I.

KONSEP DASAR
A. Anatomi Sistem Kardiovaskuler

(sumber : Syaifudin, 2017 )

1. Letak Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
diantara kedua paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung disebut
perikardium. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm
serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai
425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya
jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi
jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas
processus xiphoideus.
2. Struktur Jantung
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas
jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah
bawah jantung.

1
 18

Ventrikel berfungsi untuk memompa darah ke arteri sedangkan atrium

memiliki fungsi sebagai alat penampung darah yang datang dari vena dan
bertindak sebagai tempat peminbunan sementara sebelum darah kemudian
meninggalkan atrium menuju ventrikel.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang
merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah
merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miokardium dan lapisan terluar yang disebut endocardium.
3. Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
a. Atrium dekstra
Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
1) Muara atrium kanan terdiri dari :
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
2) Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
b. Atrium sinistra
Terdiri dari rongga utama dan aurikula.
c. Ventrikel sinistra
Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri
dari :
a) Valvula mitralis
b) Valvula semilunaris aorta
d. Ventrikel dekstra
Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis.
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:
a) Valvula triskuspidal
b) Valvula pulmonalis
 18

B. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

1. Fungsi Jantung
Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah
untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat
mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari darah
bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan
gradien tekanan Kerja jantung merupakan pompa muskular
2. Siklus Jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik)
dan relaksasi (diastolik). Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi
ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih
kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah
yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika
tekanannya lebih rendah.
a. Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik dimulai ketika darah dari vena pulmonalis masuk ke
atrium kiri kemudian mengalir ke ventrikel kiri melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kiri mengalir menuju aorta melalui katup aorta. Darah
dari aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol
dan kapiler yang kemudian kembali ke venula kemudian ke vena-vena.
Darah dari tubuh bagian bawah akan mengembalikan darah ke vena kava
inferior sedangkan darah dari tubuh bagian atas akan mengalirkan darak ke
vena kava superior, kedua vena ini kemudian akan bermuara di atrium
kanan (Arif Muttaqin, 2009).
b. Sirkulasi Paru
Sirkulasi sistemik dimulai ketika darah dari atrium kanan mengalir
menuju ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Darah keluar dari
ventrikel kanan dan mengalir melewati katup pulmonalis kedalam arteri
pulmonalis yang bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
kemudia mengalir menuju paru-paru kanan dan kiri.
Dalam paru-paru, arteri bercabang menjadi arteri, arteriol dan kapiler.
Kemudian terjadi proses difusi di kapiler alveolus dan semua kapiler
 18

bersatu kembali menjadi venula, vena. Vena-vena akan bersatu menjadi

vena besar yaitu vena pulmonalis. Darah dari vena pulmonalis kemudian
mengalir menutu atrium kiriuntuk menyelesaikan proses sirkulasi (Arif
Muttaqin, 2009).
3. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan
terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan
pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah
jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit. Umumnya
pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini
dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama,
bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada
keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun
dalam berbagai keadaan.

C. Pengertian
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak factor
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

D. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri coroner
karena aterioklerosis atau oklusi arteri komplit atau penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi atau perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidaseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
 18

Stemi juga terjadi jika thrombus arteri coroner terjadi secara cepat [ada lokadi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.

E. Tanda Dan Gejala

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus – menerus tidak mereda
dibagian bawah sternum dan abdomen bagianatas, ini merupakan gejala utama
2. Keparahan nyeri dapat meningkat decara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar kebahu dan terus bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri)
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan atau bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat
5. Nyeri dapat menjalar ke rahang dan leher
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat dingin, diaphoresis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah
7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.

F. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan
non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitunganbulan atau tahun
pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara
akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ;slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya,
terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang
didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan
 18

penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan
prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat
dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien
dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,
inhibitor ACE harus diberikan
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10
hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen
dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, rupture septum bentrikel rupture dinding
ventrikel.
4. Gagal jantung
5. Syok kardiogenik
6. Kelainan septal ventrikel

G. Patofisiologi
1. Narasi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah
20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada
 18

subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi

infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit,prosesremodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
 18

H. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbanfan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan, pemberian oksigen, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
bahwa kebutuhan dan supai oksigen telah mencapai keseimbangan. Dan
dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung
membatasi luas kerusakan
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan oksigen :
vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung (missal : nitrogliserin). Anti
koagulan (missal : heparin : untuk mempertahankan integritas jantung)
Trombolitik Streptoknase : mekanisme pembekuan dalan tubuh

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. B1 : Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. B2 : Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia,
Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak
dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.
c. B3 : Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat
dan orang.
d. B4 : Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya,
oliguria, anuria.
 18

e. B5 : bowel
Konstipasi.
f. B6 : Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPK MB. LDH, AST
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
b. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
c. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
d. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
e. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
f. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Rontgen
Pemeriksaan rontgen mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneutisma ventrikuler
b. Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.
c. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner
 18

d. Pencitraan darah jantung (MVGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus atau umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
e. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
f. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
g. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai
dengan keluhan nyeri dada.
b. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel
dan kerusakan septum
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas
d. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
e. Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma.
 18

C. Intervensi Dan Rasional

a. Diagnsa I : Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
ditandai dengan keluhan nyeri dada.
Intervensi Rasional
1. Observasi vital sign 1. Vital sign menindikasikan
keadaan umum klien.
2. Kaji karakteristik nyeri dengan 2. Nyeri adalah pengalaman
menggunakan PQRST. subyektif yang tampil dalam
variasi respon verbal non verbal
yang juga bersifat individual
sehingga perlu digambarkan
secara rinci untuk menetukan
intervensi yang tepat.

3. Membantu menurunkan
3. Bantu melakukan teknik
persepsi-respon nyeri dengan
relaksasi (napas dalam/perlahan,
memanipulasi adaptasi
distraksi,).
fisiologis tubuh terhadap nyeri.
4. Menurunkan rangsang eksternal
4. Berikan lingkungan yang tenang
yang dapat memperburuk
dan tunjukkan perhatian yang
keadaan nyeri yang terjadi.
tulus kepada klien.
5. Mengurangi nyeri yang
5. Kolaborasi pemberian obat diraskan klien
sesuai indikasi: - Nitrat mengontrol nyeri
- Antiangina seperti nitogliserin melalui efek vasodilatasi
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro- koroner yang meningkatkan
Dur) sirkulasi koroner dan perfusi
miokard
- Analgetik seperti morfin, - Morfin atau narkotik lain
meperidin (Demerol) dapat dipakai untuk
menurunkan nyeri hebat
pada fase akut atau nyeri
berulang yang tak dapat
 18

dihilangkan dengan
nitrogliserin.
- Bekerja melalui efek
- Penyekat saluran kalsium
vasodilatasi yang dapat
seperti verapamil (Calan),
meningkatkan sirkulasi
diltiazem (Prokardia).
koroner dan kolateral,
menurunkan preload dan
kebu-tuhan oksigen
miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.

b. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel
dan kerusakan septum
Intervensi Rasional
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa 1. Hipotensi dapat terjadi sebagai
dalam keadaan baring, duduk akibat dari disfungsi ventrikel,
dan berdiri (bila hipoperfusi miokard dan
memungkinkan). rangsang vagal. Sebaliknya,
hipertensi juga banyak terjadi
yang mungkin berhubungan
dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan
atau masalah vaskuler
sebelumnya. Hipotensi
ortostatik berhubungan dengan
komplikasi GJK.
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan 2. S3 dihubungkan dengan GJK,
adanya murmur. regurgitasi mitral, peningkatan
kerja ventrikel kiri yang disertai
infark yang berat. S4 mungkin
 18

berhubungan dengan iskemia

miokardia, kekakuan ventrikel
dan hipertensi. Murmur
menunjukkan gangguan aliran
darah normal dalam jantung
seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi
otot papilar.
3. Krekels menunjukkan kongesti
3. Auskultasi bunyi napas. paru yang mungkin terjadi
karena penurunan fungsi
miokard.
4. Meningkatkan suplai oksigen
untuk kebutuhan miokard dan
4. Kolaborasi pemberian oksigen menurunkan iskemia.
sesuai kebutuhan klien 5. Jalur IV yang paten penting
untuk pemberian obat darurat
5. Pertahankan patensi IV- bila terjadi disritmia atau nyeri
lines/heparin-lok sesuai indikasi dada berulang.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas.
Intervensi Rasional
1. Pantau HR, irama, dan 1. Menentukan respon klien
perubahan TD sebelum, selama terhadap aktivitas.
dan sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi 2. Menurunkan kerja
aktivitas miokard/konsumsi oksigen,
menurunkan risiko komplikasi.
3. Anjurkan klien untuk 3. Manuver Valsava seperti
 18

menghindari peningkatan menahan napas, menunduk,

tekanan abdominal. batuk keras dan mengedan
dapat mengakibatkan
bradikardia, penurunan curah
jantung yang kemudian disusul
dengan takikardia dan
peningkatan tekanan darah.

4. Batasi pengunjung sesuai 4. Keterlibatan dalam

dengan keadaan klinis klien. pembicaraan panjang dapat
melelahkan klien tetapi
kunjungan orang penting dalam
suasana tenang bersifat
terapeutik.
5. Mencegah aktivitas berlebihan;
5. Bantu aktivitas sesuai dengan sesuai dengan kemampuan kerja
keadaan klien dan jelaskan pola jantung.
peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan 6. Menggalang kerjasama tim

program rehabilitasi pasca kesehatan dalam proses

serangan IMA. penyembuhan klien.

d. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

Intervensi Rasional
1. Pantau perubahan 1. Perfusi serebral sangat
kesadaran/keadaan mental dipengaruhi oleh curah jantung di
yang tiba-tiba seperti bingung, samping kadar elektrolit dan
letargi, gelisah, syok. variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, 2. Penurunan curah jantung
kulit dingin/lembab dan catat menyebabkan vasokonstriksi
kekuatan nadi perifer. sistemik yang dibuktikan oleh
penurunan perfusi perifer (kulit)
dan penurunan denyut nadi.
 18

3. Kegagalan pompa jantung dapat

3. Pantau fungsi pernapasan
menimbulkan distres pernapasan.
(frekuensi, kedalaman, kerja
Di samping itu dispnea tiba-tiba
otot aksesori, bunyi napas)
atau berlanjut menunjukkan
komplokasi tromboemboli paru.

4. Penurunan sirkulasi ke
4. Pantau fungsi gastrointestinal
mesentrium dapat menimbulkan
(anorksia, penurunan bising
disfungsi gastrointestinal
usus, mual-muntah, distensi
5. Asupan cairan yang tidak adekuat
abdomen dan konstipasi).
dapat menurunkan volume
5. Pantau asupan caiaran dan
sirkulasi yang berdampak negatif
haluaran urine, catat berat
terhadap perfusi dan fungsi ginjal
jenis.
dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.

6. Kolaborasi pemberian agen

Heparin dosis rendah mungkin
terapeutik yang diperlukan:
diberikan mungkin diberikan
- Heparin / Natrium Warfarin
secara profilaksis pada klien
(Couma-din)
yang berisiko tinggi seperti
fibrilasi atrial, kegemukan,
anerisma ventrikel atau riwayat
tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka
panjang.

Menurunkan/menetralkan asam
lambung, mencegah
- Simetidin (Tagamet),
 18

Ranitidin (Zantac), ketidaknyamanan akibat iritasi

Antasida. gaster khususnya karena adanya
penurunan sirkulasi mukosa

Pada infark luas atau IM baru,

- Trombolitik (t-PA, trombolitik merupakan pilihan
Streptokinase) utama (dalam 6 jam pertama
serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi miokard.

e. Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan

natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma.
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi napas terhadap 1. Indikasi terjadinya edema paru
adanya krekels. sekunder akibat dekompensasi
jantung.
2. Hitung keseimbangan cairan dan 2. Penurunan curah jantung
timbang berat badan setiap hari mengakibatkan gangguan perfusi
bila tidak kontraindikasi. ginjal, retensi natrium/air dan
penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif
yang ditunjang gejala lain
(peningkatan BB yang tiba-tiba)
menunjukkan kelebihan volume
cairan/gagal jantung.
3. Memenuhi kebutuhan cairan
3. Pertahankan asupan cairan total tubuh orang dewasa tetapi tetap
2000 ml/24 jam dalam batas disesuaikan dengan adanya
toleransi kardiovaskuler. dekompensasi jantung.
4. Hipokalemia dapat terjadi pada
4. Pantau kadar kalium sesuai terapi diuretik yang juga
 18

indikasi. meningkatkan pengeluaran

kalium.

5. Natrium mengakibatkan retensi

5. Kolaborasi pemberian diet cairan sehingga harus dibatasi.
rendah natrium.

6. Diuretik mungkin diperlukan

6. Kolaborasi pemberian diuretik untuk mengoreksi kelebihan
sesuia indikasi volume cairan.
(Furosemid/Lasix, Hidralazin/
Apresoline, Spironlakton/
Hidronolak-ton/Aldactone)

D. EVALUASI
1. Nyerit teratasi
2. Penurunan curah jantung tidak terjadi
3. Intoleransi aktivitas teratasi
4. Perubahan perufusi jaringan tidak terjadi
5. Kelebihan volume cairan teratasi
 18

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis.
Edisi 9. Jakarta: EGC

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute MyocardialInfarction;Harrison’s

Principles of Medicine 15th edition, page 1-17

Tambayong. J. (2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.

Jakarta: EGC
 18

2. Skema
Arterosklerosis
Trombus
Konstriksi arteri koronaaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Metabolism an aerob seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat integritas membrane sel berubah

Fatique kontraktilitas turun

Intoleransi
Aktivitas Penurunan
Curah Jantung

Nyeri

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gagal jantung
Gangguan
(Tambayong, 2007) Perfusi
jaringan Resiko
Kelebihan
Volume Cairan
18