Hipertyroid

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun
perempuan. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata, hidung, tangan, mulut, kepala
hingga kaki. Tidak luput juga, Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan.
Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan
bersyukur kepadanya. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh
kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. Dalam makalah ini, akan dibahas segala hal
tentang system endokrin hormon tyroid secara umum dan fisiologi serta patologis pada hormon
Tyroid.
Tujuan
Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case
"explanary case”. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan, dan sebagai media untuk
belajar bagi yang membacanya.
1
Case II
Part 1
Ny.Tina berumur 57 tahun datang ke RS dengan keluhan benjolan pada leher yang
dirasakan semakin membesar sejak 3 bulan terakhir. Benjolan telah disadarinya sejak 20 tahun
terakhir namun selama ini hanya berukuran sebesar telur puyuh, tidak nyeri dan tidak
menyebabkan keluhan sehingga pasien tidak pernah memeriksanya. Dalam 3 bulan terakhir lama
kelamaan benjolan dirasakan semakin membesar meskipun tidak nyeri sehingga menyebabkan
suara pasien mulai serak bahkan hilang, sesak nafas mulai dirasakan sejak 3 minggu SMRS, sulit
menelan sehingga tidak bisa minum dan makan, tidak demam, sering gemetaran tidak ada, mata
melotot tidak ada, jantung berdebar tidak ada, berkeringat banyak tidak ada dan BAB dan BAK
tidak ada keluhan.
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat mendapat radiasi di leher disangkal

- Riwayat penyakit hipertensi dan DM disangkal
- Riwayat pernah dirawat dengan keluhan lain disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dan keluhan serupa
Riwayat Sosial-Ekonomi
- Tidak ada tetangga pasien atau orang-orang yang tinggal satu daerah dengan penyakit
yang sama.
2
Part 2
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang

Tanda vital : TD : 120/80 mmHg, Nadi : 84x/menit, RR : 26x/menit, T : 37,2oC
Status gizi : BB : 55 kg, TB : 155 cm
Kepala dan leher : konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), exoftalmus (-), pembesaran
kelenjar getah bening servikal (-), benjolan/massa diregio colli anterior
dextra, tidak terdapat deviasi trakhea.
Thorax
- Paru-paru
Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak ada pelebaran ICS, fremitus vokal sinistra = dextra
Perkusi : sonor diseluruh lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
- Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan : parasternal line ICS III dextra
Batas jantung kiri : midklavikula line ICS V sinistra
Auskultasi : S1/S2 tunggal regular, tidak ada gallop dan murmur
Abdomen
Inspeksi : flat
Palpasi : supel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
Edema : superior (-/-), inferior (-/-)
Sensorik : superior (+/+), inferior (+/+)
3
Motorik : superior (5/5), inferior (5/5)
Tremor halus jari-jari tidak ada
Hangat dan lembab telapak tangan tidak ada
Status lokalis
Regio colli anterior dextra :
Inspeksi : tampak benjolan di regio colli anterior dextra berukuran 10 cm x 5 cm,
warna kulit sama dengan sekitarnya, massa tidak ikut bergerak saat
menelan
Palpasi : tumor berbatas tegas, soliter, permukaan tidak rata, konsistensi padat
dan keras, terfiksir dengan jaringan dibawahnya, tidak ada nyeri tekan.
Auskultasi : Bruit (-)
Part 3
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb : 12.2 gr/dl (N : 12-14 gr/dl)

Ht : 38.2 gr/dl
Leukosit : 8600/mm3 (N : 4000-10000/mm3)
Trombosit : 452.000/mm3
Gula darah sewaktu : 146 mg/dl (N : <200 mg/dl)
Kolesterol total : 166 mg/dl (N : <200 mg/dl)
Trigliserida : 79 mg/dl (N : <150 mg/dl)
Fungsi hati dan ginjal dalam batas normal
Total T3 : 1.95 µg/dl (N : 1.3 – 3.9 µg/dl)
Total T4 : 8.31 µg/dl (N : 4.5 – 12.5 µg/dl)
TSH : 0.47 IU/L (N : 0.3 – 0.5 IU/L)
Pemeriksaan USG : solid struma dengan mikrokalsifikasi pada regio colli inferior
Tyroid scanning : pembesaran kelenjar tiroid, homogenously hyperactive
4
Part 4
Akhirnya dr.SpPD mendiagnosis Ny.Tina menderita tumor tiroid suspect ganas. Kemudian
dilakukan pemeriksaan untuk memastikan diagnosis dan dikonsulkan ke departemen bedah untuk
dilakukan operasi dan terapi selanjutnya.
5
LEARNING PROGRESS REPORT
1. TERMINOLOGY
 Exoftalmus : suatu keadaan dimana sklera bagian atas nampak pada saat
inspeksi.
 Vesikuler : Terdiri dari atau berhubungan badan kecil seperti kantung
 Wheezing : Suara bersuit yang dibuat dalam bernafas
 Ronkhi : suara yang terjadi akibat penyumbatan pada bronkus
 Gallop : Kelainan irama jantung seperti langkah kuda
 Murmur : Suara auskultasi, terutama suara periodik yang berlangsung
singkat yang berasal dari jantung atau pembuluh darah
 Mikrokalsifikasi
 Struma solid
2. PROBLEMS
1. Apa yang menyebabkan benjolan terjadi?
2. Bagaimana ukuran, posisi dan konsistensinya?
3. Organ apa saja yang terganggu karena benjolan tersebut?
4. Apakah ada perdarahan atau tidak?
5. Apakah ada nyeri atau tidak?
6. Apakah ada gangguan menelan atau tidak?
7. Apakah ada gangguan nafas atau tidak?
8. Mengapa benjolan tersebut membesar lebih cepat pada 3 bulan terakhir?
3. HIPOTESIS
1. Tumor tiroid jinak
2. Tumor tiroid ganas
3. Hipertiroid (grave)
4. Hipotiroid
5. Tiroid subakut
6
6. Goiter multinodular
4. MEKANISME
Hipotesis :
Ny. Tina, 57
tahun 1.Tumor thyroid jinak
Pemeriksaan fisik
2.Tumor thyroid ganas
KU : benjolan pada leher, 3. Hyperthyroid
membesar 3 bulan terakhir dan 4. Hypothyroid
tidak nyeri. 5.Thyroiditis sub akut Pemeriksaan
KT : suara serak, sesak napas, 6. Goiter multinodular penunjang
sulit menelan dan minum,
demam(-), tremor(-),
exoftalmus(-), jantung Riwayat Sosial-
berdebar(-), keringat banyak(- ekonomi :
), BAB/BAK tidak ada Tidak ada Diagnosis :
keluhan tetangga yg
mengalami hal Tumor thyroid
yg sama ganas,
merencanakan
untuk terapi
Riwayat Penyakit
Riwayat Penyakit Dahulu : Keluarga :
Radiasi pada leher(-) Tidak ada
keluarga yg
Hipertensi & DM(-) mempunyai
Pernah dirawat dg keluhan lain(-) penyakit yang
sama
7
5. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW
1. Kelenjar Tyroid
a. Anatomi
b. Histologi
c. Fisiologi
- Struktur hormon
- Metabolisme iodin
- Sintesis & sekresi hormon
- Transport metabolik
- Mekanisme kerja hormon tyroid di tingkat sel
d. Embriologi
2. Hypotyroid
a. Tyroiditis autoimun
b. Tyroiditis subakut
c. Hypotiroid sentral
d. Hypotyroid sepintas
e. Tiroiditis pasca partum
3. Hypertyroid
a. Toksik goiter difusa
b. Toksik adenoma
c. Toksik goiter multinodular
d. Tiroiditis subakut
e. Fase hypertyroid pada tyroiditis
f. Tiroksikosis factitia
4. Tumor tyroid suspect ganas
5. Pemeriksaan penunjang
6. Penatalaksanaan tumor tyroid suspect ganas
a. Farmako
b. Non farmako
7. Interpretasi kasus
8
BAB II
I DON’T KNOW (PEMBAHASAN)
2.1 HISTOLOGI KELENJAR THYROID
(sumber :histology dasar teks dan atlas luiz carlos junqueira edisi 10 hal: 407-409)
Kelenjar thyroid yang terletak didaerah servikal anterior terhadap laring terdiri dari atas
dua lobus yang dihubungkan oleh suatu isthmus. (Junqueira, L. Histologi Dasar. Edisi 10. Jakarta :
EGC, 2007)
Gambar 1. Glandula Thyroidea Anterior
(sumber: http://bigworld027.files.wordpress.com/2009/02/anatomi-kelenjar-
tiroid2.jpg?w=320&h=352)
9
Jaringan tiroid terdiri atas ribuan folikel yang mengandung bulatan berepitel
selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa yang disebut koloid.
(Junqueira, L. Histologi Dasar. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2007)
Gambar 2. Parathyroid dan Thyroid Gland
(Sumber : http://www.histology-
world.com/photoalbum/albums/userpics/normal_parathyroidandthyroidgland.jpg)
Sel folikel berbentuk gepeng sampai silindris dan folikel mempunyai diameter
yang sangat bervariasi. (Junqueira, L. Histologi Dasar. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2007)
10
Gambar 3. Sel Folikel Thyroid
(Sumber : http://www.pathguy.com/sol/11755.jpg)
Tampilan morfologi folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan

aktivitas fungsionalnya . Pada kelenjar yang sama folikel yang lebih besar penuh dengan
koloid dan mempunyai epitel kuboid atau gepeng dan dijumpai berseblahan dengan
folikel yang dilapisi epitel silindris .meskipun ada variasi ini kelenjar dikatakan hipoaktif
bila kompisisi rata-rata folikel ini berupa epitel gepeng. Tirotropin merangsang sintesis
hormone tiroid sehingga epitel folikel tersebut meninggi. Keadaan ini diikuti
pengurangan jumlah koloid dan ukuran folikel. Membrane basal sel folikel memiliki
banyak reseptor tirotropin. (Junqueira, L. Histologi Dasar. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2007)
11
Gambar 4. Morfologi Folikel Thyroid
(Sumber:http://missinglink.ucsf.edu/lm/IDS_106_Endocrine/Assets/Histology_Images/456nlthyr
oidmp.JPG)
Epitel folikel memiliki semua ciri sel yang secara serentak

menyintesis,mensekresi,mengabsorbsi,mencerna protein.bagian sel ini kaya RE kasar
,intinya bulat dan terletak di pusat sel. Kutub apical memiliki kompleks golgi yang jelas
dan granula sekresi kecil dengan cirri morfologi koloid folikel.daerah ini terdapat bnyk
lisosom yang berdiameter 0,5-0,6 µm, dan beberapa fagosom besar.mitokondria dan
sisterna reticulum endoplasma kasar tersebar diseluruh sitoplasma. (Junqueira, L. Histologi
Dasar. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2007)
Jenis sel lain parafolikel atau sel c terdapat bagian dari dari epitel atau sebagian
kelompok tersendiri diantara folike-folikel tiroid.(G). del parafolikel agak lebih besar dan
terpulas kurang kuat( lebih pucat) dibandingkan dengan sel folikel tiroid .sel parafolikel
mengandung sedikit RE kasar,mitokondria panjang dan kompleks golgi yang besar. Cirri
yang paling mencolok dari sel ini adalah banyaknya granula kecil berisi hormone (100-
12
180 nm) sel ini berfungsi membuat dan menyekresikan kalsitonin yakni suatu hormone
yang oengaruh utamanya adalah penurunan kadar kalsium darah dengan cara
menghambat resorpsi tulang.sekresi kalsitonin dipacu oleh peningkatan kadar kalsium
darah. (Junqueira, L. Histologi Dasar. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2007)
Gambar 5. Sel Parafolikular
(Sumber:http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTsjn7uAUPnl5Wc_-zximjcY_1zziVkaV-
UAQA5LeN3MKS_ADx4&t=1)
13
2.2. ANATOMI KELENJAR TYROID
2.2.1. GLANDULA THYROIDEA
(sumber: anatomi klinik Richard s snell edisi:6 hal: 705-706)
Gambar 6. Thyroid Gland
(Sumber:http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQiC1VGBE1L2YLWLZnhpr3-
0eBL2VvydjaEeLayX0L00sFBrq5n&t=1)
Glandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh
isthmus yang sempit. Kelenjar ini merupakan kelenjar vascular yang dibungkus oleh
selubung yang berasal dari lamina pretrachealis fasciae frofundae,selubung ini
melekatkan glandula pada larynx dan trachea.setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat
dengan apexnya menghadap ke atas sampai linea aoblique cartilage thyroidea basisnya
terletak dibawah setinggi cincin trachea keempat atau ke lima.isthmus meluas melintasi
garis tengah di depan cincin trachea 2,3,4. Sering terdapat lobus pyramids ,yang
menonjol keatas dari isthmus, biasanya kesebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa
atau muscular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum . bila pita
ini muscular disebut m.levator glandulae thyroidea. (Anatomi klinik Richard s snell edisi 6)
14
2.2.2 BATAS-BATAS LOBUS
- Anterolateral : m.sternothyroideus ventersuperior ,

m.omohyoideus,m.sternohyoideus dan pinggir anterior m.
sternocleidomastoideus.
- Posterolateral : selubung carotis dengan a.carotis communis, v.jugularis interna

dan n.vagus
- Medial : larynx,trachea,pharynx,dan oesophagus. Dekat dengan struktur-

struktur ini adalah m.cricothyroideus dan suplay sarafrnya, N.
laryngeus externus.dialur antara oesophagus dan trachea terdapat
n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan

glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a.thyroidea superior dan
inferior. (Anatomi klinik Richard s snell edisi 6)
Gambar 7. Batas-batas Lobus
(sumber: gambar 11-3 anatomi klinik Richard s snell edisi 6 hal: 689)
15
2.2.3. BATAS-BATAS ISTHMUS
- Anterior : M.sternothyroideus ,m. sternothyroideus, v.jugularis anterior ,fascia dan

kulit.
- Posterior : Cincin trachea 2,3,4
Cabang terminal a.thyroidea superior beranastomisis sepanjang pinggir atas ismus. (Anatomi klinik
Richard s snell edisi 6)
Gambar 8. Batas-batas Isthmus
(Sumber : gambar 11-3 anatomi klinik Richard s snell edisi 6 hal: 689)
2.2.4. VASKULARISASI
a. Arteri
Arteri ke glandula thyroidea adalah (a) A.thyroidea superior, (b) a. tyhroidea

inferior, (c) a.thyroidea ima. Arteri ini beranastomisis dengan luas di permukaan
glandula.
16
- A.thyroidea superior,cabang dari a.carotis externa ,berjalan turun ke kutub atas setiap
lobus, bersama dengan n.laryngeus externus
Gambar 9. Arteri Thyroid
(Sumber : Putz, R. atlas anatomi manusia Sobotta. Edisi 22 , 2007.Gambar 218 hal 121)
- A.thyroidea inferior, cabang dari truncus thyrocervicalis ,berjalan keatas dibelakang

glandula sampai setinggi cartilago cricoidea kemudian membelok ke medial dan kebawah
untuk mencapai pinggir posterior glandula N.laryngeus recurrens melintasi didepan atau
dibelakang arteri ini atau mungkin berjalan diantara cabang-cabangnya.
17
Gambar 10. Vaskularisasi Regio Prevertebralis
(Sumber : gambar 11-13.anatomi klinik Richard s snell hal:703)
- A.thyroidea ima, bila ada dapat merupakan cabang dari a.brachiocephalica atau arcus
aortae. Berjalan keatas didepan trachea menuju isthmus.
(Anatomi klinik Richard s snell edisi 6)
18
Gambar 11. Vaskularisasi
(Sumber : gambar 11-12.anatomi klinik Richard s snell edisi 6 hal:702)
b. Vena
Vena-vena dari glandula thyroidea adalah (1) v. thyroidea superior ,yang

bermuara ke V,jugularis interna ; (2) v. thyroidea media,yang bermuara ke V jugularis
interna; dan (3) v.thyroidea inferior.vena yang terakhir ini menampung darah dari
isthmus dan kutub bawah kelenjar.v. thyroidea inferior dari kedua sisi beranastomosis
satu dengan lainnya pada saat mereka berjalan turun di depan trachea . vena-vena ini
akan bermuara kedalam v.brachiocephalica sinistra di dalam rongga thorax. (Anatomi
klinik Richard s snell edisi 6)
19
2.2.5. ALIRAN LIMFE
Cairan limfe dari glandula thyroidea terutama mengalir ke lateral kedalam nodi
lymphoidea cervicales profundi.beberapa pembuluh limfe berjalan turun ke nodi lymphoidei
paratrachales.
(Anatomi klinik Richard s snell edisi 6)
Gambar 12. Aliran Limfe
(Sumber : gambar 11-14.anatomi klinik Richard s snell edisi 6 hal:711)
2.3 EMBRIOLOGI KELENJAR TYROID
(Sumber : Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010, hal 318-319 )
Kelenjar tiroid muncul sebagai suatu prolifersi epitel di dsar faring antara tuberkulum
impar dan kopula di suatu titik yg kmudian mnjdi foramen sekum. Selanjutnya tiroid turun di
depan usus faring sbg suatu divertikulum berlobus dua, selama migrasi ini tiroid tetap
20
berhub.dengan lidah melalui sebuah saluran sempit duktus triglosus. (Embriologi Kedokteran
Langman edisi 10 tahun 2010)
Gambar 13. Embriologi Thyroid
(Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010 hal 318)
Gambar 14. Embriologi Thyroid II
(Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010 hal 319)
Selanjutnya kelenjar tiroid turun di depan os hioideum dan kartilago laring ,Tiroid
mencapai posisi tetapnya didepan trakea pd minggu ke 7.dan telah memiliki sebuah ismus kecil
21
dan lobus lateral.Tiroid mulai tampak folikel yg mengandung koloid pd akhir bulan ke 3.
(Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010)
2.4. FISIOLOGI KELENJAR TYROID
2.4.1. KELAINAN DALAM SINTESIS & PELEPASAN HORMON TIROID

a. Efek Defisiensi Iodida Pada Biosintesis Hormon
Suatu diet dengan iodin sangat rendah menurunkan kandungan iodin
intratiroid, meningkatkan rasio intratiroid MIT terhadap DIT, meningkatkan rasio
T3 terhadap T4, menurunkan sekresi dari T4 dan meningkatkan TSH serum. Pada
orang dewasa menimbulkan goiter dan neonatus akan menimbulkan kretinisme.
(GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2000)
22
Gambar 15. Efek Defisiensi Iodida
(Sumber : Sherwood, Lauralee, Fisiologi manusia.Edisi 2. EGC, 2001)
b. Efek dari Kelebihan Iodin Pada Biosintesis Hormon

Dosis iodida semakin meningkat apabila diberikan pada pasien defisiensi
iodida yang pada awalnya menimbulkan peningkatan organifikasi iodida dan
pembentukan hormon hingga di capai suatu kadar kritis, terjadi karena inhibisi
organifikasi dan hormogenesis menurun. (GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan
Klinik. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2000)
23
Gambar 16. Pengaturan Sekresi Hormon
(Sumber : Sherwood, Lauralee, Fisiologi manusia.Edisi 2. 2001)
c. Efek Wolff-Chaikoff
Disebabkan oleh inhibisi dari pembangkitan H2O2 oleh kandungan I-
intratiroidal yang tinggi, efeknya hanya sementara dan bahwa kelenjar tiroid yang
normal itu lolos dari efek I-. Dengan penurunan dari iodida intratiroidal akan
24
berlangsungnya hormogenesis. Jika kelenjar ini tidak mampu untuk melakukan
adaptasi, akan terjadi tiroiditis autoimun. (GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan
Klinik. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2000)
2.4.2. TRANSPOR HORMON TIROID
Setelah dikeluarkan kedalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik

dengan cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan
kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Bagian yang
bebas ini merupakan fraksi bebas penyebab aktivitas hormonal, karena memiliki
akses ke reseptor sel sasaran dan mampu menimbulkan efek.
Terdapat tiga protein transpor hormon tiroid utama : globulin pengikat-

tiroksin (TBG); prealbumin pengikat-tiroksin (TBPA); dan albumin.
 Globulin pengikat-Tiroksin (TBG)

TBG merupakan suatu rantai polipeptida tunggal yang disintesis dalam
hepar. Mengandung empat rantai karbohidrat, merupakan 23% dari berat molekul,
dan mempunyai homologi dengan antikimotripsin α1 dan antitrisin-α1. Secara
normal terdapat sekitar sepuluh residu asam sialat per molekul. Afinitas yang
tinggi terhadap T3 dan T4 memungkinkan TBG membawa sekitar 70% dari
hormon tiroid sirkulasi.
 Prealbumin pengikat-Tiroksin (TBPA)
Transtiretin, atau prealbumin pengikat-tiroksin merupakan suatu
polipeptida globular yang terdiri dari empat subunit identik, masing-masing
mengandung 127 asam amino. Mengikat 10 persen dari T4 sirkulasi. Afinitasnya
untuk T3 adalah sekitar sepuluh kali lipat lebih rendah daripada untuk T4,
sehingga sebagian besar membawa T4. Disosiasi dari T4 dan T3 dari TBPA
sangat cepat, sehingga TBPA merupakan suatu sumber dari T4 yang didapat
dengan cepat.
 Albumin
Albumin mempunyai suatu tempat pengikatan yang kuat untuk T4 dan T3
dan beberapa tempat pengikatan yang lebih lemah. Karena konsentrasinya yang
25
tinggi dalam serum, albumin membawa sekitar 15% dari T4 dan T3 sirkulasi.
Angka disosiasinya yang tinggi dari T4 dan T3 dari albumin membuat karier ini
suatu sumber utama dari hormon bebas bagi jaringan.
(Sherwood, Lauralee,Fisiologi manusia.Edisi 2. Tahun 2001)
2.4.3. METABOLISME HORMON TIROID

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang
keduanya harus diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino,
disintesis oleh tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga bukan merupakan
kebutuhan yang esensial dalam makanan. (Sherwood, Lauralee,Fisiologi manusia.Edisi 2.
Tahun 2001)
Dipihak lain iodium yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus
diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid
terdiri dari langkah-langkah berikut :
1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin

didalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks
golgi/retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu kedalam
molekul tiroglobulin saat molekul besar ini diproduksi. Setelah diproduksi,
tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari selfolikel ke dalam
koloid melalui eksositosis.
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya kedalam koloid
melalui suatu pompa natrium. Selain untuk sintesis hormon tiroid, iodium tidak
memiliki manfaat lain dalam tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin didalam
molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan
diiodotirosin (DIT).
4. Kemudian terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin
beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT
menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin). Penggabungan satu MIT dan
26
satu DIT menghasilkan triiodotironin atau T3. Penggabungan tidak terjadi
antara dua molekul MIT.
Pengeluaran hormon tiroid kedalam sirkulasi sistemik memerlukan

proses yang agak rumit karena dua alasan pertama, sebelum dikeluarkan, T3
dan T4 tetap terikat ke molekul tiroglobulin. Kedua, hormon-hormon ini
disimpan ditempat ekstrasel pedalaman, lumen folikel.
Didalam koloid hormon tiroid tidak menyebar secara bebas tetapi berikatan
dengan molekul protein, dimana protein sendiri tidak mudah mudah untuk dicerna.
Bersama koloid, protein akan difagositosis oleh membran plasma sel. Kemudian koloid
dalam membran bersatu dengan lisosom. Dimana enzim dari lisosom akan memisahkan
antara T3 dan T4 dengan MIT dan DIT. T3 dan T4 ini merupakan hormon inti, yang
merupakan hormon lipofilik sehingga mudah melewati membran dan kemudian masuk
kealiran darah. Sedangkat MIT dan DIT digunakan untuk daur ulang pembentukan
hormon tiroid.
Sekitar 90% produk sekretorik dari kelenjar tiroid adalah T4, tetapi T3 memiliki
aktivitas biologis sekitar 4 kali lebih poten daripada T4. Sehingga T4 yang disekresikan
diubah menjadi T3, melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan di ginjal.
27
2.4.4. MEKANISME UMPAN BALIK SEKRESI TIROID
Gambar 17. Mekanisme Umpan Balik Hormon Thyroid
(Sumber : http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.edyoune)
Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah
regulator terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH
betanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya
TSH tiroid mengalami atrofi dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjar ini
mengalami hipertrofi dan hiperplasia sebagai respons terhadap stimulasi TSH yang berlebihan.
Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, mematikan sekresi TSH, sementara
thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkam sekresi
TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid, inhibisi terutama
berlangsung ditingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan-balik negatif lainnya, lengkung
antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon
tiroid. (GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Tahun 2000)
28
2.8 AUTOIMUN TIROID
(sumber: Endokrinologi dasar dan klinik. S Greenspan edisi 4, tahun2000 ,hal 236)
Pertahanan imunologik melibatkan makrofag yg memiliki fragmen peptida pada

permukaan sel yang berkaitan dengan protein kelas 2 dari kompleks gen MHC
Kompleks ini merangsang pelepasan sitokin  interleukin2 (IL-2)
Sitokin: aktivasi dan pemb sel T, induksi dari dalam sel supresor CD8 dan stimulasi
pembentukan antibodi terhadap antigen asing oleh limfosit B. Proses aktivasi di tahan oleh aksi
dari sel supresor CD8
Patogenesis
Melibatkan sensitisasi limfosit terhd antigen. Sel tiroid mem fagosit antigen, kalau
dirangsang sitokin  sel tiroid mengeluarkan mol. Permukaan sel kelas 2 untuk menyajikan
antigen ini pada limfosit untuk di fagosit
(GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Tahun 2000)
Faktor Lingkungan
Virus yg meninfeksi manusia  ekspresi DR4 di permukaan sel folikel
Ciri-ciri
- Cacat secara genetik yang ditimbulkan antigen spesifik dalam limfosit supresor T
- Autoantibodi terhadap antigen
- Adanya mol kelas 2 dan antigen
2.5. FUNGSI DAN EFEK HORMON TIROID

Hormon tiroid adalah penentu utama laju metabolik tubuh keseluruhan dan juga penting
untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi sistem syaraf. (Greenstein, B. at
a glance : sistem endokrin. Edisi 2. Tahun 2007)
29
2.5.1. EFEK FISIOLOGIS HORMON TIROID
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan lag time

berjam – jam atau berhari – hari untuk mencapai efek yang penuh. Efek genomnya
menghasilkan panas dan konsumsi oksigen meningkat, pertumbuhan otak dan
susunan syaraf yang melibatkan Na+, K+, ATP ase sebagian lagi karena reseptor beta
andregenik yang bertambah. Tetapi ada juga efek yang nongenomik misalnya
meningkatnya transpor asam amino dan glukosa.
1. Pertumbuhan fetus
Sistem TSH dan tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin
manusia sekitar 11 minggu. Janin sebagian besar tergantung pada sekresi
tiroidnya sendiri. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya
bayi kreatin atau cebol.
2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas
T3 meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas sebagian melalui
stimulasi Na+, K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis.
Hal ini akan meningkatkan kecepatan metabolisme basal dan kepekaan
terhadap panas pada hipertiroidisme
3. Efek kardiovaskuar
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat alfa miosin dan menghambat
rantai berat beta miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga
meningkatkan transkripsi dari Ca 2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmi k,
meningkatka kontraksidiastolik jantung, mengubah isoform dari gen Na+ dan
K+ ATP ase gen dan meningkatkan reseptor adrenergik dan beta dan
konsentrasi protein G. Dengan demikian hormon tiroid mempunyai efek
inotropik dan kronotropik yang nyata pada hipertiroid dan kebalikannya pada
hipotiroid.
4. Efek simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adregenik beta dalam otot
jantung dan otot skeletal, jaringan adiposa dan limfosit , dia juga menurunkan
30
reseptor andregenik alfa miakardial. Mereka dapat membesar aksi
katekolamin pada tempat pascareseptor, dengan demikian kepekaan terhadap
katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme dan terapi dengan
obat – obatan penyekat adregenik beta dapat sangat membantu dalam
mengendalikan takikardi dan aritmia.
5. Efek pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperapne normal
pada pusat pernafasan. Pada hipertiroidisme berat, terjadi hipoventilasi,
kadang – kadang memerlukan ventilasi bantuan.
6. Efek hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan oksigen pada hipertiroidisme
menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan
eritropoesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena
hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid
neningkatkan kandungan 2,3 difospogliserat eritrosit, memungkinkan
peningkatan disosiasi oksigen hemoglobin dan meningkatkan penyediaan
oksigen kepada jaringan , keadaan yang sebaliknya terjadi seperti pada
hipotiroidisme.
7. Efek gastroinstestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang adapat menimbulkan
peningkatan motilitas dan siare pada hipertiroidisme dan memperlambat
transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang
pada timbulnya penurunan berat pada hipotiroid.
8. Efek skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resopsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang.
Dengan demikan hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang
bermakna dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsuria, dan
peningkatan eskresi hidroksiprolin urn dan hubungan silang pyridinium.
9. Efek neuromuskular
31
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sisntesi dari banyak
protein struktural. Pada hipertiroidisme terdapat peningkatan pergantian
protein dan kehilangan jaringan otot, atau miopati. Hal inio dapat berkaitan
kreatinuria spontan. Peningkatan kecepatan reaksi dan relaksasi otot, secara
klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme atau sebaliknya
hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi
normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta
kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.
2.5.2. EFEK METABOLIK
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati

demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya
meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh
suatu peningkatan dari reseptor (LDL) hati sehingga kadar kolesterol menurunn
dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meingkatkan melepaskan asam
lemak dan gliserol. Sebaliknya kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
2.5.3. EFEK ENDOKRIN
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-
obatan farmakologi. contohnya, waktu paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada
orang normal, sekitar 50 menit pada hipertiroid , sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid.
Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid, dengan fungsi
adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hrmon sirkulasi yang normal.
Namun pada pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi
hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal.
32
Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan
infertilitas yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin
dalam serum meningkat pada pasien hipotiroidisme, kemungkinan manifestasi dari
peningkatan pelepasan TRH hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.
2.6. STRUMA
Struma / goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan pembengkakkan

di bagian depan leher. Hipertiroidisme, eutiroidisme dan hipotiroidisme bisa mengakibatkan
terjadinya struma atau goiter.
(Price, S. Patofisiologi. Edisi 6. tahun 2006)
a. Klasifikasi
Struma dibagi menjadi toksik dan non-toksik
- Struma toksik dibagi menjadi :
1. Difusa
Contoh nya : graves
2. Nodusa
Contoh nya : tumor hipofisis
- Struma non-toksik dibagi menjadi :
1. Difusa
Contoh nya : goiter endemic
(Price, S. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006)
33
2.6.1. GOITER ENDEMIC
Pembesaran kelenjar tiroid dari stimulasi TSH, yang merupakan akibat dari
sintesis hormon tiroid yg tidak adekuat.
a. Etiologi
• Defisiensi iodin adalah asupan iodin yg kurang. Asupan iodin optimal pada orang
dewasa berkisar 150-300g/hari.
• Tiroiditis hashimoto
• Tiroiditis subakut yg menyebabkan pembesaran tiroid dengan nyeri tekan
b. Gambaran klinis
• Tanda dan gejala
Pembesaran tiroid yang dapat difus atau multinodular. Kelenjar dapat
relatif keras ttp seringkali sangat lunak, setelah jangka waktu tertentu, kelenjar ini jadi
lebih membesar, penderita juga dapat mengeluh gejala-gejala penekanan pada leher,
kusulitan menelan, kelumpuhan pita suara.
• Pemeriksaan laboratorium
Memperlihatkan tiroksin bebas rendah atau normal, kadar TSH normal.
Pada pasien dishormogenesis akibat sintesis iodoprotein abnormal, PBI meningkat
diluar proporsi terhadap serum T4, karena sekresi senyawa iodida organik non-
hormonal.
c. Terapi
Dengan pemberian hormon tiroid samapai TSH sempurna tertekan. Levotiroksin
dalam dosis 0,1-0,2mg/hari, akan menekan TSH hipofisis dan berakibat regresi lambat
goiter dan juga perbaikan hipotiroidisme
d. Perjalanan dan Prognosis

• Harus minum levotiroksin seumur hidup, menghindari iodida yang dapat
menginduksi hipertiroidisme. Bila tidak ada pemberian tiroksin, hipotiroidisme
adenoma tunggal atau beberapa adenoma akan menjadi hiperplastik dan akan
34
mengakibatkan goiter nodular toksik. Anggota keluarga yang lain harus di periksa
untuk mengawasi kemungkinan timbulnya goiter.
(Price, S. Patofisiologi. Edisi 6. Tahun 2006)
2.6.2. NODUSA
Contoh nya : neoplasma jinak (adenoma)
Neoplasma ganas (karsinoma) : Papilar
Medullar
Folikular
Anaplastik
Nodul tiroid dan kanker tiroid
1. Nodul tiroid jinak
 Etiologi
 tiroiditis fokal
 goiter multi nodular
 kista tiroid, paratiroid atau tiroglossal
 agenesis lobus tiroid
hiperplasia sisa pasca radioiodin
(Price, S. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006)
2.7. PERBEDAAN LESI JINAK DAN GANAS
2.7.1. KEMUNGKINAN JINAK
Riwayat Penyakit : riwayat goiter jinak dalam keluarga. Tinggal di daerah
endemik goiter.
Karakteristik fisik : wanita lebih tua, nodul jinak, goiter multinodular.
Faktor-faktor dalam serum: autoantibodi antitiroid dengan titer tinggi.
Teknik scanning : nodul “panas”
Echo scan : kista murni
Biopsy : gambaran benigna pada pemeriksaan sitologi
Terapi levotiroksin 0,2mg/hari atau 3bln atau lebih : regresi
35
2.7.2. KEMUNGKINAN GANAS
Riwayat penyakit : riwayat penyakit keluarga adanya kanker medula tiroid. Sebelumnya
iridiasi terapeutik di leher atau kepala. Tumbuh nodul baru. Serak,
disfagia atau obstruksi.
Karakteristik fisik
o anak-anak, dewasa muda, laki-laki.
o nodul soliter, padat, nodul dominan,
o paralisis pita suara, limfonodus yang padat, metastasis jauh.
Teknik scanning : nodul “dingin”
Echo scan : padat atau semikistik
Biopsi jarum : maligna atau diduga maligna
Terapi levotiroksin 0,2mg/hari atau 3bln atau lebih : tidak ada regresi.
2.8. HIPOTIROID
Gambar 18. Hypotyroid
(:http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7c/Jaundice_in_newborn.jpg/190px-
Jaundice_in_newborn.jpg)
36
Gambar 19. Kelainan Tyroid
(http://images.detik.com/content/2010/04/13/770/gondok.jpg)
2.8.1. DEFINISI
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid,
yang kemudian mengakibatkan proses perlambatan metabolik.
Hipotiroidisme pada bayi dan anak berakibat perlambatan pertumbuhan dan

perkembangan dengan akibat yang menetap seperti retardasi mental. Hipotiroidisme
dengan awitan pada usia dewasa dapat menyebabkan perlambatan umum organisme
dengan deposisi glikominoglikan pada rongga intraseluler, terutama pada otot dan kulit,
yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
2.8.2. KLASIFIKASI
• Primer  berasal dari kelenjar tiroid  paling sering terjadi. Meliputi penyakit
Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine (RAI)
untuk merawat prmyakit hipotiroidisme.
• Sekunder  berasal dari hipofisis  terjadi jika kelenjar hipofisis tidak

menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila
terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan
kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.
37
• Tersier  berasal dari hipotalamus  terjadi ketika hipotalamus gagal
menghasilkanTRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-
pituitary-axis hypothyroidism.
( http://en.wikipedia.org/wiki/Hypothyroidism )
2.8.3. ETIOLOGI
Primer :
1. Tiroiditis Hasimoto
2. Terapi iodin radioaktif untuk penyakit Graves
3. Tiroidektomi total pada penyakit Graves
4. Asupan iodida yang berlebihan
5. Tiroiditis subakut
6. Penyebab yang jarang :
- Defisiensi iodida
- Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid
Sekunder
1. Hipopituitarisme karena adenoma hipofisis
2. Terapi ablasi hipofisis
Tersier  disfungsi hipotalamus
(Greenstein, B. at a glance : sistem endokrin. Edisi 2. Tahun 2007)
2.8.4. RESISTENSI PERIFER TERHADAP KERJA HORMON TIROID
a. Patogenesis
Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehinggga gejalanya

bermacam-macam. Kelaina patologis yang paling khas adalah penumpukan glikoaminoglikan
pada jaringan interstisial. Penumpukan zat hidrofik dan peningkatan permeabilitas kapiler
38
terhadap albumin ini bertanggung jawab terhadap terjadinya edema interstisial yang paling jelas
pada kulit dan otot. Penumpukan ini tidak berhubungan sintesis berlebih tapi berhubungan
dengan penurunan destruksi glikoaminoglikan.
b. Tanda dan Gejala
Hipotiroidisme ditandai dengan gejala-gejala:
1. Nafsu makan berkurang

2. Sembelit
3. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat
4. Suara serak
5. Berbicara lambat
6. Kelopak mata turun
7. Wajah bengkak
8. Rambut tipis, kering, dan kasar
9. Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal10.Denyut nadi lambat
10. Gerakan tubuh lamban
11. Lemah
12. Pusing
13. Capek
14. Pucat
15. Sakit pada sendi atau otot
16. Tidak tahan terhadap dingin
17. Depres
18. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman
19. Alis mata rontok
20. Keringat berkurang
http://www.scribd.com/doc/11489062/Asuhan-Keperawatan-hipotiroidisme
39
2.8.5. KOMPLIKASI-KOMPLIKASI HYPOTYROID
a. KOMA MIKSEDEMA
Koma Miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak

diobati. Ditandai dengan kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
higlisemia, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Ini
dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi graves akan
berakibat hipotiroidisme permanen.
 Pada pemariksaan menunjukkan bradikardi dan hipotermia berat dengan suhu

tubuh mencapai 24C
 Tes serum menunjukkan FT4 rendah, TSH sangat meningkat
 Patofisiologi menyangkut 3 aspek utama :
1. Retensi CO2 dan hipoksia

2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. Hipotermia.
b. MIKSEDEMA DAN PENYAKIT JANTUNG
Diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat di
tolerir
c. HIPOTIROIDISME DAN PENYAKIT PSIKIATRIK

Pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid bahkan myxedema madness
2.8.6. TERAPI
a. Terapi Hipotiroidisme
Diobati dengan levotiroksin (T4), waktu paruh levotiroksin kira-kira 7

hari. Diberikan 1xsehari. Dosis levotiroksin sebaiknya diminum pada pagi hari
untuk menghindari insomnia. Sebagai tambahan, ketika kadar serum tiroksin
40
dipantau penting untuk mengukur darah puasa/sebelum mendapat dosis harian
hormon untuk mendapatkan data yang konsisten. Dosis levotiroksin dewasa :
berkisar 0,05-0,2 mg/hari.
b. Terapi Koma Miksedema
Gas-gas darah harus dimonitor secara teratur. Biasanya pasien

membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis. Pemberian levotiroksin diberikan
secara IV setiap hari
c. Miksedema Dengan Penyakit Jantung
Levotiroksin diberikan dengan dosis 0,025mg/hari untuk 2 minggu sampai

mencapai dosis 0,1/0,125mg/hari. Jantung sangat peka terhadap kadar tiroksin
yang beredar dan bila terjadi angina pektoris/aritmia jantung menurunkan dosis
tiroksin dengan segera. (Lange, F. Basic and clinical endocrinology. Edisi 4. Tahun
2007)
2.8.7. EFEK TOKSIK TERAPI LEVOTIROKSIN
 Alergi terhadap pewarna / beberapa komponen tablet.
 Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala jantung dan

osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalh aritmia khususnya talakardia
atnal proksimal/ fibrilasi, insomnia, tremor, gelisah, panas berlebih. Levotiroksin
ditiadakan selama 3 hari dan kemudian penurunan dosis.
(http://www.slideshare.net/haryudi/hipotiroid-presentation)
41
2.9. TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
2.9.1. DEFINISI HIPERTIROIDISME
 Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi

tiroid yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. (Dorland, W.
A. Newman, Kamus Dorland. Edisi 31. Tahun 2002)
 Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif. (Greenstein, B. at a glance : sistem endokrin. Edisi 2. Tahun
2007)
2.9.2. DEFINISI TIROTOKSIKOSIS
 Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh

meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh
hiperfungsi kelenjar tiroid, tirotoksikois sering disebut juga hipertiroidisme.
 Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

dalam sirkulasi. (Dorland, W. A. Newman, Kamus Dorland. Edisi 31. Tahun 2002)
2.9.3. PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS
 Berkaitan dengan hipertiroidisme

 Primer
- Penyakit Graves
- Gondok multinoduler hiperfungsional
- Adenoma hiperfungsional
 Sekunder
- Adenoma Hipofifis penghasil hormon perangsang tiroid
 Tidak beraitan dengan Hipertiroidisme

- Tiroiditis granulomatosa subakut
42
- Tiroiditis limfositik subakut
- Struma Ovari
2.9.4. GEJALA HIPERTIROID
Gejala-gejala umum termasuk:
 Keringat berlebihan
 Ketidaktoleranan panas
 Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
 Gemetaran
 Kegelisahan; agitasi
 Denyut jantung yang cepat
 Kehilangan berat badan
 Kelelahan
 Konsentrasi yang berkurang
 Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit
2.9.5. GOITER TOKSIK DIFUSA

a. Etiologi
Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
penyebabnya tidak diketahui. Wanita kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria.
Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur dengan insiden puncak pada
kelompok umur 20-40 tahun.
43
b. Gambaran Klinis
 Gejala dan Tanda

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk
palpitasi, kegelisahan, mudah cape, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak
tahan panas, dan senang dingin, sering terjadi penurunan berat badan tanpa
penurunan nafsu makan, pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata, dan
takikardia ringan umumnya terjadi.
Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang
yang lebih cepat.
Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskular dan miopati sering
lebih menonjol, keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea, tremor,
nervous, dan penurunan berat badan.
Tanda-tanda kelainan mata pada penyakit Graves telah di klasifikasikan menurut

perubahan-perubahannya sebagai berikut :
Tabel 1. Klasifikasi Kelainan Mata Penyakit Graves

Tingkat Definisi
0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala
1 Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas pada

retraksi kelopak bagian atas, lambat menutup mata)
2 Terkenanya jaringan lunak
3 Proptosis
44
4 Terkenanya otot-otot ekstraokular
5 Terkenanya kornea
6 Hilangnya penglihatan
 Pemeriksaan Laboratorium
- T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4, jadi serum T4
dapat normal sementara T3 meningkat.
- Scan technetium dapat membantu bila dibutuhkan untuk memperlihatkan
ukuran kelenjar dan mendeteksi adanya nodul “panas” atau “dingin”.
- Ekografi dan CT scan orbita telah menunjukan adanya pembesaran otot
pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves.
c. Patogenesis
Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar

tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis autoantibodi-autoantibodi tiroid.
Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah :
• Kehamilan, khususnya masa nifas

• Kelebihan iodida
• Terapi litium
• Infeksi bakterial atau viral
• Penghentian glukokortikoid
45
2.9.6. ADENOMA TOKSIK (PENYAKIT PLUMMER)
a. Patogenesis
Adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan

menyebebkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai “nodul panas” pada
scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus
lain dari kelenjar tiroid.
b. Tanda Dan Gejala
Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan nafas sesak,

palpitasi, takikardi, dan intoleransi terhadap panas.
c. Diagnosa
Pemeriksaan fisik menunjukan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi
dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain.
Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan

kadar T3 serum yang sangat meningkat,
Scan menunjukkan bahwa nodul ini “panas”. Adenoma-adenoma toksik

hampir selalu adalah adenoma folikuler dan hampir tidak pernah ganas.
d. Penatalaksanaan
Pemberian obat-obat antitiroid seperti propil tiourasil 100 mg tiap 6 jam

atau metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan
iodin radioaktif. Natrium iodida dalam dosis 20-30 mCi biasanya dibutuhkan
untuk menghancurkan neoplasma jinak.
46
2.9.7. TIROTOKSIKOSIS FACTITIA
Gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau hormon tiroid dimakan dalam
jumlah berlebihan, biasanya untuk tujuan mengendalikan berat badan.
a. Gejala dan Tanda

Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous,
palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan. Karakteristik adalah TSH
disupresi, kadar T4 dan T3 serum yang meningkat
b. Penatalaksanaan
Penanganan membutuhkan diskusi yang berhati-hati tentang bahaya terapi

tiroid jangka panjang, terutama kerusakan kardiovaskular dan hilangnya otot, dan
osteoporosis. Psikoterapi formal mungkin diperlukan.

2.9.8. GOITER TOKSIS MULTINODULAR
Kelainan ini terjadi pada pasien – pasien yang usia tua dengan goiter multinodular
yang lama. Oftalmopati sangatlah jarang. Klinis pasien menunjukan takikardi, kegagalan
jatung atau aritmia dan kadang – kadang penurunan berat badan, nervus dan tremor dan
kringat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil maupun
besar dan bahkan membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium menunjukan
TSH yang meningkat, dengan peningkatan kadar T3 serum yang sangat meningkat,
dengan peningkatan kadar T4 serum yang tidak terlaluu mencolok . scan radioiodin
menunjukan nodul fungsional multipel pada kelejar atau kadang – kadang penyebaran
iodin radioaktif yag tidak teratur dan bercak – bercak. (Ilmu penyakit dalam edisi 4 jilid ke III
hal 1971)
47
a. Patogenesis
Pasien dengan goiter multinodular ini disebabkan karena hipertiroidisme yang

diinduksi oleh ioda , sehingga berlebihnya produks hormob karena kadar iodida sirkulasi
yang tinggi.
b. Penatalaksanaan
Sulit utuk diobati, pada pasien hipertiroid diberikan dengan obat – obat antitiroid
diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan menjadi terapi pilihan, namun
pasien yang sudah tua biasanya tmengidap penyakit lain sehingga mempunyai resiko
tinggi untuk melakukan operasi. Nodul dihancurkan dengan Iodin, tetapi akan tetap ada
sehingga membutuhkan untuk terapi ulang.
Ilmu penyakit dalam edisi 4 jilid ke III hal 1971
Gambar 20. Goiter Multinodular
(Sumber : http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.unifr.ch)
48
2.9.9. TIROIDITIS
Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya

inflamasi tiroid. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai
rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan
infection thyroiditis), dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan
manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran
kelenjar tiroid dan tiroiditis fibrosa. (Ilmu penyakit dalam edisi 4 jilid ke III hal 1971)
- Klasifikasi Tiroiditis
Berdasarkan etiologi patologi atau penampilan klinisnya tiroiditis dibedakan

menjadii 3 bagian yaitu :
1. Tiroiditis akut dan disetrai dengan rasa sakit seperti :

( tiroiditis infeksiosa akut , tiroiditis oleh karena radiasi, tiroiditis traumatika)
2. Tiroiditis subakut
a. Yang disertai rasa sakit : (tiroiditis limfositik subakut)
b. Yang tidak disertai rasa sakit ( tiroiditis limfositik, tiroiditis post partum,
tiroiditis oleh karena bat – obatan
3. Tiroiditis kronik
( tiroiditis hashimoto, tiroiditis riedel , tiroiditis infeksiosa kronis karena
mikrobakteri, jamur, dan sebgainya)
a. Tiroiditis akut yang disertai rasa sakit

- Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa
Terjadi karena penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus
piriformis yag berdekatan dengan laring, yang merupakan anomali kongenital
yang sering terjadi pada anak – anak. Sebenarnya kelenjar tiroid sendiri
resisten terhadap infeksi karena beberapa hal di antaranya berkapsul,
mengandung iodium tinggi, kaya suplai darah dan salurtan limfe untuk
drainase. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. Kecuali dengan
49
keadaan-keadaan tertentu seperti mereka yang sebelumnya mempunyai
penyakit tiroid ( ca tiroid, tiroid hashimoto, struma multinoduler) atau adanya
supresi sistem imun, seperti pada orang tua, debilated, dan lebih – lebih pada
asien AIDS.
- Gejala klinis
Biasanya mengeluh rasa sakit hebat pada kelenjar tiroid, panas,
mengigildisfagia,, disfonia, sakit leher depan, nyeri tekan, adanya fluktuasi
dan eritema. Fungsi tiroid umumnya normal, sangat jarang trjadi
tiroktoksitosis atau hipotiroid. Jumlah leukosit dan LED meningkat, pada
skintigrafi didapatkan pada daerah supurlatif tidak menyerap iodium
radiokaktif . pasien harus segera dilakukan drainase dan aspirasi dari daerah
supurlatif dan diberikan antibiotik yang sesuai.
b. Tiroiditis akut karena radiasi
Pasien penyakit graves yang diterapi dengan iodium 5-10 hari kemudian. Keadaan
ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat tersebut. Rasa skit biasanya tidak
hebat dan membaik dalam beberapa hari.
c. Tiroiditis akut karena trauma
Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat – mijat yag terlalu keras pada
pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat timbul tiroktoksikosis. Trauma ini
dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang.
50
2.9.10. TIROIDITIS SUBAKUT
a. Tiroiditis Subakut Dengan Rasa Sakit
Biasanya disebabkan karea infesi virus atau proses inflamasi post viral
infection. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan
bagian atas beberapa saat sebelum terjadi tiroiditis. Kejadian tiroditis ini juga
bekaitan dengan musim tertinggi pada musim panas juga berkaitan dengan infeksi
virus , antibodi terhadap virus juga sering didapatkan, kemungkinan sebelumnya
terjadi infeksi virus subklinis yang akan membentuknya antigen dari jaringan
tiroid yang rusak akibat virus, hal ini akan mengakibatkan respon inflamasi yang
akan menyebabkan kerusakan folikel tyroid dan mengaktifkan proteolisis dari
timbunan triglobulin, akhirnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang
belebihan yang mengakibatkan hipertiroid.
Gambaran patologinya yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya
inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak, lesi ini
akan berkembang menjadi granuloma, lalu didapatkan neutrofil, limfosit, dan
histiosit dan kolaps folikel tiroid, nekrosis sel – sel folikel.
Gejala klinis
Adanya pembesaran tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri pada
palpasi yang menjalar ke leher depan cukup untuk menduga adanya TGS, kadar
T4 selalu naik dan TSH turun, meningkatnya LED memperkuat adanya tiroid
goiter subakut, different diagnosisny adalan tiroiditis infeksiosa akut dan
perdarahan pada nodul. Ini menyebabkan rasa sakit pada tiroid dan rasa tekan.
Pada sakit tiroid biasanya unilateral dan fungsi tiroid normal.
Penatalaksanaan
Terapinya bersifat simtomatik. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID
atau aspirin. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid, misalnya
prednison 40 hari. Tirotoksitosis yang timbul biasanya tidak berat, bila berat dapat
deberikan obat bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50
mg /hari . pemberian PTU atau metimasol tidak diperlukan karena tidak
51
memerlukan pengobatan. Bila hipotiroidya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-
100 mp/hari selama 6-8minggu dan riroksin kemudian dihentikan.
b. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit

Biasanya mempunyai gejala yang ringan karena terjadi kurang dari 2
bulan, tanpa pembesaran tiroid atau pembesaran ringan dan tidak ada oftalmopati,
tiroiditis jenis ini adalah autoimun kronis diduga merupakan bagian dari spektru,
penyakit tiroid autoimun , biasanya pasien ini mempunyai konsentrasi antibodi
yang tinggi baik terhadap TPO maupun triglobulin. Dismping itu banyak
didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun.
Patogenesis
Terjadi akibat intake iodium yang berlebihan dan sitokin.lalu juga akibat
dari inflamasi yang terjadi yang akan mengakibatkan kerusakan folikel tiroid dan
pengaktifan proteolisis pada tiglobulin yang berakibat pekepasan hormon T3 dan
T4 habis, oleh karena itu tidak terjadi pembentukan hormon baru. Keadaan ini
akan diikuti dengan terjadinya hipotiroid yang memernberat adanya penurunan
TSH pada saat hipertiroid.
Gejala klinis
Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit, lalu
terjadi hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. Biasanya
ringan, difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Terjadi pemulihan setelah 2-8
minggu da asimptomatik dan diikuti perbaikan keadaan pasien. Terjadi
penurunan kadar T3 dan T4 dan peningkatan TSH , jumalah leukosit biasanya
nirmal dan LED darah ahanya sedikit meningkat.
52
Penatalaksanaan
Diberikan beta bloker propranolol (40-120mg/hati) atau atenolol (25-
50mg/hari), lalu pada hipotiroid yang berat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg/hari
selama 8-12 minggu.
2.9.11. TIROIDITIS KRONIS
a. Tiroiditis Hashimoto
Terjadi hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup . karakter klinisnya
beeupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan, adanya struma atau kedua-
duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun . infiltrasi
limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel folikel tiroid.
Penyebab tiroid hashimoto
Diduga karena kom,binasi dari faktor lingkugan dan genetik. Mekanisme
imunopatogenetik terjadi karena adanya ekspresi HLA antigen sel tiroid yang
menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun . ada
hubungannya familial dengan penyakit graves.
Perjalanan Penyakit
Awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid oleh karena adanya proses
inflamasi, tetapi kemudian akan dikuti dengan adanya proses inflamasi tetapi
kemudian akan diikuti terjadiya peurunan funsi tiroid yang terjadi pelan- pelan.
Gambaran PA nya adalah berupa infiltrasi limfosit yang profus, limphoid
germinal centers dan dekstruksi sel – sel folikel tiroid. Fibrosis dan area hiperplasi
sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat )terlihat pada TH yang berat.
Pengobatan
Ditujukan herhadap hipotiroid dn pembesaran tiroid. Levotiroksin
diberikansamapi kadar TSH normal. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid
maupun eutiroid pemberian levonotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan
struma 30 %.
53
(Ilmu penyakit dalam edisi 4 jilid ke III hal 1971)
2.10. TIROTOKSIKOSIS PADA KEHAMILAN
Tirotoksikosis adalah keadaan dimana jumlah hormon tiroid yang berlebihan yang
dapat disebabkan oleh produksi yang berlebihan oleh glandula thyroidea.
(Dorland, W. A. Newman, Kamus Dorland. Edisi 31. Tahun 2002)
Bahaya yang dapat di sebabkan oleh tirotoksikosis selama masa kehamilan 

Abortus dan Persalinan Prematur.
( http://www.gfmer.ch/Obstetrics_simplified/Thyrotoxicosis_Epilepsy_Isoimmunization.htm )
2.10.1. Tanda dan Gejala :

1. Lemah / lemas
2. Palpitasi
3. Otot lemah
4. Sesak nafas
5. Berat badan menurun
6. Tidak tahan panas
7. Denyut nadi kurang dari 100
( http://www.gfmer.ch/Obstetrics_simplified/Thyrotoxicosis_Epilepsy_Isoimmunization.htm )
2.10.2. Terapi
Bila penyakit terdeteksi pada trimester pertama , pasien dapat dipersiapkan

dengan propiltiourasil dan tiroidektomi subtotal dapat dilakukan dengan aman pada
trimester kedua. Perlu juga diberikan suplemen tiroid selama keseimbangan kehamilan.
Alternatif lain adalah pasien dapat diobati dengan obat-obatan antitiroid selama
kehamilan, dengan menunda keputusan mengenai penanganan jangka panjang sampai
setelah melahirkan.
54
Dosis obat antitiroid harus dijaga seminimal mungkin yang diperlukan untuk
mengendalikan gejala-gejala, karena obat-obatan ini menembus plasenta dan bisa
berpengaruh pada fungsi dari kelenjar tiroid fetus. Bila penyakit bisa dikendalikan
dengan dosis awal propiltiourasil 300 mg atau kurang dan dosis pemeliharaan 50-150 mg
/hari, kemungkinan terjadinya hipotiroidisme sangat kecil.
2.11. KANKER TIROID
Kanker tiroid adalah keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu papiler,
folikuler, anaplastik dan meduler, kanker tiroid ini jarang menyebabkan pembesaran
kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil(nodul) dalam kelenjar.
- Tipe Kanker Tiroid
ð Karsinoma Papiler
ð Karsinoma Anaplastik
(Patofisiologi EGC volume 2. Edisi 6, Sylvia A. price, Lorraine M. Wilson)
2.11.1. Karsinoma Papilare
Kanker Tiroid yang paling banyak ditemukan sekitar 80% dari semua jenis tumor
ganas tiroid terdapat pada anak-anak dan orang dewasa < 40 tahun, sekitar lebih dari 2
kali lebih banyak pada perempuan dibandingkan pada pria.
55
Etiologi
• Sering melakukan penyinaran di kepala, leher dada.
• Kekurangan yodium
• Kebiasaan merokok
• Pembengkakan kelenjar tiroid
• Riwayat keluarga
Neoplasma tumbuh lambat dan menyebar melalui saluran limfatik ke kelenjar

getah bening regional. dan karsinoma papilare ini berdiferensiasi baik.
Pengobatan dengan bedah eksisi pada lobus yang terklena disertai pengangkatan
kelenjar getah bening regional.
Gambar 21. Mikroskopik Karsinoma Papilare
(Sumber : http://www.medicalinsider.com/images/hormones.jpg)
56
2.11.2. Karsinoma Anaplastik
Karsinoma anaplastik tiroid merupakan tumor sel epitel parafolikular yang

tidak berdiferensiasi. Tumor ini agresif, dengan tingkat kematian mencapai 100%.
Pasien dengan karsinoma anaplastik biasanya lebih tua daripada pasien kanker
tiroid lainnya, dengan rata-rata umur 65 tahun. 50% dari pasien karsinoma
anaplastik memiliki riwayat penyakit goiter, 20% memiliki riwayat karsinoma
yang terdiferensiasi, dan 20-30% lainnya memiliki riwayat penyakit papillary
carcinoma. Karsinoma anaplastik disebabkan adanya mutasi pada beberapa gen,
termasuk gen P53 akibat adanya riwayat penyakit awal pasien.
Karsinoma anaplastik biasanya muncul sebagai massa di leher yang sangat

cepat membesar. Pada banyak kasus, penyakit ini telah menyebar ke jaringan
leher di sebelahnya dan telah bermetastasis ke paru-paru. Disfagia, dyspnea,
mengorok, dan batuk (sindrom akibat adanya kompresi dan invasi dari tumor)
biasa ditemukan. Tidak ada terapi yang efektif pada jenis ini, dan pada
kebanyakan kasus, pasien bertahan kurang dari 1 tahun karena pertumbuhan
tumor yang agresif dan membahayakan struktur vital di leher.
Morfologi
Secara mikroskopik, tumor ini tersusun oleh sel anaplastik.
• Besar, pleomorfik, sekali-kali berbentuk osteoclast-like multinucleate giant cell
• Spindle sel
• Campuran spindle dan giant cell
• Sel kecil yang mirip pada small cell carcinoma
57
Gambar 22. Karsinoma Anaplastik
(Sumber : http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image)
Penatalaksanaan Karsinoma Papilare
æ Lobektomi (pada karsinoma yang kecil < 2 cm)
Tiroidektomi (pada kanker yang meluas ke intratiroid dan ekstra tiroid), pasca operasi diberikan
liotironin 50-100μg sehari selama sebulan kemudian pengobatan dihentikan selama 2
minggu dan pasien disuruh diet rendah iodin (Greenspan , S francis. Endokrinologi dasar dan klinik. Edisi 4,
EGC.)
Penatalaksaan Karsinoma Anaplastik
• Penatalaksaan
Pengobatan terdiri dari ismusektomi (untuk memastikan diagnosis) dan untuk

mencegah penekanan trakea dan pengobatan sinar rontgen.Doxorubicin 75 mg/m2, dengan
suntikan tunggal, 3 hari berturut-turut dengan interval 3 minggu
Efek samping : toksisitas jantung, alopesia.
58
2.12. TUMOR TIROID SUSPEK GANAS (KANKER TIROID)
2.12.1. DEFINISI
Kanker tiroid adalah sutu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe
yaitu: papiler, folikuler, anaplastik dan meduler. Kanker tiroid jarang
menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil
(nodul) dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak, biasanya
kanker tiroid bisa disembuhkan.
Kanker tiroid sering timbul sebagai pembesaran tiroid yang memiliki ciri
khusus. Kadang-kadang mirip goiter nodular jinak. 5-10 % orang dewasa, goiter
dapat diraba secara klinis. Kebanyakan nodula tersebut jinak, tetapi beberapa
bersifat karsinoma.
Untuk menentukan apakah nodula tiroid tersebut jinak atau ganas harus
dinilai factor resiko dan gambaran kjlinis massa tersebut dan harus dilakukan
beberapa pemeriksaan penunjang.
2.12.2. ETIOLOGI
Etiologi dari penyakit ini belum pasti, yang berperan khususnya untuk
terjadi well differentiated (papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter
endemis, dan untuk jenis meduler adalah factor genetic. Belum diketahui suatu
karsinoma yang berperan untuk kanker anaplastik dan meduler. Diperkirakan
kanker jenis anaplastik berasal dari perubahan kanker tiroid berdiferensia baik
(papiler dan folikuler), dengan kemungkinan jenis folikuler dua kali lebih besar.
Radiasi merupakan salah satu factor etiologi kanker tiroid. Banyak kasus
kanker pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher
karena penyakit lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5-25 tahun, tetapi rata-
rata 9-10 tahun. Stimulasi TSH yang lama juga merupakan salah satu faktor
59
etiologi kanker tiroid. Faktor resiko lainnya adalah adanya riwayat keluarga yang
menderita kanker tiroid dan gondok menahun.
2.12.3. FAKTOR RESIKO
Resiko karsinoma pada nodula tiroi sangat tinggi sekitar 50 % pada anak
dibawah 14 tahun. Tetapi pada orang dewasa kurang dari 10 %. Laki-laki
mempunyai insidensi nodula tiroid yang bersifat karsinoma yang lebih tinggi
dibandingkan perempuan.
Nodula yang timbul mendadak, atau pembesaran cepat nodula yang

memang sudah ada sebelumnya, harus menambah kecurigaan bahwa nodula
tersebut bersifat ganas. Seseorang yang sebelumnya telah mengalami kontak
radiasi terapeutik di daerah kepala dan leher dapat meningkatkan risiko timbulnya
karsinoma tiroid di kemudian hari.
Insiden kontak radiasi pada masa anak-anak pada penderita karsinoma

tiroid dibawah usia 15 tahun dilaporkan mencapai 50 % dan untuk pasien dibawah
30 tahun mencapai 20 %. Insiden meningkat dalam 5 tahun pertama setelah
kontak radiasi dan terus meningkat hingga 30 tahun lalu kemudian menurun.
Beberapa jenis kanker tiroid tertentu seperti karsinoma medularis tiroid

dapat timbul dengan insidensi familial. Ditemukannya goiter pada seseorang yang
mempunyai riwayat keluarga positif karsinoma jenis ini, merupakan factor yang
penting untuk diagnosis keganasan tiroid.
60
2.12.4. PATOFISIOLOGI
Neoplasma tiroid sering timbul sebagai pembesaran tiroid yang diskret.

Kadang-kadang mirip goiter noduler jinak. Nodule-nodule tiroid dapat diraba,
kebanyakan nodule tersebut jinak, namun beberapa nodule goiter bersifat
karsinoma.
Untuk menentukan apakah nodule tiroid ganas atau tidak, harus dinilai
factor-faktor resiko dan gambaran klinis massa tersebut, dan harus dilakukan
beberapa pemeriksaan laboratorium.
Karsinoma tiroid biasanya kurang menangkap yodium radioaktif

dibandingkan kelenjar tiroid normal yang terdapat disekelilingnya. Dengan cara
scintiscan. nodule akan tampak sebagai suatu daerah dengan pengambilan yodium
radioaktif yang berkurang, Tehnik yang lain adalah dengan echografi tiroid untuk
membedakan dengan cermat massa padat dan massa kistik.
2.12.5. GAMBARAN KLINIS

Karsinoma tiroid biasanya padat, sedangkan massa kistik biasanya
merupakan kista jinak. Karsinoma tiroid harus dicurigai berdasarkan tanda klinis
jika hanya ada satu nodula teraba, keras, tidak dapat digerakkan dari dasarnya,
berhubungan dengan limfodenopati satelit. Secara umum dibedakan menjadi
suatu kelompok besar neoplasma berdiferensiasi baik dengan kecepatan tumbuh
lambat dan kemungkinan sembuh yang tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor
anaplastik dengan kemungkinan fatal.
Kanker tiroid secara klinis dapat dibedakan menjadi suatu kelompok besar
neoplasma berdiferensiasi baik dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat dan
kemungkinan penyembuhan yang tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor
anaplastik dengan kemungkinan fatal.
61
2.12.6. KLASIFIKASI
Terdapat 4 jenis kanker tiroid menurut sifat morfologik dan biologiknya :
1. Karsinoma Papilaris
Jenis yang paling banyak ditemukan, Neoplasma tumbuh lambat dan
menyebar melalui saluran getah bening ke kelenjar getah bening regional.
2. Karsinoma Folikularis
Menyususn sekitar 20 % dari semua kanker tiroid. Penyebaran menurut
jenis kelamin dan usia. Mirip dengan kankjer papilar. Insidensi sedikit lebih tinggi
pada usia lanjut.
- Pertumbuhan paling lambat.
Sangat mirip tiroid normal meskipun pada suatu saat dapat berkembang
secara progresif. Cepat menyebar ke tempat –tempat yang jauh letaknya. Secara
histologist menyerupai folikel tiroid, dapat menangkap RAi. Cara metastasis
melalui aliran darah ke tempat yang jauh seperti paru dan tulang.
Pertumbuhan kanker jenis ini lambat, berkembang dalam waktu bertahun
tahun. Seperti tumor papilar. Pengobatan dengan tiroidektomi total atau parsial
disertai dengan pengangkatan KGB yang terserang. Jika terjadi metastasis dan
metastasis tersebut sanggup menangkap RAI, maka ablasi metastasis dengan RAI
dosis tinggi dapat dilakukan.
Tiroglobulin serum seharusnya tidak lagi terdeteksi. Kadarnya akan
meningkat dalam serum pasien yang mengalami metastasis, dan peningkatan
kadar tiroglobulin merupakan suatu petunjuk adanya kekambuhan.
3. Karsinoma Medularis Tiroid

Agak jarang ditemukan, merupakan 5 – 10 % dari semua kasus. Sel asal
neoplasma ini adalah sel C atau sel parafolikular. Sanggup menyekresi kalsitonin.
Dapat timbul sebagai tumor yang penyebarannya tidak merata, biasanya
melibatkan satu lobus tiroid atau dapat juga bersifat familial, muncul pada
anggota keluarga dengan neoplasma endokrin multiple (MEN) 2A dan 2B.
62
Pada opasien dengan MEN 2A terdapat hiperparatiroid dan
feokromositoma yang akan menjadi MTC. MEN 2B terdapat ganglioneuroma
yang melibatkan tarsal kelopak mata, lidah, dan bibir dan memperlihatkan
kebiasaan marfanoid.
Pada anggota keluarga ini terdapat mutasi RET protoonkogen yang dapat
digunakan dalam uji pemindaian untuk mengidentifikasi anggota keluarg ayang
tidak terkenadan tidak beresiko tiroidektomi dini.
Pengukuran kadar kalsitonin serum dapat digunakan untuk menbgikitui
perkembangan MTC. Tumor ini tumgih lambat tetapi cenderung metastasis ke
kelenjar getah bening local pada stadium dini. Kemudian menyebar ke aliran
darah, ke paru, hati tulang dan organ lainnya.
Karena ada kecenderungan untu metastasis pada stadium didni, dapat
diobati dengan tiroidektomi total
4. Karsinoma anaplastik
Jenis tumor ini sangat ganas dan penyebarannya sangat cepat serta
berdiferensiasi buruk. Karsinoma ini memperlihatkan bukti invasi lokal pada
stadium dini ke struktur-struktur disekitar tiroid, serta metastasis melalui saluran
getah bening dan aliran darah.
2.13. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.13.1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Pemeriksaan laboratorium yang membedakan tumor jinak dan ganas tiroid
belum ada yang khusus, kecuali kanker meduler, yaitu pemeriksaan kalsitonon
dalam serum. Pemeriksaan T3 dan T4 kadang-kadang diperlukan karena pada
karsinoma tiroid dapat terjadi tiroktositosis walaupun jarang. Human Tiroglobulin
(HTG) Tera dapat dipergunakan sebagai tumor marker dan kanker tiroid
diferensiasi baik.
Walaupun pemeriksaan ini tidak khas untuk kanker tiroid, namun
peninggian HTG ini setelah tiroidektomi total merupakan indikator tumor residif
63
atau tumbuh kembali (barsano). Kadar kalsitonin dalam serum dapat ditentukan
untuk diagnosis karsinoma meduler.
2.13.2. RADIOLOGIS
a. Foto X-Ray
Pemeriksaan X-Ray jaringan lunak di leher kadang-kadang diperlukan
untuk melihat obstruksi trakhea karena penekanan tumor dan melihat kalsifikasi
pada massa tumor. Pada karsinoma papiler dengan badan-badan psamoma dapat
terlihat kalsifikasi halus yang disertai stippledcalcification, sedangkan pada
karsinoma meduler kalsifikasi lebih jelas di massa tumor.
Kadang-kadang kalsifikasi juga terlihat pada metastasis karsinoma pada

kelenjar getah bening. Pemeriksaan X-Ray juga dipergunnakan untuk survey
metastasis pada pary dan tulang. Apabila ada keluhan disfagia, maka foto barium
meal perlu untuk melihat adanya infiltrasi tumor pada esophagus.
b. Ultrasound
Ultrasound diperlukan untuk tumor solid dan kistik. Cara ini aman dan
tepat, namun cara ini cenderung terdesak oleh adanya tehnik biopsy aspirasi yaitu
tehnik yang lebih sederhna dan murah.
c. Computerized Tomografi
CT-Scan dipergunakan untuk melihat prluasan tumor, namun tidak dapat
membedakan secara pasti antara tumor ganas atau jinak untuk kasus tumor tiroid.
d. Scintisgrafi
Dengan menggunakan radio isotropic dapat dibedakan hot nodule dan cold
nodule. Daerah cold nodule dicurigai tumor ganas. Teknik ini dipergunakan juga
sebagai penuntun bagi biopsy aspirasi untuk memperoleh specimen yang adekuat.
64
2.13.3. BIOPSI ASPIRASI
Saat ini biopsy aspirasi jarum halus banyak dipergunakan sebagai
prosedur diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor terutama pada tumor tiroid.
Teknik dan peralatan sangat sederhana , biaya murah dan akurasi diagnostiknya
tinggi. Dengan mempergunakan jarum tabung 10 ml, dan jarum no.22 – 23 serta
alat pemegang, sediaan aspirator tumor diambil untuk pemeriksaan sitologi.
Berdasarkan arsitektur sitologi dapat diidentifikasi karsinoma papiler, karsinoma
folikuler, karsinoma anaplastik dan karsinoma meduler.
2.14. TEST PENUNJANG
 THYROID IMAGING
Dengan menggunakan ¹²³ I (Iodine) dan 99m- TcO4 (pertechnetate), dapat mendeteksi
aktivitas fungsi dan morfologi kelenjar thyroid.
¹²³ I (200-300 μCi) digunakan secara oral dan hasilnya akan dapat dilihat 8-24 jam
setelahnya. Sedangkan 99m- TcO4 digunakan secara intravenous dan hasil dapat dilihat
lebih cepat dibandingkan dengan ¹²³ I, yaitu 30-60 menit. Hasil dari penggunaan senyawa
tersebut dapat digambarkan dari rectilinear scanner atau gamma camera. Rectilinear
scanner akan menghasilkan gambar dengan ukuran dan keadaan nyata dan dapat
menandai adanya kelainan, misalnya pembesaran dan juga nodul.
(Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology Edition 8, 2007)
65
(www.google.com)
Gamma camera memiliki pinhole calimator dan tergambar pada layar fluorescent dan
hasilnya dengan film atau monitor computer. Hasil gambaranya beda dengan rectilinear
scanner.
(www.google.com)
Radionuclide Imaging juga dapat membedakan tumor jinak dan tumor ganas dengan
menggunakan iodine. Tumor ganas biasanya menggambarkan suatu nodul “panas”,
karena pada tumor ganas, kemampuan untuk menyerap iodine lebih banyak. Sedangkan
tumor jinak biasanya menggambarkan suatu nodul “dingin”, di karenakan
ketidakmampuannya menyerap iodine. (Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology
Edition 8, 2007)
66
Radionuclide seluruh tubuh sangat penting pada pasien yang di curigai kanker thyroid,
agar kita mampu melihat lokasi metastasis kanker. Contoh : massa pada lidah atau lingual
thyroid. (Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology Edition 8, 2007)
(www.google.com)
 USG DAN TEKNIK LAINNYA

USG digunakan untuk mengetahui ukuran dan karateristik daripada nodul thyroid, serta
dapat membedakan nodul (misalnya nodul kista dan nodul solid) dan juga melihat
penyebaran melalui kelenjar getah bening.
Computed Tomography (CT) dan Magnectic Resonance Imaging (MRI) yang digunakan
untuk melihat metastasis yang terjadi di luar leher. Positron Emission Tomography (PET)
digunakan untuk melihat lokasi metastasis dengan pasien yang kadar thyroglobulinnye
lebih dari 10 ng/ml.
(www.google.com)
67
 BIOPSY ASPIRASI
Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) atau biopsi aspirasi digunakan untuk
membedakan tumor ganas atau jinak pada nodul thyroid dan goiter difusse. FNAB
menggunakan 27-25 dan di insisi pada bagian yang terdapat nodul atau goiter dan
aspirasikan hingga bagian dari massa tersebut terambil. Setelah itu letakan pda object
glass dan dibawa untuk uji laboratorium. (Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology
Edition 8, 2007)
(www.google.com ; www.medicinenet.com/fine-needle...of_the.../article.htm)
 TEST FUNGSI THYROID

Tes fungsi thyroid digunakan untuk mengetahui fungsi hormon pada tubuh. Metode ini
terkesan tidak akurat karena respons tubuh yang berbeda atau karena faktor-faktor non
thyroid atau tidak (misalnya serum kolesterol).
Echocardiography dapat memperlihatkan apakah ada disfungsi thyroid atau tidak (dengan
melihat fungsi sistolik dan siastoliknya).
Hormon thyroid juga mempengaruhi kadar substansi tertentu dalam darah, misalnya
kadar serum total dan LDL biasanya seimbang pada hypothyroid dan rendah pada
hyperthyroid. (Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology Edition 8, 2007)
68
BAB III
INTERPRETASI KASUS
Hipotesis :
1.Tumor thyroid jinak Pemeriksaan fisik
Ny. Tina, 57 tahun 2.Tumor thyroid ganas
3. Hyperthyroid
4. Hypothyroid
KU : benjolan pada leher, 5.Thyroiditis sub akut
membesar 3 bulan terakhir dan Pemeriksaan
tidak nyeri. 6. Goiter multinodular penunjang
KT : suara serak, sesak napas,
sulit menelan dan minum, Riwayat Sosial-
demam(-), tremor(-), ekonomi :
exoftalmus(-), jantung berdebar(-
), keringat banyak(-), BAB/BAK Tidak ada
tidak ada keluhan tetangga yg Diagnosis :
mengalami hal yg Tumor thyroid ganas,
sama merencanakan untuk
terapi
Riwayat Penyakit
Riwayat Penyakit Dahulu : Keluarga :
Radiasi pada leher(-) Tidak ada keluarga
Hipertensi & DM(-) yg mempunyai
penyakit yang
Pernah dirawat dg keluhan lain(-) sama
 Ny. Tina dengan umur 57 tahun mengeluhkan adanya benjolan yang di derita sudah 20
tahun yang lalu namun mulai membesar 3 bulan belakangan ini. Perkembangan beberapa
bulan padahal sudah lama menderita (bahkan bertahun-tahun) dapat diakibatkan nodul
thyroid terekspos radiasi, usia saat nodul timbul dan penyebab lainnya.
 Keluhan utama : keluhan suara serak, sesak napas, sulit menelan dan minum di akibatkan
karena nodul thyroid menekan esophagus dan trakea. Tidak mengalami demam sehingga
penyakit tidak di sebabkan oleh infeksi mikroorganisme. Tidak ada tremor, exoftalmus,
69
jantung berdebar, keringat banyak, BAB/BAK tidak ada keluhan sehingga dapat
melemahkan hipotesis akan hyperthyroid.
 Riwayat Penyakit Dahulu : radiasi pada leher bisa di temukan pada pasien yang pernah
menngunakan terapi dengan sinar radiasi, pada pasien ini lehernya tidak teradiasi.
Hipertensi dan DM di sangkal, dan dapat melemahkan hyperthyroid maupun hypothyroid
sesuai dengan faktor resiko pada masing-masing kelainan.
 Riwayat Penyakit Keluarga : penyakit keluarga di sangkal, sehingga dapat melemahkan
salah satu hipotesis dari karsinoma (tumor thyroid ganas) medular familial.
 Riwayat Sosial-Ekonomi : tidak ada tetangga yang mengalami penyakit yang sama,
karena dengan mengetahui kesehatan lingkungan sekitarnya, tenaga medis dapat
mengetahui penyebab terjadinya penyakit yang serupa pada masyarakat sekitarnya,
misalnya ketidak mampuan membeli garam beryodium.
 Pemeriksaan fisik :
o Keadaan umum : kompos mentis, masih dapat memberikan respon baik terhadap
pertanyaan tenaga medis. Tampak sakit sedang.
o Tanda Vital : Tekanan Darah  120/80 mmHg
Nadi  84x/menit
RR  26x/menit
Suhu  37,2 ͦ C
Pada tanda vital, semua dalam batas normal. Tekanan darah yang tinggi ataupun
rendah, nadi yang kuat maupun lemah (takikardia dan bradikardia), pernapasan
yang kuat ataupun lemah (takipnea dan bradipnea) dapat menjadi gambaran
apakah pasien mengalami hyperthyroid atau hypothyroid. Suhu yang lebih dari
37,5 ͦ C di duga karena infeksi mikroorganisme (Thyroiditis).
o Status gizi : BB  56 kg
TB  155 cm
BMI  23,3
Berat ny. Tini dalam keadaan normoweight. Biasanya gambaran umum

hyperthyroid adalah underweight dan hypothyroid adalah overweight.
70
o Kepala dan Leher : Konjungtiva pucat (-)
Sklera ikterik (-)
Exoftalmus (-)
Pembesaran KGB servikalis (-)
Benjolan di regio colli anterior dextra
Tidak ada deviasi trakea
Pada pemeriksaan kepala dan leher, pasien tidak ditemukan dalam keadaan
anemia dan juga tidak mengalami kelainan hepar (misalnya hepatomegali), dan
juga tidak menderita hyperthyroid (karena tidak mengalami exoftalmus). Sesak
napas pada wanita ini bukan karena deviasi trakea, melainkan karena penekanan
pada esophagus dan trakea.
o Thorax : Paru : Inspeksi  normal, gerakan dada simetris

Palpasi  tidak ada pelebaran ICS, fremitus vokal sinistra dan
dextra
Perkusi  sonor
Auskultasi  vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung : Inspeksi  iktus kordis tidak tampak
Palpasi  iktus kordis tidak teraba
Perkusi  batas jantung kanan, garis parasternal ICS 3 dextra

dan batas jantung kiri, garis midklavikula ICS 5 sinistra
Auskultasi  S1/S2 tunggal regular, tidak ada gallop dan

murmur
Tidak ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan thorax.
o Abdomen : Inspeksi : flat

Palpasi : supel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : thympani
71
Auskultasi : bising usus normal
Pada pemeriksaan abdomen, tidak ada kelainan. Biasanya salah satu tanda
penderita hyperthyroid adalah diare, dimana diare merupakan peningkatan
motilitas usus akibat rangsangan hormon thyroid yang tersekresi berlebih.
o Ektremitas : Edema  superior (-/-), inferior (-/-)

Sensorik  superior (+/+), inferior (+/+)
Motorik  superior (5/5), inferior (5/5)
Tremor tidak ada, hangat dan lembab tidak ditemukan
Dalam pemeriksaan ektremitas, tidak ditemukan kelainan. Bila terdapat edema

(myxedema) biasanya tersebar di seluruh extremitas dan merupakan salah satu
tanda hypoyhyroid. Pada sensorik dan motorik tidak ada masalah, biasanya
pemeriksaannya dengan mencubit untuk sensorik, dan berjabatan dengan
berpatokan pada skala 0-5 dimana 5 adalah respons yang normal. Tremor dan
hangat juga lembab tidak ditemukan, bila di temukan biasanya pada penderita
hyperthyroid (di karenakan hypermetabolisme).
o Status lokalis : Inspeksi : di temukan massa pada regio colli anterior dextra
dengan ukuran 10 cm x 5 cm, dengan warna kulit yang sama dengan sekitarnya
(tidak terjadi thyroid dermopati), massa tidak ikut bergerak saat menelan.
Palpasi : Tumor tidak berbatas tegas, soliter, permukaan tidak rata,
konsistensi padat keras, terfiksir dengan jaringan sekitar, tidak ada
nyeri tekan.
Auskultasi : tidak ditemukan bruit.
72
Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Diagnosa :
Tumor Thyroid Jinak
Penatalaksanaan
• Thyroidektomi
• Terapi Ablasi iodium radioaktif
• Terapi supresi Levotiroksin
Diagnosa yang diambil adalah karsinoma folikuler karena karsinoma ini paling banyak terjadi
pada umur dewasa pertengahan hingga lebih dari 40 tahun, dimana kasus ny. Tina ini dia telah
berumur 57 tahun.
Diagnosa :
 Anamnesa : dengan anamnesa kita dapat mengetahui kapan pasien mengeluhkan terjadi
pembengkakan, berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bertahun-tahun. Biasanya
pasien mengeluhkan sesak napas dan sulit menelan karena esophagus dan trakhea nya
tertekan oleh pembesaran thyroid, biasanya tidak nyeri kecuali terdapat perdarahan pada
nodul atau peradangan. Biasanya pada penderita terdapat suara yang serak atau parau.
Diagnosa tentang riwayat penyakit keluarga dapat menangkis atau memperkuat akan
penyakit karsinoma medulare familial.
 Tanda-tanda pada pasien yang mengalami kelianan pada thyroidnya :
o Suara serak
o Susah bernapas
73
o Batuk
o Disfagia = sulit menelan
o Riwayat radiasi pengion pada anak-anak
o Nodulnya padat, keras, rata dan tidak terfiksir
o Limfadenopati servikal
o Riwayat keganasan thyroid sebelumnya
Pmeriksaan penunjang :
o USG
o CT scan
o MRI
o PET
o FNAB
o Test fungsi
Penatalaksanaan :
o Thyroidektomi : mengeksisi kelenjar thyroid pada bagian yang mengalami kelainan. Sisa
daripada thyroidektomi (< 2 cm) dapat dilakukan Radical Neck Dissection (RND).
o Terapi ablasi iodium radioaktif : dengan pemberian iodium (¹³¹ I) dalam bentuk obat yang
berbeda (di Indonesia yang paling sering adalah cair). Terpai ini dipandang efektif, murah
dan aman pada pasien kelainan thyroid.
o Terapi supresi levotiroksin : levotiroksin sendiri berfungsi untuk menahan reseptor TSH
akibat produksinya yang terus meningkat.
74
BAB IV
PENUTUP
Tubuh kita yang sempurna ini memiliki sebuah hal yang luar bisa sempurna dalam
mengatur segala reaksi reaksi kimia dalam tubuh kita, yaitu hormone. Pada pembahasan kali ini
kami focus pada suatu kelenjar yang bernama Thyroid, yang berfungsi sebagai pengatur laju
metabolism yang terdapat dalam tubuh kita. Berbahan baku yang dibutuhkan adalah iodine yang
akan menjadikan hormone sehingga berfungsi secara optimal.
75
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W. A. Newman, Kamus Dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC, 2002.

2. Gandasoebrata, R. Penenuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat.
3. GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2000.
4. Greenstein, B. at a glance : sistem endokrin. Edisi 2. Jakarta : EMS, 2007.
5. Guyton dan Hall. Fisiologi kedokteran. Edisi 11.Jakarta : EGC, 2008.
6. Junqueira, L. Histologi Dasar. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2007.
7. Lange, F. Basic and clinical endocrinology. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2007.
8. Price, S. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.
9. Putz, R. atlas anatomi manusia Sobotta. Edisi 22. Jakarta : EGC, 2007.
10. Sadler. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 10. Jakarta : EGC, 2010.
11. Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi manusia.Edisi 2. Jakarta : EGC, 2001.
12. Sibernagl, S. patofisiologi : teks dan atlas berwarna. Jakarta : EGC, 2007.
13. www.medscape.com
14. www.vetdispense.co.uk
15. www.virginia.edu
16. www.vetdispense.co.uk
17. http://chapurple.wordpree.com/2009/03/31/kretinisme
18. http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.unifr.ch/anatomy/elearningfree
19. http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.edyounet.de/l
20. http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3.jpg
21. http://www.medicalinsider.com/images/hormones.jpg
76

Hipertyroid

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hipertyroid

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat mendapat radiasi di leher disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Keadaan umum : kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang

Hb : 12.2 gr/dl (N : 12-14 gr/dl)

2.1 HISTOLOGI KELENJAR THYROID

Gambar 1. Glandula Thyroidea Anterior

Gambar 2. Parathyroid dan Thyroid Gland

Tampilan morfologi folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan

Epitel folikel memiliki semua ciri sel yang secara serentak

Gambar 5. Sel Parafolikular

2.2.1. GLANDULA THYROIDEA

(sumber: anatomi klinik Richard s snell edisi:6 hal: 705-706)

Gambar 6. Thyroid Gland

- Anterolateral : m.sternothyroideus ventersuperior ,

- Posterolateral : selubung carotis dengan a.carotis communis, v.jugularis interna

- Medial : larynx,trachea,pharynx,dan oesophagus. Dekat dengan struktur-

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan

Gambar 7. Batas-batas Lobus

- Anterior : M.sternothyroideus ,m. sternothyroideus, v.jugularis anterior ,fascia dan

- Posterior : Cincin trachea 2,3,4

Gambar 8. Batas-batas Isthmus

Arteri ke glandula thyroidea adalah (a) A.thyroidea superior, (b) a. tyhroidea

Gambar 9. Arteri Thyroid

- A.thyroidea inferior, cabang dari truncus thyrocervicalis ,berjalan keatas dibelakang

(Sumber : gambar 11-13.anatomi klinik Richard s snell hal:703)

(Sumber : gambar 11-12.anatomi klinik Richard s snell edisi 6 hal:702)

Vena-vena dari glandula thyroidea adalah (1) v. thyroidea superior ,yang

(Anatomi klinik Richard s snell edisi 6)

Gambar 12. Aliran Limfe

(Sumber : gambar 11-14.anatomi klinik Richard s snell edisi 6 hal:711)

2.3 EMBRIOLOGI KELENJAR TYROID

(Sumber : Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010, hal 318-319 )

Gambar 13. Embriologi Thyroid

(Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010 hal 318)

Gambar 14. Embriologi Thyroid II

(Embriologi Kedokteran Langman edisi 10 tahun 2010 hal 319)

2.4. FISIOLOGI KELENJAR TYROID

2.4.1. KELAINAN DALAM SINTESIS & PELEPASAN HORMON TIROID

(Sumber : Sherwood, Lauralee, Fisiologi manusia.Edisi 2. EGC, 2001)

b. Efek dari Kelebihan Iodin Pada Biosintesis Hormon

(Sumber : Sherwood, Lauralee, Fisiologi manusia.Edisi 2. 2001)

2.4.2. TRANSPOR HORMON TIROID

Setelah dikeluarkan kedalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik

Terdapat tiga protein transpor hormon tiroid utama : globulin pengikat-

 Globulin pengikat-Tiroksin (TBG)

2.4.3. METABOLISME HORMON TIROID

1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin

Pengeluaran hormon tiroid kedalam sirkulasi sistemik memerlukan

(Sherwood, Lauralee,Fisiologi manusia.Edisi 2. Tahun 2001)

(Sherwood, Lauralee,Fisiologi manusia.Edisi 2. Tahun 2001)

Gambar 17. Mekanisme Umpan Balik Hormon Thyroid

Pertahanan imunologik melibatkan makrofag yg memiliki fragmen peptida pada

2.5. FUNGSI DAN EFEK HORMON TIROID

Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan lag time

(GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Tahun 2000)

2.5.2. EFEK METABOLIK

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati

(GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Tahun 2000)

2.5.3. EFEK ENDOKRIN

(GreenSpan, S. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4. Tahun 2000)

Struma / goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan pembengkakkan