Skenario 1:

Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak
dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran
bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada
pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi didengar
adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi
terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba di linea axillaris
anterior kiri/ruang interkostal V. Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69 dan terlihat
adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga
keluhan penderita berkurang.

A. Kata Kunci
1. Wanita 60 tahun
2. Cepat capek (fatique)
3. Sesak napas saat beraktivitas (dyspnue d’ effort)
4. Sulit bernapas saat beristirahat (orthopnue)
5. Edema pergelangan kaki pada siang hari
6. Edema berkurang pada malam hari
7. Pernapasan cepat (takhipnue)
8. Krepitasi
9. Amplitudo nadi reguler (pulsus reguler)
10. Tekanan darah normal
11. Bendungan vena jugularis
12. Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior
13. CTR 0,69
14. Bendungan pembuluh darah paru
15. Diobati dengan digoxin dan diuretik

B. Kata Sulit
1. Krepitasi
 Krepitasi (ronki) adalah bunyi singkat, tidak kontinue, tidak musikal, banyak didengar
selama inspirasi. Bunyi krepitasi seperti bunyi yang dibuat dengan menggosokkan rambut di
dekat telinga atau bunyi ketika memasukkan garam ke dalam api. Krepitasi ditemukan pada
edema paru-paru, gagal jantung kongestif dan fibrosis paru.
2. Ictus cordis
Ictus cordis merupakan struktur yang bersesuaian dengan letak apex cordis, yakni bagian
ujung bawah dari ventrikel kiri yang biasanya terletak pada sela iga V linea medioclavicularis
sinistra. Ictus cordis merupakan tempat untuk mendengarkan bunyi jantung dari katup mitral.
3. CTR
CTR (Cardiothoracix ratio) adalah perbandingan antara ukuran jantung dengan ukuran
cavum thoracix. Ukuran jantung normal apabila nilai CTR ≤ 50%. CTR disebut juga CTI
(Cardiothoracix index), tetapi CTI berupa bilangan desimal. Nilai CTI yang menunjukkan
ukuran jantung normal yaitu ≤ 0,5.

C. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, histologi, fisiologi, dan biokimia kardiovaskuler !
2. Mengapa penderita merasa cepat lelah dan sesak napas setelah beraktivitas serta faktor-faktor
yang menyebabkan sesak napas ?
3. Mengapa pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari ?
4. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi terdapat bunyi krepitasi ?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya bendungan vena jugularis ?
6. Bagaimana pengaruh digoxin dan diuretik pada pengurangan gejala ?
7. Jelaskan Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya ?

D. Jawaban
1. Anatomi, histology, fisiologi, dan biokomia kardiovaskuler.
a. Anatomi kardiovaskuler

Jantung (cor) merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung merupakan
organ muscular yang berbentuk conus atau buah pir sebesar kepalan tangan tinju, bertumpu pada
diaphragm thoracis. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua
paru-paru bagian caudalis. Duapertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri tulang dada dan
 sepertiga pada bagia kanan. Letak jantung sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis)
menghadap ke arah caudoventral kiri. Pada orang dewasa, ukuran cor adalah panjang 12 cm,
lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm. Pada laki-laki berat jantung adalah 280-340 gram dan pada wanita
230-280 gram. Dalam keadaan patologis, ukuran jantung bisa melampaui ukuran normal.

Proyeksi jantung pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut :

 Tepi kiri di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars pars cartilaginis costa sinister, yaitu 1
cm di sebelah lateral tepi sternum.
 Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis 5, yaitu kira-kira 9 cm di sebelah kiri
linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra
 Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, kira-
kira 1 cm dari tepi lateral sternum.
 Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira 1 cm di
lateral tepi sternum.

Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari
dua lapisan, yaitu lapisan fibrosa, yang terletak di sebelah luar membentuk kantong fibrosa dan
lapisan serosa yang terletak di sebelah profunda membentuk kantong serosa. Lapisan atau
membrane serosa yang meliputi permukaan jantung membentuk epicardium disebut pericardium
viseralis dan lapisan serosa yang terdapat pada permukaan lapisan fibrosa membentuk
pericardium parietalis. Kedua lapisan tersebut membatasi suatu rongga yang dinamakan cavitas
pericardialis. Peralihan antara pericardium visceral menjadi pericardium parietale disebut reflexi
pericardii. Cavitas pericardii berisi cairan pelumas yang disebut cairan sereus yang membasahi
permukaan membrane serosa, yang berfungsi mengurangi gesekan dan membuat jantung bebas
bergerak pada waktu systole dan diastol. Pericardium parietalis melekat pada tulang dada di
sebelah depan, dan pada kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada
diafragma. Pericardium viseralis langsung melekat pada permukaan jantung. Dinding jantung
terdiri atas tiga lapisan, yaitu :

 Lapisan supeficial disebut epcardium

 Lapisan intermedia disebut myocardium
 Lapisan profunda disebut rndicardium
 Jantung terdiri dari empat ruangan, yaitu atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri. Atria merupakan ruangan yang terletak di bagian atas menerima darah dari seluruh tubuh
dan paru. Ventrikel merupakan ruang jantung yang terletak di bagian bawah. Ventrikel kanan
memompa darah ke paru sedangkan ventrikel kiri memompa darah ke seluruh tubuh. Ruangan
jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah, atau
ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus.

Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan
sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian
ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui
vena kava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup-katup
sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot
yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di
bagian kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.

Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup
besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmoner atau
ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan
kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis.
Sirkulasi pulmoner merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang
jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi
sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu, beban kerja dari ventrikel kanan
jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya, tebal dinding ventrikel kanan hanya
sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui ke empat vena
pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu, perubahan
tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrogard ke dalam pembuluh paru-paru.
Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru.

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Ventrikel kiri
mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah
pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua
ventrikel juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada
kontraksi.

Di dalam jantung terdapat katup-katup yang berfungsi mengarahkan aliran darah ke arah
yang sesuai. Katup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi dan menutup untuk mencegah
aliran darah balik pada saat relaksasi. Di antara atrium dan ventrikel terdapat katup
atrioventrikuler dan di antara ventrikel dan pembuluh darah besar terdapat (aorta dan arteri
pulmonal) terdapat katup semilunar.

Katup Atrioventrikularis

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang
terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis
memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun
katup.

Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya; terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai
corong, yang tertambat dengan kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel
kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria
pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis
ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
 Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. Sirkulasi
koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium
melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koronaria adalah cabang pertama
dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta,
tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria
koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria
sirkumfleksa kiri.

b. Histologi kardiovaskuler
Sel-sel yang terdapat pada jantung merupakan sel-sel khusus yang fungsinya mendukung
aktivitas jantung dalam menjalankan fungsinya. Sel-sel tersebut adalah 1) sel otot jantung atau
miokard pada atria dan ventrikel yang berfungsi untuk kontraksi jantung. Sel-sel ini juga telah
dibuktikan menghasilkan ANP (atrial natriuretik peptide), adrenomedullin, dan oksitosin. 2) sel-
sel pemacu yang terdapat pada nodus SA dan AV, yang bertanggungjawab untuk memulai
aktivitas listrik jantung. 3) serabut Purkinje yang menyebarkan rangsangan listrik ke seluruh sel
otot jantung. 4) sel-sel transisi yang menghubungkan jaringan yang menghantarkan rangsangan
listrik dengan sel-sel otot di sekitar atria dan ventrikel. Semua sel-sel tersebut di atas pada
dasarnya berasal dari otot, namun pada sel pemacu dan sel-sel Purkinje komponen kontraktilnya
tidak berkembang dan ukurannya lebih kecil.

Sel otot jantung mempunyai struktur yang mirip dengan otot rangka. Pada ventrikel mamalia,
panjangnya berkisar 75-100 mm dan diameternya 15-20 mm. Pada sel atria ukurannya lebih
kecil. Membran sel, sarkolemma, diliputi oleh lapisan glycocalyx yang bermuatan listrik
negative. Sarkolemma melakukan invaginasi ke dalam sel membentuk tubulus-t pada pertemuan
antara band-A dan band-I. Tubulus-t pada sel otot jantung mempunyai diameter yang lebih besar
dibandingkan dengan otot rangka dan juga diliputi oleh glycocalix. Sarkomer sel otot jantung
mempunyai struktur yang sama dengan sel otot rangka. Sel otot jantung mengadung myofibril
dan mitokondria dalam jumlah yang besar. Setiap sel otot jantung dihubungkan satu dengan yang
lainnyaoleh diskus interkalatum (intercalated disk) sehingga membentuk suatu syncytium.
 Diskus interkalatum ini mengandung banyak gap junction, desmose dan fascia adherens yang
merupakan komponen komunikasi antar sel. Sel-sel nodus SA dan AV mempunyai ukuran yang
lebih kecil dari sel otot jantung.
Sel-sel nodus SA berkumpul membentuk massa segitiga, di mana dasarnya terdapat
padakrista terminalis dan puncaknya ke arah vena cava superior. Sel-selnya dikelilingi oleh
jaringan ikat. Jaringan ikat ini semakin bertambah dengan meningkatnya usia dan penggatian sel-
sel nodus oleh jaringan ikat inilah yang menyebabkan terjadinya sick sinus syndrome.
c. Fisiologi kardiovaskuler

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh aorta dan
arteri pulmonalis. Kemampuan otot jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
dimungkinkan oleh dinding ruang jantung yang terdiri dari sel otot jantung (miokardium).
Aktivitas kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh
aktivitas listrik. Aktivitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah di antara vena cava superior dan atrium kanan. Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan, sehingga menyebabkan timbulnya potensial
aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV) berkas His,
serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu nodus SA disebut
sebagai pacu jantung yang utama.

Aktivitas listrik ini disebut potensial aksi. Potensial aksi pada otot jantung terdiri dari lima
fase, yaitu :
 Fase 0 (upstroke, fast depolarization)

Fase depolarisasi cepat ini terjadi karena adanya arus ion Na+ kedalam sel (INa) melalui
activation gate (m gate). Pada saat potensial membran (Vm) mencapai 30 mV-40 mV terjadi
proses inaktifasi saluran Na+, inactivation gate (h gate) mulai tertutup. Proses inaktifasi saluran
Na+ ini mendasari terjadinya masa refrakter.

 Fase 1 (early repolarization)

Fase ini merupakan repolarisasi awal yang berlangsung singkat. Fase ini terjadi akibat
inaktifasi saluran Na+ dan aktifasi saluran K+. Akifasi saluran K+ menyebabkan terjadinya
 pergerakan K+ keluar sel yang berlangsung singkat (Ito, transient outward current). Fase ini
sangat menonjol pada potensial aksi di serabut Purkinje

 Fase 2 (plateau)

Fase ini merupakan fase yang paling panjang. Fase ini terjadi akibat INa, ICa dan IK, IK1 dan
Ito. ICa masuk melalui saluran Ca2+ tipe L dan T. ICa berperan dalam proses kontraksi jantung
dengan memicu pelepasan Ca2+ intrasel di retikulum sarkoplasma (Ca2+-induced Ca2+ release).
Modifikasi ICa melalui saluran Ca2+ dengan obat-obatan dapat mengurangi atau meningkatkan
kontraksi jantung

 Fase 3 (fast repolarization)

Fase ini terjadi bila arus K+ keluar sel melebihi masuknya arus Ca2+ (ICa). Ito menentukan
lamanya fase 2 atau awal fase 3, terutama pada atria. IK1 (inwardly rectified), memegang peranan
paling penting pada proses repolarisasi.

 Fase 4 (resting membrane potential)

Pada fase ini potensial aksi kembali ke potensial membran istirahat berkisar antara -80 mV
sampai -90 mV pada otot ventrikel, lebih positif pada otot atrium, nodus AV dan nodus SA. Fase
ini ditentukan oleh pergerakan ion K+ keluar sel, dan aktifitas pompa Na+-K+ (Na+-K+ pump).

Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan relaksasi
terdiri dari lima tahap, yaitu : 1) potensial aksi pada membrane sel membuka saluran Ca sehingga
tejadi peningkatan arus Ca2+ masuk ke dalam sitoplasma dengan konsekuensi konsentrasi Ca2+ ;
2) terikatnya Ca2+ dengan TnC yang akan mengubah konfirmasi troponin- tropomiosin kompleks
dengan aktin ; 3) perubahan konfirmasi ini menyebabkan crossridge sehingga menimbulkan
kontraksi ; 4) bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake ke dalam reticulum sarkoplasma
dan teradi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC ; 5) filamen tipis akan kembali ke konfgurasi awal
dimana Tnl akan menutupi bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.
Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau excitation-
contraction coupling.

 Mekanisme eksitasi
 Secara singkat, bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat
gelombang eksitasi akan disebarkan ke seluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi akas
disebarkan ke bagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi ke serat otot
jantung pada garis Z. Pada frase 2 proses depolarisasi, saluran Ca2+ pada membran sel dan
tubulus-T akan terbuka dan Ca2+ masuk ke dalam sel akibat perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang
masuk ke dalam sel akan merangsang pelepasan Ca2+ dari reticulum sarcoplasma. Mekanisme ini
dikenal sebagai Ca2+ induced-Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat
dari 10-7 M ke 10-6 sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan TnC.
Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot jantung sama dengan
otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+ pada proses kontraksi. Tubulus T pada
otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus T
juga ditemukan sejumlah mukopolisakarida yang mempunyai muatan negative dan mengikat
cadangan Ca2+ yang lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca2+ dalam jumlah
cukup yang akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi potensial aksi.
Karena struktur tubulus T pada otot jantung mempunyai ujung yang terbuka ke arah luar,
sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel. Akibatnya, konsentrasi Ca2+ untuk kontraksi
sangat dipengaruhi oleh konsentrasi Ca2+ pada cairan ekstrasel.

Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi Ca2+ akan meningkatkan kontraksi

otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi Ca2+ akan menurunkan kontraksi jantung.
Misalnya, katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergic beta akan memfosforilasi saluran
Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi ini akan membuka saluran Ca2+
sehingga banyak Ca2+ yang masuk ke dalam sel. Peningkatan Ca2+ intrasel juga dapat dilakukan
dengan menghambat pompa Na+- K+ oleh digitalis. Digitalis akan menghambat pengeluaran Na+
sehingga terjadi akumulasi Na+ intrasel. Peningkatan Na+ intrasel akan menghambat pertukaran
Na+ dan Ca2+, artinya kurang Ca2+ yang dikeluarkan dari dalam sel. Hal ini menyebabkan
terjadinya akumulasi Ca2+ intrasel sehingga kontraksi meningkat.

 Perubahan kompleks troponin-tropomiosin dan aktin

Interaksi antara Ca2+ dengan kompleks troponin-tropomiosin akan menggeser posisi
tropomiosin dari aktin. TnC satu-satunya tempat terikatnya Ca2+ dari kompleks troponin-
tropomiosin. Bila konsentrasi Ca2+ mencapai tingkat yang cukup tinggi, terjadi interaksi alosterik
 antara Ca2+-TnC dan tropomiosin akan menyebabkan tropomiosin akan bergeser -10 Å lebih
dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan membuka tempat interaksi antara aktin dan myosin
memungkinkan terbentuknya cross-bridge, dan dengan demikian kontraksi otot.
 Siklus Cross-Bridge
Dalam keadaan istirahat, kepala S1 miosin berikatan dengan ATP. Aktivitas ATP-ase
kepala S1 miosin ini menghidrolisa ATP menjadi ADP dan P. Dalam keadaan istirahat juga,
myosin tidak berikatan dengan aktin dan orientasi kepala miosin tegak lurus terhadap aktin. Bila
otot dirangsang, peningkatan Ca2+ intrasel akan menyebabkan perubahan konformasi kompleks
troponin-tropomiosin dan selanjutnya memungkan terjadinya cross-bridge. Ikatan antara kepala
myosin dan aktin pada proses ini menyebabkan perubahan kedudukan kepala myosin miring
akibat peubahan konformasi dari 90o menjadi 45o. Perubahan konformasi ini meminimalkan
kebutuhan energy. Perubahan ini menyebabkan hidrolisis ATP menjadi ADP dan P. Energi yang
lepas ditangkap dan menimbulkan kekuatan untuk menarik aktin. Pada tempat pelepasan ADP,
terikat molekul ATP yang baru, dimana ATP ini dipergunakan untuk melepaskan aktin dari
kepala myosin. Suatu keadaan yang dikenal sebagai rigor mortis atau kekakuan otot pada orang
yang telah meningal akibat kekurangan ATP sehingga cross-bridge bersifat menetap.
 Re-uptake Ca2+ oleh Reticulum Sarkoplasma

Pada akhir sistol, pemasukan Ca2+ berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan untuk
melepaskan Ca2+ intrasel dari reticulum sarkoplasma. Bila konsentrasi Ca2+ intrasel menurun
akibat re-uptake Ca2+ ke dalam reticulum sarkoplasma akan terjadi relaksasi. Membran reticulum
sarkoplasma mengandung banyak pompa Ca2+ yang mekanisme kerjanya dipacu oleh
fosfolamban yang telah mengalami fosforilasi. Melalui pompa ini, dua mol Ca2+ akan ditransport
ke reticulum sarkoplasma untuk setiap satu mol ATP yang hidrolisis. Pompa ini
mempertahankan konsentrasi Ca2+ rendah dalam sel. Selain itu, konsentrasi Ca2+ yang rendah di
dalam sel juga dipengaruhi oleh pompa Ca yang terdapat pada membrane sel otot jantung dan
aktivitas Na-Ca exchanger yang mempertukarkan 3 Na+ untuk satu Ca2+.

d. Biokimia kardiovaskuler

Untuk menjalankan fungsinya secara normal, jantung tergantung tergantung dari

penyediaan oksigen dan energy. Terjadinya kekurangan oksigen dan energy akibat terganggunya
aliran darah koroner akan menyebabkan gangguan fungsi jantung yang dapat berakibat fatal.
Sumber utama energy yang dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi kontraksi jantung berasal
dari adenosin trifosfat (ATP). Pada jantung, ATP terutama berasal dari metabolism karbohidrat
dan asam lemak. Metabolisme glukosa mempunyai dua komponen utama, glikolisis dan oksidasi
glukosa. Glikolisis, yang merupakan tahap pertama jalur metabolisme glukosa mempunyai
kelebihan dalam pembentukan ATP, yaitu tidak membutuhkan oksigen. Namun, pembentukan
ATP dari proses glikolisis hanya memberi kontribusi 1-5 % dari seluruh penyediaan ATP pada
jantung normal dalam keadaan aerobic. Nampaknya, ATP yang dihasilkan dari proses glikolisis
mempunyai peranan khusus untuk mempertahankan homeostatis ionic dalam sel otot jantung.
Komponen lain dari metabolisme glukosa yang turut menghasilkan ATP adalah oksidasi glukosa,
di mana asam piruvat berasal dari glikolisis diambil oleh mitokondria selanjutnya dimetabolisme
untuk menghasilkan ATP. Piruvat juga dapat diperoleh dari asam laktat pada jantung yang sehat.
Enzim utama yang terlibat dalam oksidasi glukosa dan laktat adalah piruvat dehidrogenase, yang
mengubah piruvat menjadi asetil CoA pada mitokondria. Asetil CoA akan memasuki siklus
Krebs, dimana ia akan dioksiasi dan dipergunakan untuk menghasilkan NADH untuk rantai
transport electron. Dengan adanya oksigen rantai transport electron memompa proton keluar dari
mitokondria untuk memecu fosforilasi ADP menjadi ATP, proses ini disebut sebagai fosforilasi
oksidatif. ATP kemudian dipergunakan sebagai energy kimia untuk kontraksi otot dan untuk
mempertahankan homeostatis ionic dalam sel, seperti : 1) memompa Ca2+ dari reticulum
sarkoplasma setelah kontraksi berakhir ; 2) memompa Na+ dan K+ melalui membrane untuk
mempertahankan lingkungan ionic yang tepat untuk pembentukan potensial aksi. Oksidasi asam
lemak merupakan sumber utama asetil CoA di mitokondria. Pada jantung normal, 60-90% asetil
CoA berasal dari asam lemak. Namun, walaupun asam lemak merupakan sumber utama produksi
ATP di jantung, asam lemak membutuhkan 11% oksigen lebih banyak dari pada glukosa untuk
menghasilkan ATP dalam jumlah yang sama. Dengan demikian, ditinjau dari sudut komsumsi
oksigen, asam lemak tidak seefisien glukosa sebagai sumber energy. Selain itu, dengan
meningkatnya kontribusi oksidasi asam lemak untuk membentuk asetil CoA, kontribusi oksidasi
glukosa menurun. Hal ini tidak diinginkan, terutama selama atau sesudah iskemia, oleh kaena
bahan toksik yang dihasilkan dari proses glikolisis (laktat dan proton) dan mengalami akumulasi.
Upaya untuk menghilangkan bahan-bahan tersebut memerlukan ATP yang cukup besar, padahal
ATP dibutuhkan untuk kontaksi, hal ini akan menyebabkan efisiensi penggunaan ATP
terganggu.
2. Penderita merasa cepat lelah dan sesak napas setelah beraktivitas serta faktor-faktor yang
menyebabkan sesak napas.
a. Penderita merasa cepat lelah
Kelelahan merupakan gejala umum berkurangnya cardiac output (COP) atau curah
jantung. Berkurangnya curah jantung menyebabkan menurunnya jumlah darah atau perfusi ke
otot skelet. Hal tersebut menyebabkan berkurangnya jumlah oksigen yang dibawa ke sel-sel otot
sehingga proses metabolisme sel terhambat. Metabolisme yang terhambat menyebabkan jumlah
molekul berenergi tinggi, yakni ATP (Adenosin Triposphat) yang dihasilkan berkurang.
Berkurangnya ATP yang dihasilkan menyebabkan energi untuk beraktivitas juga berkurang.
Sehingga penderita merasa mudah lelah saat beraktivitas. Pasien dengan gagal jantung kongestif
dan penyakit katup mitral sering mengeluhkan cepat lelah. Tetapi, kelelahan tidak spesifik untuk
penyakit jantung. Penyebab tersering kelelahan adalah anxietas dan depresi. Keadaan lain yang
berkaitan dengan kelelahan adalah anemia dan penyakit kronis.
b. Faktor-faktor penyebab sesak napas
 Penyakit jantung : gagal ventrikel kiri dan stenosis mitral
 Penyakit paru : penyakit paru obstruktif, asma, penyakit paru restriktif, emboli paru,
dan hipertensi pulmonal
 Emosional : anxietas dan depresi
 Pemaparan tempat tinggi : berkurangnya tekanan oksigen
 Anemia : berkurangnya kapasitas pengangkut oksigen
c. Bendungan pembuluh darah paru dan sesak napas setelah beraktivitas
Sesak napas (dispnue) merupakan keluhan subjektif yan dihubungkan dengan kesukaran
bernapas. Sesak napas ringan mungkin merupakan keluhan yang betul-betul subjektif, tetapi bila
sesak napas lebih berat maka keadaan tersebut mungkin disertai dengan bukti objektif dengan
adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan. Keluhan dispnue sangat penting. Pasien akan
melukiskan bahwa ia “sesak napas” atau bahwa ia “tidak mendapat udara dalam jumlah yang
cukup”. Dispnue biasanya berhubungan dengan penyakit jantung dan paru. Dalam kasus, sesak
napas disebabkan oleh gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri ini menyebabkan darah di ventrikel
kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kiri
lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang
dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat
 yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol. Meningkatnya tekanan
ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kiri dan vena pulmonalis.
Tekanan di dalam vena pulmonalis disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh yang
lebih kecil dalam paru. Sebenarnya peningkatan tekanan pada pembuluh paru merupakan
mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari kongesti. Akan tetapi hal itu tidak dapat
berlangsung lama. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah intersisial prebronkial dan
perivaskuler dan dengan peningkatan kemampuan dari intersititium nonalveolar ini, cairan lebih
sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik
tersebut berlebihan. Apabila perpindahan cairan dari darah ke ruang intertitial atau ke alveoli
yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem
limfe maka akan terjadi kongesti vaskular paru. Kongesti vaskular paru akan mengurangi
kelenturan paru dan meningkatkan tahanan aliran udara sehingga kerja pernapasan akan
meningkat. Hal itu menyebabkan sesak napas.

3. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari.
a. Penyebab edema pada pergelangan kaki.
Edema pergelangan kaki terjadi akibat gagal jantung. Gagal jantung menyebabkan
pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA). Mekanisme ini akan menaikkan tahanan
vaskular sistemik tetapi menurunkan curah jantung. Terjadi peningkatan sekresi renin di sel-sel
juxta-glomerulus ginjal. Renin akan memecah angiotensinogen sirkulasi untuk membentuk
angiotensin I yang kemudian secara cepat dipecah oleh enzim konversi angiotensin yang terikat
pada sel endotel untuk membentuk angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang kuat. Dengan
meningkatnya angiotensin II, terjadi vasokonstriksi arteriol, tahanan perifer total meningkat, hal
ini akan membantu mempertahankan tekanan darah sistemik. Angiotensin II ini juga bekerja di
korteks adrenalis untuk meningkatkan sekresi aldosteron. Hormon aldosteron ini memacu
reabsorbsi natrium natrium dan air dari tubulus ginjal ke dalam sirkulasi dan membantu
meningkatkan volume intravaskuler. Hal itu menyebabkan terajdinya retensi air di nefron ginjal.
Akibatnya, terjadi perpindahan cairan dari darah ke ruang intertitial yang melebihi jumlah
pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem limfe maka akan
terjadi edema pada daerah dependen.
b. Penyebab Edema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari.
Edema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari disebabkan karena
pada siang hari aktivitas sehari-hari yang menggunakan kaki lebih banyak dan sering dilakukan
dibandingkan pada malam hari.

4. Penyebab timbulnya krepitasi pada pemeriksaan auskultasi.

Krepitasi timbul bila terdapat cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran
napas distal dan alveolus. Penyamaan tekanan secara tiba-tiba menimbulkan krepitasi. Krepitasi
yang lebih kasar berkaitan dengan saluran napas yang lebih besar. Bunyi krepitasi seperti bunyi
yang dibuat dengan menggosokkan rambut di dekat telinga.

5. Mekanisme terjadinya bendungan vena jugularis.

Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan
menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah
darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini
meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya
sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan
volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan
meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di
dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh
yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena
jugularis.

6. Pengaruh digoxin dan diuretik pada pengurangan gejala.

a. Pengaruh Digoxin
Digoxin merupakan obat inotropik positif dan kronotropik negatif yang dapat
meningkatkan daya kontraktilitas otot jantung. Digoxin meningkatkan daya kontraktilitas otot
jantung dengan menghambat enzim Na+/K+-ATPase dalam miosit jantung sehingga terjadi
peningkatan kecepatan pemendekan miosit yang secara efektif meningkatkan kekuatan kontraksi
ventrikel.
b. Pengaruh Diuretik
 Diuretik mampu mengurangi cairan dan garam dalam tubuh dengan cara mengurangi
jumlah cairan intravaskuler secara bertahap. Diuretik juga merupakan suatu venoilator langsung
dengan efek vasodilator yang segera bereaksi sehingga dapat menurunkan preload.

7. Differential Diagnosis (DD) dan Penatalaksanaannya.

a. Differensial Diagnosis
Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang diderita oleh pasien yang
dapat menyebabkan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan sesuai dengan gejala yang
dialami oleh pasien. Differensial Diagnosisnya adalah sebagai berikut :
 Mitral Stenosis
 Aorta Stenosis
 Penyakit jantung koroner
 Miokardiopati Dilatasi
b. Penatalaksanaan
 Non Farmakologis
 Menghilangkan faktor pemberat
 Mengurangi faktor resiko
 Mengubah life style
 Farmakologis
 Intervensi Bedah

E. Tujuan pembelajaran Selanjutnya

Tujuan pembelajaran selanjutnya, yaitu:
1. Mengetahui lebih dalam tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak napas.
2. Mengetahui penatalaksanaan penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak napas.

F. Informasi Baru

1. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan sesak napas.

a. Mitral Stenosis
 Stenosis mitral adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari atrium
kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral
ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat
diastole. Penyebab tersering stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang
progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokkus.
b. Aorta Stenosis
Stenosis aorta adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari ventrikel
kiri melalui katup aorta oleh karena obstruksi pada level katup aorta. Etiologi stenosis aorta
adalah kalsifikasi senilis, variasi kongenital dan penyakit jantung rematik.
c. Penyakit jantung koroner
Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan
pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah
nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada
didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah
tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat
keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit ini
akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini
dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.

d. Miokardiopati Dilatasi
Kardiomiopati merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan
deskripsi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau kiri, disfungsi kontraktilitas
pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia emboli dan seringkali disertai gejala gagal jantung
kongestif.
2. Penatalaksanaan masing-masing Differensial Diagnosis.
 Mitral Stenosis
 Beberapa obat seperti antibiotic golongan penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin untuk demam
rematik atau pencegahan endokarditis sering dipakai. Obat-obat inotropik negative seperti β-
blocker atau Ca-blocker dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi
keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. Retriksi garam atau
pemberian diuretic secara intermitten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vascular
paru.
 Pada keadaan Fibrilasi Atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan
dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
 Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama
sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.
 Valvotomi mitral perkutan dengan Balon. Mulanya dilakukan dengan dua balon tetapi akhir-akhir
ini dengan perkembangan dalam pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan
dengan prosedur satu balon.
 Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup. Tahun 1950 sampai dengan 1960 komisurotomi bedah
tertutup dilakukan melalui transatrial serta transventrikel. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah
dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru.
 Aorta Stenosis
Aktivitas fisik dihindarkan pada pasien AS berat (<0,5 cm2/m2) walaupun masih
asimptomatik. NGT diberikan apabila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda
gagal jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta. Operasi dilakukan
apabila area katup < 1 cm2 atau 0,6 cm2/m2 (permukaan tubuh), disfungsi ventrikel kiri (stress
test), dilatasi pasca stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah
pula mengalami penurunan fungsi ginjal, hati, dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini diperlukan
sebelum operasi dilakukan.
 Penyakit jantung koroner
 Angina pectoris stabil.
Tujuan pengobatan terutama mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung
(infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memp[erbaiki
kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari :
 Farmakologis

 Aspirin
 Penyekat beta
 Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
 Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL berlebih.
 Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengoontrol angina.
 Antagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabiola
ada kontraindikasi penyekat beta, tatau efek samping tak dapat ditolerir atau gagal.
 Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
 Non Farmakologis
 Pemberian Oksigen
 Istirahat pada saat datangnya serangan angina
 Perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, dll.
 Penurunan berat badan
 Penyesuaian diet
 Olahraga teratur
 Angina Pektoris Tak Stabil
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan, diberi penenang dan Oksigen. Pemberian Morfin atau petidin perlu pada pasien
yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
 Infark Miocardium Akut.
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua
mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah
jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel,
infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas
morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan
sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan, ada sakit
dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di
atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg
Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra
indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal
dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai
bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum
pulang. Istirahat, pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk
siap gawat. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama
seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak
terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung
beban (ULJB) yang dimodifikasikan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau
 abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah
koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba
untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk
pengobatannya.
Pembatasan perluasan Infark. Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan
kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin
memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia, b. Hipertensi,
Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia. Menghadapi keadaan itu diperlukan strategi pengobatan
yaitu :
 Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
 B-Blocker
 menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
 Membantu sirkulasi dengan IABC
 Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat.
 Miokardiopati Dilatasi
Karena penyebab dari Miokardiopati Dilatasi idipatik sehingga pengobatan khusus tidak
dilakukan. Pengobatan ditujukan sesuai gambaran klinis yang timbul, di mana sebagian besar
timbul gejala gagal jantung kongestif. Sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung
kongestif tersebut yang diberikan seperti diuretika untuk mengurangi gejala, ACE inhibitor, dan
penghambat beta. Digoxin merupakan pilihan pengobatan lini kedua, di mana dosis optimal yang
akan dicapai adalah bila kadar dalam serum mencapai 0,5-0,8 ng/mL.

G. Analisis Informasi

Pada kasus, seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas
sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama tanpa sering
beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan
berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat, pada
pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik
dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus
cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ruang interkostal V. Gambaran Rontgen dada
menunjukkan CTR 0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati
dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.

Informasi yang tertera pada modul merupakan informasi yang sangat umum, gejala-gejala
yang muncul merupakan gejala umum pada penyakit kardiovaskuler sehingga pengambilan
diagnosa yang pasti merupakan hal yang kurang bijak dan tidak tepat. Oleh karena itu dengan
berdasarkan gejala-gejala tersebut, dapat dimunculkan beberapa diagnosa banding yang masih
memerlukan tahap-tahap tertentu seperti pemeriksaan penunjang lainnya yang memungkinkan
munculnya kausa penyakit dan penegakan diagnosa yang tepat. Diagnosa banding adalah : Mitral
Stenosis (MS), Aorta Stenosis (AS), Penyakit jantung koroner (PJK) dan Miokardiopati Dilatasi
(MK). Berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh penderita dalam pasien, maka dapat
dianalisis sebagai berikut:

DD
MS AS PJK MK
Kata Kunci
Laki-laki 60 thn + + + +
Cepat capek + + + +
Sesak napas + + + +
Edema kaki + + + +
Takipnea + + + +
Bunyi krepitasi + + + +
Bendungan vena leher - - + +
Bendungan vena paru + + + +
Kardiomegali + + + +
+ digoxin gejala berkurang + + + +
+ diuretic gejala berkurang + + + +

Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien, maka dapat ditetapkan bahwa Differensial
Diagnosis utama adalah kardiomiopati dilatasi dan penyakit jantung koroner. Namun, dalam
penetapan diagnosis tetap harus dilakukan pemeriksaan penunjang karena manifestasi klinis yang
diberikan skenario sangatlah umum. Penyakit jantung koroner sebenarnya sudah dapat
disingkirkan dari diagnosis utama karena gejala khas lainnya pada penyakit jantung koroner
adalah nyeri dada tetapi pada kasus pasien tidak memiliki gejala nyeri dada. Untuk mengetahui
apakah pasien tersebut menderita kardiomiopati dilatasi atau tidak, dilakukan pemeriksaan
elektrokardiografi. Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan gambaran sinus takikardia atau
fibrilasi atrial, aritmia ventrikel dan abnormalitas atrium kiri.