sebelum terbentuknya sinekia anterior.
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik anti-
angiogenik yang bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya
neovaskularisasi, seperti bevacizumab (avastin, genentech). Pemberian
obat diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan memiliki
onset kerja cepat (48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang
singkat sehingga gejala kekambuhan besar terjadi.

12. PROGNOSIS
Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat
ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit
(diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap agen farmakologik

15
yang diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk.
Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang
terlambat dibuat, tidak responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah
akan memperburuk prognosis dari glaukoma neovaskular.

16
 BAB III
PEMBAHASAN
Seorang ibu rumah tangga datang ke RS dengan keluhan kehilangan
penglihatan. Keluhan sejak lama dirasakan. Pasien mengatakan merasakan
sakit kepala yang hebat, muntah dan pasien mengatakan tidak pernah berobat
sebelumnya. Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma yang berpotensi
merusak, dimana dengan terlambatnya diagnosis dan penatalaksanaan yang
tidak tepat dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total. Glaukoma
neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman
trabekula yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan
tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraocular dapat menyebabkan sakit
kepala yang hebat dan mual muntah.
Pada pemeriksaan Fisik didapatkan Keadaan Umum Kesadaran
kompos mentis, Sakit Ringan, status gizi kesan baik. Pada pemeriksaan
opthalmologis di dapatkan Inspeksi mata kiri-kanan palpebra normal, silia
normal, konjungtiva kiri-kanan tidak tampak hiperemis, tidak ditemukan
adanya sekret, kornea, pupil dan lensa tampak keruh dan iris tampak kebiru
tuaan dan injeksi konjungtiva. Pada pemeriksaan palpasi ditemukan tensi
okuler kesan n/palpasi, nyeri tekan (-) pada kedua mata, tidak ditemukan
adanya benjoan dan pembesaran kelenjar preaurikuler. Pada pemeriksaan visus
didapatkan VOD 0, VOS 0, Pada pemeriksaan penyinaran obliq tampak tidak
ada dilatasi pupil. Pada pemeriksaan slit limp ditemukan rubeosis iridis. Teori,
Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru
pada permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan
menghalangi aliran humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang
hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini merupakan hal
yang menginisiasi terjadinya glaukoma neovaskular ini.

Penatalakasanaan yang diberikan pada pasien ini diberikan lyteers 4 dd

gtt 1 ODS yang diberikan untuk mengatasi dry eye pada pasien. Tujuan
penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk mengontrol faktor

17
resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut serta
mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila telah
terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan
terapi farmakologik dan bedah.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Abe RY, Almeida HG, Costa DC, Donini FA, Leite A, Rodrigues GB, dkk.2016
Neovascular glaucoma: a review. Brazil. UNICAMP
Baranwal CV, Luthra S, Mishra LC, Parihar BJ. 2013. An interesting case of
rubeosis iridis with neovascular glaucoma in a young patient. India.
MJAFI
Corina T, Daniela PM, Ionut GA, Ramona BI. 2015. Neovascular Secondary
Glaucoma, Etiology and Pathgogenesis. Romanian Journal of
Ophtalmology. Vol 59. Hal 24-28
Drinkwater OJ dan Panarelli J. 2018. Diagnosis and Management Of Neovascular
Glaucoma. New York. Eyenet Magazine
Dubey S dan Pegu J. 2009. Management Of Neovascular Glaucoma. Journal of
Current Glaucoma Practice. Vol. 3. Hal 27-34
Gulati V dan Havens SJ. 2017. Neovascular Glaucoma. USA. HHS Public Access
Himayana R dan Shaqina I. 2017. Anti-Vascular Endothelial Growth Factor
sebagai Tatalaksana Terbaru Neovaskular Glaukoma. Vol. 7. Hal. 1-5
Khurana AK. Secondary Glaucomas in Comprehensif Opthalmology 4th Edition.
New Delhi. New Age Internatonal Publisher

Latina MA dan Shazly TA. 2009. Neovascular Glaucoma : Etiology, Diagnosis

and Prognosis.USA. Informa Healthcare
Lee RK dan Olmos LC. 2012. Medical and Surgical Treatment of Neovascular
Glaucoma. Miami. NIH Public Access

19