Etiologi

Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik

• Aterotrombosis • Hipertensi kronis
• Emboli • Malformasi pembuluh
• Oklusi pembuluh darah kecil darah
• Ruptur aneurisma
STROKE HEMORAGIK
Patofisiologi
Patofisiologi SH
• Didahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi
• Kemudian kerusakan dinding menyebabkan dinding pembuluh darah melemah
dan berdilatasi membentuk aneurisma pada pembuluh darah kecil di otak
• Terjadi turbulensi aliran darah mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid
• Terjadi herniasi dinding arteriol dan rupture tunika intima sehingga terbentuk
mikroaneurisma yang disebut charcot bouchard
Patofisiologi SH
• Pada hipertensi kronik tekanan darah yang cukup tinggi selama berbulan-bulan
akan menyebabkan terjadinya proses hialinisasi pada dinding pembuluh darah
sehingga pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, sehingga kenaikan tekanan
yang terjadi secara mendadak dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah.
• Darah yang keluar akan membentuk hematom di parenkim otak, sehingga dapat
meninggkatkan tekanan intrakranial
• Perdarahan yang terus berlangsung dapat menyebabkan edema dan menganggu
metabolism dan aliran darah
Patofisiologi SH
• Sebagai kompensasi untuk mempertahankan perfusi di otak tekanan arteri juga
akan meningkat. Dan didapatkan peningkatan tekanan darah sistemik pasca
stroke.
• Hematom yang sudah terbentuk dapat menyusut sendiri jika terjadi absorbsi. Dan
darah akan kembali ke peredaran darah sistemik melalui ventrikel otak.
• selain hipertensi, perdarahan juga dapat disebabkan oleh trauma, gangguan
pembekuan darah, dan proses degeneratif
STROKE NON
HEMORAGIK
Patofisiologi
Patofisiologi SNH
• Diawali oleh adanya sumbatan pembuluh darah oleh thrombus atau emboli yang
menyebabkan sel otak mengalami gangguan metabolism, karna tidak mendapat
suplay darah, oksigen dan energy
• Trombus terbentuk oleh adanya aterosklerosis pada arkus aorta, arteri karotis,
maupun pembuluh darah serebral.
• Proses ini diawali oleh cedera endotel yang mengakibatkan terbentuknya plak
pada dinding pembuluh darah. Plak akan semakin tebal dan dilekat oleh
trombosit. Trombosit akan memulai kaskade koagulasi dan pembentukan
thrombus.
Patofisiologi SNH
• Trombus yang lepas dan akan menjadi embolus dan menyebabkan oklusi pada
pembuluh darah tersebut. Emboli dapat terlepas pada keadaan seperti atrial
fibrilasi dan riwayat infark miokard.
• Bila proses ini terus berlanjut maka akan menyebabkan iskemia jaringan otak
yang kerusakannya bersifat sementara, atau menjadi permanen yang disebut
infark
• Disekeliling daerah infarct biasanya mengalami gangguan metabolism dan
gangguan perfusi yang disebut daerah penumbra, dan daerah ini masih dapat
diselamatkan jika dilakukan perbaikan
Patofisiologi SNH
• Infark juga bisa disebabkan akibat proses inflamasi, gangguan sawar darah otak,
zat neurotoksik akibat hipoksia, menurunnya aliran darah mikrosirkulasi kolateral,
dan tata laksana untuk reperfusi.
• pada daerah yang mengalami iskemia kadar ATP akan menurun, sehingga terjadi
kegagalan pompa kalium dan natrium serta peningkatan kadar laktat. Kegagalan
pompa akan menyebabkan depolarisasi dan peningkatan pelepasan
neurotransmitter glutamate
• Glutamat yang dilepaskan akan berikatan dengan reseptor glutamate yang
menyebabkan masuknya kalsium intraselular, dan memicu terbentuknya radikal
bebas, nitric oksida dan kerusakan DNA yang nantinya akan menyebabkan
kematian sel