PRESENTASI KASUS

SEORANG PEREMPUAN 47 TAHUN DENGAN

STROKE INFARK TROMBOTIK

Periode: 4 Juni – 1 Juli 2018

Oleh:
Kevin Deva C N G99162126
Sarah Azzahro G99172150
Sitaresmi Raras N G99162127

Pembimbing
dr. Agus Sudomo, Sp.S(K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2018
 BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita
Nama : Ny. S
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jaten, Karanganyar
No. RM : 01 42 xx xx
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Masuk Bangsal : 16 Juni 2018
Pemeriksaan : 17 Juni 2018

II. DATA DASAR

A. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD DR. Moewardi
dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit, keluhan mendadak saat pasien sedang duduk-duduk di rumah
dan memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Untuk berjalan,
pasien harus berpegangan. Keluhan bicara pelo, wajah merot, nyeri kepala,
muntah, kejang, rasa tebal, gangguan penglihatan dan gangguan
pendengaran disangkal.

1
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : (+) sejak 20 tahun yang lalu
tidak terkontrol
3. Riwayat diabetes mellitus : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat sakit ginjal : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal
7. Riwayat sesak napas : disangkal
8. Riwayat stroke : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat sakit serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit paru : disangkal
5. Riwayat sakit jantung : disangkal
6. Riwayat stroke : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat makan : pasien makan 3x sehari dengan
nasi, lauk pauk, dan sayur
2. Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal
3. Riwayat merokok : disangkal
4. Riwayat minum minuman keras : disangkal
5. Riwayat minum jamu : disangkal
6. Riwayat olahraga teratur : jarang

2
 F. Riwayat sosial ekonomi
Penderita adalah seorang perempuan berusia 47 tahun. Pasien adalah
seorang ibu rumah tangga. Pasien tinggal dengan seorangsuami, dan 2 orang
anak di rumah sendiri dan berobat dengan menggunakan fasilitas BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 17 Juni 2018.

STATUS GENERALIS
Keadaan Umum Compos mentis GCS E4V5M6, kesan gizi cukup
TD : 190/100 mmHg
Tanda Vital Nadi : 104x/ menit
RR : 22x/menit
Suhu : 36.5°C (per axiller)
Status gizi BB : 52 kg
TB :158 cm
BMI : 20.88 kg/m2
Kesan : status normoweight
Kepala Mesocephal. Atrofi m temporalis (-), rontok (-), massa (-)
Mata Ptosis (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), edema palpebra (-/-),
strabismus (-/-), eksopthalmus (-/-)
Leher JVP R+2 cm, trakea di tengah, KGB membesar (-)
Kulit Warna sawo matang, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-
), kering (-), petechie (-), ikterik (-)
Thorax Normochest, simetris, retraksi intercostal (-), sela iga
melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-), KGB
supraklavikular (-/-), KGB infraklavikuler (-)

3
Cor I : Iktus cordis tak tampak
P : Iktus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
P : Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC VI linea
Axillaris anterior sinistra
Batas jantung kesan melebar
A : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler,
bising (-) gallop (-).
Pulmo Pulmo :
I : normochest, simetris, pengembangan dada kanan sama
dengan dada kiri
P : fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.
P : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI
linea medioclavicularis dextra et sinistra
A :Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan: wheezing
(-/-), ronkhi basah kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-),
Abdomen : I : Dinding perut sejajar dinding dada, ascites (-), striae (-),
ikterik (-)
A : Bising usus (+) 12x/menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
P : Timpani, ascites (-)
P : nyeri tekan (-), distended (-), hepar dan lien tak teraba

4
 Ekstremitas Akral dingin Edema

_ _ - -

_ _ - -

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
N. CRANIALIS
N.II : Tajam penglihatan kesan baik
Lapang pandang kesan baik
Kesan tidak didapatkan buta warna
N.III, IV, VI : Ptosis (-/-), Strabismus (-), Nistagmus (-)
Gerakan bola mata dalam batas normal
Pupil : bulat, isokor, kanan Ø 3 mm dan kiri Ø 3mm
Refleks cahaya langsung : +/+
Refleks cahaya tidak langsung : +/+
N.V : Sensibilitas : V.1: baik
V.2: baik
V.3: baik
Membuka dan menutup mulut : baik
Menggigit : baik
N.VII : Kerutan dahi : simetris kanan dan kiri
Menutup mata : kelopak mata kanan dan kiri menutup
dengan sempurna
Menyeringai : plika nasolabialis simetris
N.VIII : Pendengaran : mendengar suara bisikan, kanan dan kiri baik
N.IX, X : Disfonia (-)
Arcus faring : simetris
5
 Uvula : ditengah
N.XI : Mengangkat bahu : kanan dan kiri simetris
N.XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi (-)
Lidah saat diam : deviasi (-)
Atrofi lidah : tidak ada

TANDA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)

MOTORIK
Tonus : Normotonus │ Normotonus
Normotonus │ Normotonus

Kekuatan : 555 │ 444

555 │ 444

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Biceps : +2/+2
Refleks Triceps : +2/+2
Refleks Patella (KPR) : +2/+2
Refleks Achilles (APR) : +2/+2

REFLEKS PATOLOGIS
Babinski : -/-
Chaddock : -/-

6
Schaeffer : -/-
Openheim : -/-
Gordon : -/-
Stranski : -/-
Gonda : -/-
Hoffman-Trommer : -/-

SENSORIK
Hemihipestesi sinistra
Eksteroseptif :
Nyeri : dalam batas normal
Suhu : dalam batas normal
Taktil : dalam batas normal

FUNGSI KOORDINASI
Sulit dievaluasi

FUNGSI COLLUMNA VERTEBRALIS

Patrick : (-)
Contrapatrick : (-)
Laseque : (-)
Contralaseque : (-)
Kernig : (-)

FUNGSI OTONOM
Miksi : tidak ada gangguan
Defekasi : tidak ada gangguan

7
SIRIRAJ SCORE
= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastol) – (3 x
ateroma) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
= -2 (Stroke non hemoragik)

8
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium darah (16 Juni 2018) di RS Dr. Moewardi

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HEMATOLOGI RUTIN
Hb 13.7 g/dl 12,0 – 15,6
Hct 41 % 33 – 45
AL 10.1 103/ L 4,5 - 11,0
AT 250 103 / L 150 – 450
AE 5.20 106/ L 4,10 - 5,10
HEMOSTASIS
PT 13.3 Detik 10,0 – 15,0
APTT 33.5 Detik 20,0 - 40,0
INR 1.030

KIMIA KLINIK
GDS 102 mg/dl 60 – 140
SGOT 24 /L < 31
SGPT 17 /L < 34
Creatinine 0.7 mg/dl 0,9 - 1,3
Ureum 27 mg/dl < 50
ELEKTROLIT
Natrium darah 140 mmol/L 136 -145
Kalium darah 3.3 mmol/L 3,3 - 5,1
Klorida darah 110 mmol/L 98 - 106
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg Nonreactive Nonreactive

9
B. Radiologi
1. Foto Thorak PA (16 Juni 2018) di RS Dr. Moewardi

Foto Thorax PA
Cor : Kesan membesar dengan CTR 72%
Pulmo : Tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskular normal
Sinus costophrenicus dekstra dan sinistra tajam
Hemidiaphragma dekstra dan sinistra normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik

Kesimpulan :
Cardiomegaly

10
2. CT Scan Kepala Tanpa Kontras (16 Juni 2018) di RS Dr. Moewardi

CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Tampak lesi hipodens di nucleus caudatus kanan, capsula interna
kanan crus posterior dan corona radiata kanan
Tak tampak midline shifting
Gyrus dan sulcus tampak normal
Sistem ventrikel dan sisterna tampak normal
Pons, cerebellum dan cerebellopontine angle normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Orbita, sinus paranasalis dan mastoid kanan kiri normal
Craniocerebral space tak tampak melebar
Calvaria intak

Kesimpulan :
Infark di nukleus caudatus kanan, capsula interna kanan crus posterior
dan corona radiata kanan

11
V. ASSESSMENT
Klinis : Hemiparese sinistra, hemihipesthesia sinistra
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke susp. infark

VI. PLAN
1. Head up 30o
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Diet nasi 1.500 kkal RG
4. Infus Ringer Laktat 20 tpm
5. Inj. Citicholine 250 mg /8 jam
6. Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
7. Inj. Mecobalamine 500 mcg/12 jam

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

12
 BAB II
FOLLOW UP

17/06/18 S : kelemahan anggota gerak kiri

06.00 O:
DPH 1 Vital sign : TD 180/100 mmHg
RR 20 x/menit
N 100 x/menit
T 37 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = dalam batas normal
N. IX, N. X = gag reflek (+)

Fungsi motorik :

Kekuatan Tonus
555 444
N N
555 444 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+2/+2 +2/+2 - -

+2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemihipoestesi sinistra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

13
 A:
Klinis : hemiparese (S), hemihipoestesi (S)
Topis : subcortex (D)
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj. Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg
8. Inj. Perdipin SP kec. 5cc/jam dosis titrasi 5tp

Plan:
1. Monitoring KUVS
2. Lewat fase akut
3. Cek lab puasa

18/06/18 S : kelemahan anggota gerak kiri

06.00 O:
DPH 2 Vital sign : TD 180/100 mmHg
RR 20 x/menit
N 85 x/menit
T 36.2 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)

14
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = dalam batas normal
N. IX, N. X = gag reflek (+)

Fungsi motorik :

Kekuatan Tonus

555 444
N N
555 444 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+2/+2 +2/+2 - -

+2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemihipoestesi sinistra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : hemiparese (S), hemihipoestesi (S)
Topis : subcortex (D)
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf NaCl 0.9% 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam

15
 6. Inj. Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg

Plan: EKG
19/06/18 S : kelemahan anggota gerak kiri
06.00 O:
DPH 3 Vital sign : TD 180/90 mmHg
RR 22x/menit
N 72 x/menit
T 36.6 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = dalam batas normal
N. IX, N. X = gag reflek (+)

Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
555 444
N N
555 444 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+2/+2 +2/+2 - -

+2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemihipoestesi sinistra

Fungsi otonom : dalam batas normal

16
 Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : hemiparese (S), hemihipoestesi (S)
Topis : subcortex (D)
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf. NaCl 0.9% 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Aspilet tab 1 x 80mg

Plan: mobilisasi bertahap

20/06/18 S : kelemahan anggota gerak kiri
06.00 O:
DPH 4 Vital sign : TD 150/90 mmHg
RR 20 x/menit
N 86 x/menit
T 36.4 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = dalam batas normal
N. IX, N. X = gag reflek (+)

17
Fungsi motorik :
Kekuatan
Tonus

555 444 N N
555 444 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+2/+2 +2/+2 - -

+2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemihipoestesi sinistra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : hemiparese (S), hemihipoestesi (S)
Topis : subcortex (D)
Etiologi : Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf. NaCl 0.9% 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Aspilet tab 1 x 80mg
7. Amlodipin 1 x 10mg
8. Candesartan 1 x 10mg

Plan: konsul RM

18
14/12/17 S : kelemahan anggota gerak kiri
06.30 O:
DPH 5 Vital sign : TD 140/90 mmHg
RR 20 x/menit
N 83 x/menit
T 36.6 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = dalam batas normal
N. IX, N. X = gag reflek (+)

Fungsi motorik :

Kekuatan Tonus
555 444
N N
555 444 N N

R. Fisiologis R. Patologis

+2/+2 +2/+2 - -

+2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemihipoestesi sinistra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

19
A:
Klinis : hemiparese (S), hemihipoestesi (S)
Topis : subcortex (D)
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf NaCl 0.9% 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Aspilet 1 x 80mg
7. Amlodipin 1 x 10 mg

20
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya
sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar
20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak diselimuti
oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri dari 3
lapisan :
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan
bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak.
Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan
medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari
lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan
serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla
spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan
melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah.
Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :
1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh
korteks serebri, system limbic, basal ganglia dimana basal ganglia disusun
oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.

21
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus
yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum
yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out
aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya adalah :
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang
dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri
brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan
taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media,
memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu
cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus.
Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon
terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan

22
 suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media
adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang
subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna
mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri
serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-
bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis
dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,
parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan
postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan
arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.
Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

23
B. Fisiologi Otak
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai
pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area
Wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan
tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

24
Otak dibagi menjadi beberapa bagian :
1. Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu
7/8 dari otak. Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri
yang berfungsi mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian
otak besar belahan kanan yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh
bagian kiri. Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak
mengandung badan sel saraf. Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang
bayak mengandung dendrite dan neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area
yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls menjadi sensasi. Kedua
adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan koordinasi kegiatan otot
rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan, memori,
kecedasan, nalar/logika, kemauan. Mempunyai 4 macam lobus yaitu :
 Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.
 Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran
 Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.
 Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori,
kemauan, nalar, sikap.

25
2. Mesencephalon
Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan
varol. Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks
penyempitan pupil mata dan pendengaran.
3. Diencephalaon
Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di
depan mesencephalon. Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar
bagi impuls yang sampai di otak dan medulla spinalis. Bagian yang kedua
adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh,
selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak,
emosi.
4. Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar.
Berfungsi sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan
keseimbangan tubuh serta posisi tubuh.Terdapat 2 bagian belahan yaitu
belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum bagian kanan yang
dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk menghantarkan
impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.
5. Medulla oblongata
Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.
Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla
spinalis, di depan cerebellum. Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan
dendrite dengan warna putih dan bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf
dengan warna kelabu. Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi,
denyut jantung, penyempitan dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah,
gerak alat pencernaan, menelan, batuk, bersin,sendawa.
6. Medulla spinalis
Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.
Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ

26
 ke otak dan dari otak ke organ tubuh.
C. Pengertian Stroke
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Secara garis
besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang paling banyak dijumpai
yaitu stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Stroke non hemoragik
disebabkan oleh trombus dan emboli, hal ini terjadi akibat penutupan aliran
darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada
daerah iskemik, sedangkan stroke hemoragik terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
D. Stroke non Hemoragik
Penyebab utama stroke non hemoragik dpat dibagi menjadi dua sebagai berikut:
1. Trombotisis Serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan
lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin
menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran
darah ini menyebabkan iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran
darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
2. Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-
gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa
ke tempat- tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri
yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah
fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal
karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari
penyebab stroke non hemoragik.

27
E. Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik
b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan
dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang
termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke
dalam keluarga, serta riwayat serangan transient ischemic attack (TIA) atau
stroke sebelumnya.
c. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang
meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung,
merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.
F. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
1. Trombus
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan
iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding
pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli
memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi
trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya,
misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke,
maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat
menyebabkan emboli paru.
Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler,
terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan
komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak
aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali dengan adanya kerusakan
endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis
terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh

28
 darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan
karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan
adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan
inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah
akan berhubungan dengan serat- serat kolagen pembuluh darah,
kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan
merangsang trombosit mengeluarkan zat- zat yang terdapat di dalam
granula-granula di dalam trombosit dan zat- zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor
pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan
kolagen pembuluh darah. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah
polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia
fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.
2. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah yang disebabkan
penumpukan plak ateromatous. Proses peradangan yang terjadi pada
dinding pembuluh darah yang terjadi dengan beberapa fase. Pada fase
awal terjadi disfungsi endotel dengan degradasi ikatan dan struktur
mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma
darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub
endotel akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan
perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang
waktu dekade. Keberadaan makrofag pada arteri intima memiliki peran
yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi
beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini. Hasil studi
menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak

29
 yang terdiri dari foam cell, sejenis makrofagyang kaya akan lipid, yang
disebut ateroma. Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous
yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses
penutupan mula- mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan
keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring
dengan mekanisme fibrotik yang bergantung trombosis. Aterosklerosis
dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara
menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus
atau peredaran darah aterom, atau menyebabkan dinding pembuluh
menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.
3. Stroke Non Hemoragik Akibat Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah.
Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau
glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada
aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila
lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit
maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia
dapat meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa
yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi
penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun.
K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul

30
 di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif
sehingga terjadi membran depolarisasi.
Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel,tetapi bila menetap
terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml
/ 100 gram /menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang
menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H.
Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai
pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap
mikrosirkulasi.
Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan
kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik.
4. Stroke Non Hemoragik Akibat Infark
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-
gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa
ke tempat- tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri
yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah
fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal
karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat
kegagalan energi dari sel- sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit
(Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik.
Akibatnya terjadinya pembengkakan sel/edema sitotoksik. Keadaan ini
terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain
itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak
yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak, sehingga cairan dan
protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga

31
 menyebabkan edema vasogenik. Efek edema jelas menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia
otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi
otak.
G. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala
yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
Tabel Tanda dan Gejala Stroke

a. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan keseimbangan
e. Gangguan koordinasi
f. Gangguan ketahanan
b. Gangguan Sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
c. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
a. Gangguan atensi

32
 b. Gangguan memori
c. Gangguan inisiatif
d. Gangguan daya perencanaan
e. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
d. Gangguan Kemampuan Fungsional
a. Gangguan dalam beraktifitas sehari hari seperti mandi, makan, ke
toilet dan berpakaian.
H. Diagnosis stroke non hemoragik
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan
tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke
non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak
ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski
dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala- gejala tersebut dapat
muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan
waktu terjadinya gejala- gejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau
onset stroke seperti:
a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan
tidak
b. didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
c. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
d. pertolongan.
e. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala- gejala stroke.
f. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural,
ensefalitis dan hiponatremia.

33
 Dapat juga dilakukan proses skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala
klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang
sering digunakan adalah “Siriraj Hospital Score”

Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x
tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain
seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia,
stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan
hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning
adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien
34
 dengan stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke
(hematoma, neoplasma, abses). Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam
setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark
serebri karena terlihat normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif
untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain
yang merupakan kriteria eksklusi untuk pemberian terapi trombolitik.
Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:
a. CT Angiografi
b. CT Scan Perfusion
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
d. Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis
atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi
kecurigaan klinis tetap menjadi acuan.
I. Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragic
1. Penatalaksanaan umum
a. Umum : Ditujukan terhadap fungsi vital : paru, jantung, ginjal,
keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
b. Khusus : Pencegahan dan pengobatan komplikasi
c. Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder serta
rehabilitasi
2. Penatalaksanaan khusus
Penderitastroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel,
dipiridamol, cilostazol

35
b. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-
PA))
1) Indikasi :
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 3– 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan
setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT
scan.
2) Kontra Indikasi :
rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami
resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima antikoagulan
oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan
pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf
pusat, hemorrhage retinopathy, sedang mengalami trauma pada
external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak
terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis,
pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative gastrointestinal disease
selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis, arterial
aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm dengan
peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah
termasuk sirosis hati, portal hypertension (oesophageal
varices) dan hepatitis aktif, setelah operasi besar atau
mengalami trauma yang signifikan pada 10 hari, pendarahan
cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan
intrakranial, arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.
3) Dosis :
Dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg)
secara infusi selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan
secara bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10%
dari dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti
dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan

36
 infus selama lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh dimulai
selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi
stroke.
4) Efek Samping :
1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan saraf pusat
(demam), dermatologi (memerah(1%)), gastrointestinal
(perdarahan saluran cerna (5%), mual, muntah), hematologi
(pendarahan mayor (0,5%), pendarahan minor (7%)), reaksi
alergi (anafilaksis, urtikaria (0,02%), perdarahan intrakranial (0,4%
sampai 0,87%, jika dosis ≤ 100mg)
5) Faktor Resiko :
a) Kehamilan;
Alteplase termasuk dalam kategori C. Maksudnya adalah pada
penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi adverse event pada
fetus ( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi tidak ada
kontrol penelitian pada wanita atau penelitian pada hewan uji
dan wanita pada saat yang bersamaan. Obat dapat diberikan
jika terdapat kepastian bahwa pertimbangan manfaat lebih
besar daripada resiko pada janin. Pada BNF disebutkan bahwa
Alteplase berpeluang menyebabkan pemisahan prematur
plasenta pada 18 minggu pertama. Secara teoritis bisa
menyebabkan fetal haemorrhage selama kehamilan, dan
hindarkan penggunaannya selama postpartum.
b) Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien gangguan
hati parah.
6) Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :
a) Terdiagnosis stroke non hemoragik.
b) Tanda- tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara spontan.
c) Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan
subarachnoid.

37
 d) Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi
dengan Alteplase.
e) Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.
f) Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan terakhir.
g) Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage
pada saluran kencing dalam 21 hari terakhir.
h) Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.
i) Tidak mengalami arterial puncture pada tempat tempat tertentu
dalam 7 hari terakhir.
j) Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.
k) Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang
dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110 mmHg).
l) Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut
selama pemeriksaan.
m) Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral,
INR 100 000 mm3.
n) Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).
o) Tidak mengalami kejang yang disertai dengan gangguan
neurologi postictal residual.
p) Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar infarction
(hypodensity kurang dari 1/3 cerebral hemisphere).
c. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.

Penatalaksanaan pada komplikasi yang dialami pasien dapat dilakukan

pemberian:
a. Antiedema: larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

38
Penatalaksanaan faktor risiko
a. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c. Antidislipidemi : atas indikasi.

Terapi non medikamentosa

a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet)

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
ed.6.EGC, Jakarta. 2006
3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
4. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi
8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular
Disease. McGraw Hill: New York.2005
5. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.
6. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta, 2007.
7. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara
hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

8. Thiruma V Arumugam Biswas, M. Sen, S. Simmons, J. Etiology and

Risk Factors ofIschemic Stroke in Indian-American Patients from a
Hospital-based Registry in New Jersey, USA. Neurology Asie. 2009; 14(2):
81-86
9. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/.
10. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs.
2007; 39(5): 285-293, 310
11. Bruce F, Barbara CF. Mechanisms of Thrombus Formation. New England
Journal Medical. 2008; 359: 938- 49
40
12. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Principles of Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology.
2009; 13(1): 2-16

41