PORTOFOLIO LAPORAN KASUS BANGSAL

SIROSIS HEPATIS

OLEH :

dr. Ryan Budi Gunawan

Pendamping :

dr. Nur Kartikasari

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP RSUD KAYEN

PERIODE NOVEMBER – MARET 2019

KABUPATEN PATI

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Diajukan sebagai syarat untuk memenuhi tugas dokter internship

Periode November 2018 – Maret 2019

Penyusun :

dr. Ryan Budi Gunawan

Hari/Tanggal :

Tempat: RSUD Kayen, Pati

Telah Disetujui Oleh :

Pembimbing

dr. Nur Kartikasari

NIP : 19830404 200903 2013

Portofolio Kasus
No. ID dan Nama Peserta : dr. Ryan Budi Gunawan
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Kayen, Kabupaten Pati
Topik : Sirosis Hepatis
Tanggal (kasus) : 21 November 2018
Nama pasien : Tn. K No. RM : 029417
Tanggal presentasi : 21 Februari 2019 Nama Pendamping : dr. Nur Kartikasari
Tempat presentasi : RSUD Kayen, Kabupaten Pati
Objektif presentasi :
√ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegara □ Tinjauan Pustaka
√ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja √ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi :
Pasien datang dengan keluhan BAB hitam seperti oli sejak 1 hari SMRS, keluhan disertai
perut yang membesar, terasa penuh.
□ Tujuan:
 Menganalisis etiologi timbulnya manifestasi keluhan penderita.
 Menentukan diagnosis yang tepat sehingga mendapatkan penanganan yang tepat pula.
Bahan bahasan : □ Tinjauan Pustaka □ Riset √ Kasus □ Audit
Cara membahas : □ Diskusi √ Presentasi dan diskusi □ E‐mail □ Pos
Data pasien : Nama : Tn. K Nomor Registrasi : 029417
Nama klinik Telp : - Terdaftar sejak : 21 November 2018
:
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis / gambaran klinis :
Pasien datang dengan keluhan BAB hitam seperti oli sejak 1 hari SMRS, keluhan
disertai perut yang membesar, terasa penuh. Pasien selama ini tidak merasakan mual (-),
Muntah (-). Riwayat sebelumnya pasien menyangkal adanya keluhan serupa pada pasien.
Pasien menyangkal adanya BAB berwarna merah segar (-), benjolan pada anus (-). Selama
ini pasien juga menyangkal adanya kebiasaan mengkonsumsi jamu-jamuan
2. Riwayat pengobatan :
Pasien belum berobat.
3. Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat keluhan serupa disangkal
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat alergi disangkal
- Riwayat DM disangkal
4. Riwayat Keluarga :
1. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit kronis
5. Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien tinggal dengan istri dan anaknya. Pasien berprofesi sebagai petani. Biaya
pengobatan menggunakan BPJS.
Kesan : sosial ekonomi rendah
6. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum :
Composmentis, GCS E4V5M6 , tampak anemis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Frekuensi nadi : 88x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Frekuensi nafas : 18x/menit, reguler
Suhu : 36,5°C per axilla
VAS : 0-3
Rambut : warna hitam dan tidak mudah dicabut.
Mata : konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor
diameter 2mm/2mm, reflek cahaya (+/+)
Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut : bibir sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat (-)
Tenggorok : Tonsil : T1-1, hiperemis (-)
Leher : JVP R+2 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran limfonodi servikal (-),
Toraks : retraksi (-), venektasi (-)
Pulmo
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-).
Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : suara dasar : (vesikuler / vesikuler)
suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Cor
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di 2cm lateral linea mideoclavicularis sinistra, kuat
angkat (-), thrill (-)
Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 cm medial linea medioclavicularis
sinistra
→ konfigurasi jantung kesan normal
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : membesar, warna sama dengan sekitar
Auskultasi : Peristaltik usus (+)
Perkusi : timpani meningkat
Palpasi : supel, nyeri tekan (+) , hepar dan lien teraba pembesaran
Tes Undulasi (+) Tes Pekak Beralih (+)
Kesan : Ascites
Ekstremitas : superior inferior
Oedem -/- + / + (positif)
Akral dingin -/- -/-
Tonus normotonus
7. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah (21/11/18)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi rutin
Hemoglobin 10,3 L g/dl 12.0 – 15.6
Hematokrit 18,4 L % 33 – 45
Leukosit 11.400 L ribu/µl 4.5 – 11.0
Trombosit 61.000 L ribu/C 150 – 450
Wkt Perdarahan - Menit 1-3
Wkt Pembekuan - Menit 2-6
PP/S 282 H mg/dl 70-160
Lain-lain
HbsAg reactive Non reactive
SGOT 89,9 H U/l L :25, P: 21
SGPT 115,2 H U/l L : 29, P:22
Laboratorium Kimia Klinik 22/11/2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Protein total 6,64 g/dl 6,0-8,0 g/dl
Albumin 2,20 L g/dl 3,4-4.6 g/dl
Globulin 4,44 H g/dl 2,4-3,0 g/dl
USG : 23 november 2018
Hepar : Ukuran normal, parenkim homogeny, ekogenisitas parenkim baik, tak tampak
nodul, Tampak pelebaran V. Porta (1.2 cm)
Duktus biliar: duktus intra dan ekstra hepatal tidak melear
Vesika felea : ukuran tak membesar, dinding regular, tak tampak masa dan batu
Ginjal : Ukuran normal, parenkim homogeny, tidak ada atu, tidak ada masa
Lien : Ukuran membesar (13.2 cm) parenkim homogeny, tidak ada nod ul/ masa
Vesika urinari: Dinding tidak menebal. Tepi reguler, tak tampak masa/ batu
Tampak cairan bebas pada intra abdomen dan supradiafragma kanan
Kesan :
 Pelebaran Vena porta (uk.1,2 cm)
 Splenomegali (uk.13.2 cm)
 Ascites
 Efusi Pleura kanan

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Sirosis Hepatis
Tatalaksana Sirosis Hepatis

SOAP
1. SUBJEKTIF :
Pasien datang dengan keluhan BAB hitam seperti oli sejak 1 hari SMRS, keluhan
disertai perut yang membesar, terasa penuh. Pasien selama ini tidak merasakan mual (-),
Muntah (-). Riwayat sebelumnya pasien menyangkal adanya keluhan serupa pada pasien.
Pasien menyangkal adanya BAB berwarna merah segar (-), benjolan pada anus (-).
Selama ini pasien juga menyangkal adanya kebiasaan mengkonsumsi jamu-jamuan
2. OBJEKTIF : hasil diagnosis pada kasus ini ditemukan berdasarkan :
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak anemis dan
pada sklera didapatkan tanda ikterik.
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan frekuensi nafas normal menjadi
18x/menit, pada pemeriksaan thorax didapatkan pemeriksaan hasil normal. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan hasil : perut distended (+), Lien teraba membesar
(+), tes undulasi dan pekak beralih (+) ascites (+)
Seluruh pemeriksaan tersebut mendukung diagnosis Sirosis Hepatis
3. “ Assesment’’ :
 Melena
 Sirosis Hepatis
 Anemia
 “ Plan” :
Assessment : Sirosis Hepatis, Melena , anemia
IP Dx : S:-
O:-
IP Tx :
 Infus Cairan NaCl 0.9 % 20 tpm
 Antibiotik : Inj. Ceftriaxone 1 gram / 12 jam
 Injeksi Asam Traneksamat 500mg / 8 jam
 Injeksi Pantoprazole 1 amp/24 jam
 Lactulosa 4x15 cc
 Curcuma 3x1
 Vitamin B kompleks 3x 1
 Spironolactone 1 x1
 Furosemide 20 mg (1 amp) iv / 24jam
IP Mx : Evaluasi keadaan umum, tanda vital dan balans cairan.
IP Ex : Memberitahu keluarga mengenai kondisi pasien

FOLLOW UP
Tanggal Monitoring Keterangan
22/11/18 S : Perut terasa sakit, BAB hitam  Infus Cairan NaCl 0.9 % 20 tpm
10.00 (+)  Antibiotik : Inj. Ceftriaxone 1 gram /
Melati O : KU sedang, CM 12 jam
TD : 110/80 mmHg  Injeksi Asam Traneksamat 500mg / 8
HR : 75x/menit jam
RR : 25x/menit  Injeksi Pantoprazole 1 amp/24 jam
T : 36°C (axiller)  Furosemide 20 mg (1 amp) iv /
24jam
A:  Lactulosa 4x15 cc
Sirosis Hepatis  Curcuma 3x1
 Melena  Vitamin B kompleks 3x 1
Anemia  Spironolactone 1 x1

23/12/2018 S : perut sakit sedikit berkurang,  Infus Cairan NaCl 0.9 % 20 tpm
09.00 BAB hitam (-)  Antibiotik : Inj. Ceftriaxone 1 gram /
Melati O : KU Baik, CM 12 jam
TD : 110/70 mmHg  Injeksi Asam Traneksamat 500mg / 8
HR : 69x/menit jam
RR : 22x/menit  Injeksi Pantoprazole 1 amp/24 jam
T : 36,5°C (axiller)  Furosemide 20 mg (1 amp) iv /
A: 24jam
Sirosis Hepatis  Lactulosa 4x15 cc
Melena  Curcuma 3x1
Anemia  Vitamin B kompleks 3x 1
 Spironolactone 1 x1
24/11/2018 S : BAB hitam (-), tak ada keluhan  Infus Cairan NaCl 0.9 % 20 tpm
10.00 O : KU Baik, CM  Antibiotik : Inj. Ceftriaxone 1 gram /
Melati TD : 110/70 mmHg 12 jam
HR : 78x/menit  Injeksi Asam Traneksamat 500mg / 8
RR : 20x/menit jam
T : 37°C (axiller)  Injeksi Pantoprazole 1 amp/24 jam
A:  Furosemide 20 mg (1 amp) iv /
Sirosis Hepatis 24jam
Melena  Lactulosa 4x15 cc
Anemia  Curcuma 3x1
 Vitamin B kompleks 3x 1
 Spironolactone 1 x1
PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad fungsionam : dubia ad bonam
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif . Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulun kolaps disertai deposit jaringan
ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata yang merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan
secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan hati.

2. Klasifikasi
A. Klasifikasi Etiologi

 Etiologi yang diketahui penyebabnya:

- Hepatitis virus tipe B dan C
- Alkohol
- Metabolik: Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha I anti
tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen.
- Kolestasis kronik/ sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik.
- Obstruksi aliran vena hepatik, penyakit vena eksklusif, sindrom Budd Chiari,
perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan.
- Gangglian imunologis : hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
- Toksik dan obat: MTX, INH, Metildopa.
- Operasi pintas usus halus pada obesitas.
- Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis.
 Etiologi tanpa diketahui penyebabnya, dinamakan sirosis kriptogenik/ heterogenous.
B. Klasifikasi Morfologi
 Sirosis Mikronodular
 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal dan teratur,dalam septa parenkim hati
mengandimg nodul halus dan kecil merata tersebar di seluruh lobul.Besar nodul
sampai 3 mm.

 Sirosis Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, nodul yang besarnya
juga bervariasi. Ada nodul besar di dalanmya ada daerah luas dengan parenkim yang
masih baik atau terjadi regenerasi parenkim,

 Sirosis Campuran
Sirosis mikronodular yang berubah menjadi makronodular.

C. Klasifikasi Fungsional
 Kompensasi baik ( laten, sirosis dini)
 Dekompensasi ( aktif,disertai kegagalan hati dan hipertensi portal )
1. Kegagalan hati/hepatoselular
Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, kembung, mual
dan lain-lain.

- Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas.
- Eritema palmaris
- Asites
- Pertumbuhan rambut berkurang
- Atrofi testis dan ginekomastia pada pria
- lkterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkinetik dan foetor hepatik.
- Ensefalopati hepatik.
- Hipoalbuminemeia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah / defisiensi
protrombin.
2. Hipertensi Portal
Bisa terjadi :

- Meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi

akibat fibrosis.
- Meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem
portal akibat distorsi arsitektur hati.
3. Patogenesis
Peradangan sel hati menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan memicu timbulnya jaringan parut
disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa bisa dibentuk dari
sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut dapat
menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan
sentral.

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan ganggaan aliran
darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan
dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan
septa aktif. Jaringan kolagen bertambah dan reversible menjadi irreversibel bila
telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati.

4. Manifestasi Klinis
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan pasien mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung , mual, berat badan menurun,
pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah dekompensata gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak terlalu
tinggi. Mungkin disertai gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air seni berwarna seperti teh pekat, muntah
darah dan atau tanpa melena, serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, binggung, agitasi sampai koma.
Temuan klinis sirosis meliputi spider angioma – spider angiomata (atau
spider teleangiektasi), suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.
Tanda ini sering ditemukan dibahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya
tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio ekstradiol atau
testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat, walau
umumnya ukuran lesi kecil.
Eritemapalmaris, warna merah saga pada thenar atau hipothenar telapak
tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini
juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid,
 hiperteroidisme, dan keganasan hematologi.Perubahan kuku-kuku muchrche berupa
pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Ditemukan juga pada kondisi sindromnefrotik.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertropi
periostisis prolifatikkronik menimbulkan nyeri.Kontraktur dupuytren akibat fibrosis
fasiapalmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme
tetapi tidak secara spesifik tidak berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa
ditemukan pada DM, Distrofirefleksimpatetik, dan perokok yang juga
mengkonsumsi alkohol.
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mamae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenidion. Selain itu
ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki
mengalami perubahan kearah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi
cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
Atrofi testis hipogonodisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alhoholik sirosis dan hemakromatosis. Hepatomegali – ukuran hati
yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik
teraba keras dan nodular. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang
penyebabnya non alkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena
hipertensi porta.
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.
Fetorhepatikum, bau napas yang khas pada sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan portosistemik yang berat. Ikterus pada kulit
dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3
mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.
Asteriksis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepakan
dari tangan, dorsofleksi tangan. Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya :
demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesika felea akibat
hemolisis, pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infilterasi lemak, fibrosis dan edema. Diabetes Melitus dialami 15-30%
pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin
oleh sel β pankreas.
5. Diagnosis
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin atau waktu skrining untuk evaluasi
 keluhan spesifik. Test fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma
glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.

1) Aspartat amino transferase (AST), atau serum glitamil oksaloasetat (SGOT) dan
alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamilpiruvat transaminase (SGPT)
meningkat tetapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
2) Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang
tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
3) Gama Glutamil Transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkalifosfatase
pada penyakit hati. Meninggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol
selain mengindiksi GGT mikrosomal hepatik,juga bisa menyebabkan bocornya GGT
dari hepatosit.
4) Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata, namun bisa meningkat
pada sirosis lanjut.
5) Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan
perburukan sirosis.
6) Globulin, konsenterasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,
antigen baketri dari sistem porta ke jairngan limfoid, selanjutnya mengindukasi
produksi imunoglobulin.
7) Waktu Protrombin mencerminkan derajat / tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga
pada sirosis meanjang.
8) Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites,dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
9) Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacan-macam, anemia
normokrom, normositer,hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia
dengan trombositopenia, lekopenia, dan nitropenia akibat splenomegali kongestif
dengan hipertensi sehingga terjadi hipersplenisme.
10) Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta. Ultra sonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaanya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang.
Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudaut hati, permukaan hati,
ukuran, homogenitas, dan adanya masa. Pada sirosis lanjutan, hati mengecil dan
nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan echogenitas parenkimal hati.
 Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, tombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
11) Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biayanya relatif mahal.
Subaryono Soebandiri mernformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah
dapat menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensasi.
a) Asites

b) Splenomegali

c) Perdarahan varises (hematemesis)

d) Albumin yang merendah

e) Spider nevi

f) Eritema palmaris

g) Venakolateral

6. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

A. Simtomatis

B. Supportif, yaitu :

1) Istirahat yang cukup

2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin.
3) Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien
dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN
seperti:
a) kombinasi IFN dengan ribavirin,
b) terapi induksi IFN,
c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang
dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
 Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x
seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta
unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

4) Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Bila tidak ada koma hepatik maka diberikan diet hepar yaitu ; Diet protein 1g/kgBB dan
kalori 2000-3000 kkal/hari. Diet rendah protein terdiri dari
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison’s 2005. principle of internal medicine, 16 ed. Editor Kurt J. Isselbacher, A.B,
MD, Eugene Braunwald, et. Al, Boston
2. Husadha Y. Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimia Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta
3. Jay H. Stein,MD, Panduan Klinik Ilmu Pnyakit Dalam, edisi 4 EGC, Jakarta. 2006
4. Sylvia A. Price 2005. Patfisiologi : Konsep klinik proses-proses penyakit, ed. 6, vol 2.
editor : Sylvia A. Price, lorraine M. Wilson
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal ……………………..…………... telah dipresentasikan oleh :

Nama Peserta :
Dengan Judul/Topik :
Nama Pendamping :
Nama Wahana :

NO. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

Pendamping,

dr. Nur Kartika Sari