BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada
usia dewasa antara 20-74 tahun. Retinopati diabetikum merupakan penyebab kebutaan ke 5
secara global (WHO,2007). Setidaknya terdapat 171 juta penduduk dunia yang menyandang
diabetes melitus,yang akan meningkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2030 menjadi 366
juta. Setelah 15 tahun,sekitar 2% penyandang diabetes dapat menjadi buta,dan sekitar 10%
mengalami gangguan penglihatan berat. Setelah 20 tahun,retinopati diabetic dapat ditemukan
pada 75% lebih penyandang diabetes. Terdapat dua tahap retinopati diabetikum yaitu non-
proliferatif diabetic retinopaty (NPDR) dan proliferative diabetic retinopaty (PDR).1
Pasien diabetes melitus (diabetes) memiliki resiko 25 kali lebih mudah untuk mengalami
retinopati dibanding nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes
meninggkat sejalan dengan lamanya menderita diabetes. Penyebab retinopati diabetik belum
diketahui pasti,namun hiperglikemi yang berlangsung lama diduga merupakan factor resiko
utama. Oleh sebab itu control glukosa darah sejak dini penting dalam mencegah timbulnya
retinopati diabetic. Metode pengobatan retinopati diabetic dewasa ini juga mengalami
kemajuan pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang.1
Terapi dengan fotokoagulasi dengan sinar laser,virektomi,vitreolisis,penggunaan obat-
obatan seperti sorbinil,anti protein kinase C (PKC),anti vascular endhotelial factor
(VEGF),somastotatin dan anti inflamasi merupakan modalitas terapi yang dewasa ini
digunakan untuk pengobatan maupun pencegahan retinopati diabetik. Namun demikian
retinopati diabetik tetap masih menjadi masalah global mengingat angka kejadian diabetes di
seluruh dunia cendrung makin meningkat.1

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406.

1
1.2 Tujuan
Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior di Rumah Sakit
Umum Daerah Solok dan juga sebagai bahan pengayaan materi dan diharapkan agar dapat
menambah pengetahuan penulis serta pembaca tentang retinopati diabetikum.

1.3 Manfaat
Agar referat ini dapat digunakan sebagai referensi dalam pembelajaran,menambah
pengetahuan dan agar lebih memahami tentang retinopati diabetikum.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini dibuat dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai
sumber dan literatur.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Mata

Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur sferis
dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam,
lapisan–lapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina.
Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera,
yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea
transparan tempat lewatnya berkas–berkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah
sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk
memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas
lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam. Retina
mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi
impuls saraf.3

Gambar 1 : anatomi mata.7

3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014
7
https://www.alodokter.com/wp-content/uploads/2015/03/Melihat-Lebih-Dalam-Anatomi-Mata-Anda-
alodokter.jpg diakses tanggal 26 september 2018 20.21 WIB

3
 2.1.1 Retina
Retina merupakan lapisan mata yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis
sebanyak 10 lapis,yang merupakan lapisan membrane neurosa yang akan merubah sinar
menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak.3
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke
depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serata.4

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di
tengah-tengah retina posterior terdapat macula berdiameter 5,5-6 mm,yang secara klinis
dinyatakan sebagai daerah dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.
Daerah ini ditetapkan oleh ahli anatomi sebagai area sentralis,yang secara histologis
merupakan bagian retina yang ketebalan lapisan sel ganglionnya lebih dari satu lapis. Makula
lutea secara anatomis didefenisikan sebagai daerah berdiameter 3 mm yang mengandung
pigmen luteal kuning-xantofil. Fovea yang berdiameter 1,5 mm ini merupakan zona
avaskular retina pada angiografi fluoresens. Secara histologis fovea ditandai sebagai daerah
yang mengalami penipisan lapisan inti luar tanpa disertai lapisan parenkim lain. Hal ini
terjadi karna akson-akson fotoreseptor berjalan miring (lapisan serabut henle) dan lapisan
retina yang lebih dekat dengan permukaan-dalam retina lepas secara sentrifugal. Ditengah
macula terdapat foveola yang berdiameter 0,25 mm,yang secara klinis tampak jelas dengan
ofthalmopskop sebagai cekungan yang menimbulkan pantulan khusus. Foveola merupakan
bagian retina yang paling tipis dan hanya mengandung fotoreseptor kerucut. 4

Retina menerima darah dari dua sumber : koriokapilaris yang tepat berada di luar
membrane bruch,yang mendarahi sepertiga luar retina,termasuk lapisan fleksiform luar dan
lapisan inti luar,fotoreseptor dan lapisan pigmen retina. Kemudian cabang dari arteri centralis
retina yang memperdarahi dua pertiga dalam retina.4

3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014
4
Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor
edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193

4
 Gambar 2 : retina.6

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam 4

1. Epitel pigmen retina.
2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel
kerucut merupakan sel fotosensitif.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat sinapsis
fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller.
Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel
amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.

4
Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor
edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193
6
Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-
54,468-70.

5
 9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik.
Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Gambar 3 : lapisan retina.28

2.2 Defenisi

Retinopati diabetikum adalah suatu kelainan pada pasien diabetes yang disebabkan karena
kerusakan kapiler retina dalam berbagai tingkatan, sehingga menimbulkan gangguan
penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan sampai terjadi kebutaan total dan
permanen.1

2.3 Epidemiologi

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406.
8
http;//www.retinareference.com/anatomy/layers.jpg. diakses pada tanggal 26 september 2018 20.44WIB

6
 Prevalensi retinopati diabetikum pada pasien diabetes tipe I setelah 10-15 tahun sejak
diagnosis ditegakkan berkisar antara 25-50%. Sesudah 15 tahun prevalensi meningkat menjadi
75-95% dan setrelah 30 tahun mencapai 100%. Pasien diabetes tipe II ketika diagnosis diabetes
ditegakkan sekitar 20% diantaranya sudah ditemukan retinopati diabetikum,setelah 15 tahun
kemudian prevalensi meningkat menjadi 60-85%. Di Amerika Utara dilaporkan 12.000-24.000
pasien diabetes mengalami kebutaan setiap tahun. Di Inggris dan Wales tercatat sekitar 1000
pasien diabetes setiap tahun mengalami kebutaan sebagian sampai kebutaan total. Di Indonesia
belum ada data mengenai prevalensi retinopati secara nasional. Namun apabila dilihat dari
jumlah pasien diabetes yang meningkat dari taun ke tahun,maka dapat diperkirakan bahwa
prevalensi retinopati diabetikum di Indonesia juga cukup tinggi.1

2.4 Etiologi

Meskipun penyebab retinopati diabetic sampai ini belum diketahui secara pasti,namun
keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai factor resiko utama. Beberapa
proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia dan diduga berkaitan dengan timbulnya
retinopati diabetic yaitu aktivitas jalur poliol,glikasi nonenzimatik dan peningkatan diasilgliserol
yang menyebabkan aktivasi PKC. Selain itu,hormone pertumbuhan dan beberapa factor
pertumuhan lain seperti VEGF diduga juga berperan dalam progresifitas retinopati diabetik. 1

2.5 Faktor Resiko2,5

 Kadar gula darah yang tidak terkontrol dengan baik
 Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik
 Hiperlipidemia
 Kehamilan
 Nefropati
 Lain-lain (merokok)

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406.
2
PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

7
2.6 Patofisiologi

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan
dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina
membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang
disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina
tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,
membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang
terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal,
perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer
yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur
kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi
kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier
dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling
berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis
membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil
termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan
membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut,
perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik
melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan
mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh
darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5)
kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi
menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.

8
 Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang
mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol,
glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.1
 Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta
akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di
lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati
membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel.
Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan
gangguan morfologi maupun fungsional sel.1
 Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi
selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein
yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi
sel.1
 Protein Kinase C
Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,
kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi
hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan
sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.1
 Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan
hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406.

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406

9
 autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan
akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.10

Gambar 4 : patofisiologi retinopati diabetikum.9

10
https://www.scribd.com/doc/261846214/PATOFISIOLOGI-RETINOPATI-DIABETIK
9
http;//decfinder.files.wordpress.com//2011/02/skema-patofis-rd.png. diakses pada tanggal 27 September 2018
15.25 WIB.

10
 Gambar 5 : patofisiologi retinopati diabetikum.9

2.7 Klasifikasi

Klasifikasi retinopati menurut ETDRS (Early Treatment Retinopathy Study) :

a. Retinopati diabetik nonproliferatif

Retinopati nonproliferatif sering terjadi pada pengidap diabetes tipe 1 maupun
tipe 2. Mikroaneurisma kapiler retiana, yang tampak sebagai titik-titik merah kecil,
merupakan tanda retinopati diabetik yang paling dini terdeteksi.11
Penonjolan dinding kapiler ini diperkirakan menyebabkan hilangnya perisit yang
mengelilingi dan menopang dinding kapiler. Permeabilitas vaskular meningkat.
Lemak yang bocor akibat permeabilitas yang berlebihan didinding kapiler tampak
sebagai bercak-bercak kuning mengkilat dengan batas tegas (eksudat keras) yang
membentuk cincin di sekeliling daerah yang bocor.11

11
  Mild Nonproliferative Retinopathy: terdapat satu atau lebih tanda dilatasi
vena,mikroaneurisma,perdarahan intra retina yang kecil atau eksudat keras.1
 Moderate Nonproliferative Retinopathy : terdapat satu atau lebih tanda berupa
dilatasi vena derajat ringan,perdarahan,eksudat keras,eksudat lunak atau IRMA.1
 Severe Nonproliferative Retinopathy : terdapat satu atau lebih tanda berupa
perdarahan atau mikroaneurisma pada empat kuadran retina,dilatasi vena pada dua
kuadran atau IRMA ekstensif minimal pada satu kuadran.1
 Very Severe Nonproliferative Retinopathy : ditemukan dua atau lebih tanda pada
retinopati nonproliferatif berat.1

b. Retinopati diabetik proliferative

Retinopati diabetik proliferatif merupakan stadium kedua yang lebih parah yang
ditandai dengan proliferasi pembuluh baru. Terdapat hipotesis bahwa iskemia retina
merangsang pengeluaran faktor-faktor pendorong pertumbuhan sehingga terbentuk
pembuluh baru yang abnormal.11

Non-High Risk Proliferative Retinopathy : bila ditemukan minimal adanya

neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup lebih dari satu perempat daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus;atau neovaskular dimana saja
di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.1
 High Risk Proliferative Retinopathy : apabila ditemukan tiga atau empat dari factor
resiko sebagai berikut :
 Ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina
 Ditemukan pembuluh darah baru pada atau diskus optikus

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406
11
Funk, Janet L., Penyakit Pankreas Endokrin.Stephen J. McPhee, William F.Ganong; alih bahasa, Brahm U. Pendit
; editor edisi bahasa indonesia, Frans Dany. Dalam : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.Jakarta:
EGC,2010. p 580.

12
  Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup lebih dari
seperempat dari daerah diskus
 Perdarahan vitreus adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau
setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai adanya perdarahan,merupakan
gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferative denngan resiko
tinggi.1

Gambar 6 : NPDR dan PDR 12

NPDR PDR
Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+) Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+) IRMA(+)

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406
11
Funk, Janet L., Penyakit Pankreas Endokrin.Stephen J. McPhee, William F.Ganong; alih bahasa, Brahm U. Pendit
; editor edisi bahasa indonesia, Frans Dany. Dalam : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.Jakarta:
EGC,2010. p 580.
12
http://1.bp.blogspot.com/-1kXpHV7ccEM/UtGMF-
pJyMI/AAAAAAAAAwM/WkQ7B4N4esc/s1600/diabetic_retinopathy.jpg

13
Tabel 1 Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+) :
Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)

perbedaan NPDR dengan PDR.1,3,5

Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia/Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo:

 Derajat I : terdapat mikroaneuresma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus
okuli.
 Derajat II : terdapat mikroanueresma,perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli.
 Derajat III : terdapat mikroaneuresma,perdarahan bintik dan bercak,terdapat
neovaskularisasi dan perdarahan vitreus dan proliferasi pada fundus okuli.3

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati
Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406
3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-39

14
2.8 Diagnosa Retinopati Diabetikum

Penegakan diagnosa berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik,terutama funduskopi.

Anamnesa

1. Tidak ada keluhan penglihatan (mata tenang/tidak hiperemis)

2. Penglihatan buram terjadi terutama bila terjadi edem macula (penurunan visus
secara perlahan
3. Floaters atau penglihatan mendadak terhalang akibat komplikasi perdarahan
vitreus dan atau ablasio retina.2

Pemeriksaan Fisik

1. Mata tenang dengan vatau tanpa visus turun

2. Pada pemeriksaan funduskopi pupil melebar pada retina dapat ditemukan
perdarahan retina,eksudat keras,pelebaran vena,dan mikroaneurism(NPDR),yang
pada kondisi lebih lanjut disertai neovaskularisasi di diskus optikus atau tempat
lain pada retina.
3. Pada keadaan berat dapat ditemukan neovaskularisasi iris (rubeosis iridis)
4. Reflek cahaya pada pupil normal,pada kerusakan retina yang luas dapat
ditemukan RAPD (Relative Aferen Pupillary Defect).2

Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif seperti tajam
penglihatan,dan lapang pandang,penglihatan warna. Pemeriksaan objektif adalah
elektroretinografi (ERG),elektrookulografi(EOG), dan visual evoked respons.3

2
PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)
3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014

15
 Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan
bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal
yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan
kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.3,5

Gambar 7 : mikroaneurisma retina.6

 Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler
dan berkelok-kelok seperti sausage-like.3,5

Gambar 8 : Dilatasi pembuluh darah.6

3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396
6
Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-
54,468-70.

16
  Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
irregular,kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.3,5

Gambar 9 : Hard Exudates.6

 Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan
berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.3,5

3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5th.2014
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396
6
Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-
54,468-70.

17
 Gambar 10 : soft exudates.6

 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula
edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi
antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.3,5

Gambar 11 : edem retina.6

 Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan
jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan
ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah

3
Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396
6
Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-
54,468-70.

18
 preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini
dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun
perdarahan badan kaca.3,5

Gambar 12-13 : Neovaskularisasi dan Perdarahan vitreus.6

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Tidak diperlukan

2.10 Diagnosa Banding

1. Retinopati hipertensi
Yaitu merupakan kumpulan kelainan vaskularisasi retina yang secara patologis
berhubungan dengan kerusakan mikrovaskular akibat peningkatan tekanan darah.5
2. Oklusi vena retina
Adalah gangguan vascular retina yang sering terjadi dan mudah didiagnosis,serta
berpotensi menimbulkan kebutaan.4

2.11 Penatalaksaan

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati
Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406
2
PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)
4
Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor
edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

19
 1. Setiap pasien yang terdiagnosis diabetes melitus perlu segera dilakukan
pemeriksaan mata,sekalipun belum ada keluhan mata.
2. Apabila tidak terdapat tanda-tanda retinopati,pasien harus diperiksa ulang dalam 1
tahun.
3. Apabila terdapat tanda-tanda retinopati,pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
mata.2

Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetikum meliputi:1

(a) kontrol gula darah
(b) kontrol tekanan darah
(c) kontrol profil lipid
(d) ablasi kelenjer hipofise melalui pembedahan
(e) fotokoagulasi dengan sinar laser
(f) vitrektomi
(g) intervensi farmakologi
Skrinning dan pencegahan
1. Penderita diabetes tipe I : 3-5 tahun setelah didiagnosis DM tipe I,dan dilanjutkan
dengan follow up tiap satu tahun.5
2. Penderita DM tipe II : pada saat didiagnosis DM tipe II dan dilanjutkan dengan
follow up tiap satu tahun.5
3. Sebelum kehamilan (DM tipe I dan II) : skrinning dikerjakan sebelum konsepsi
dan pada awal trisemester pertama,dengan follow up:
- Tanpa retinopati atau dengan NPDR sedang tiap 3-12 bulan
- NPDR berat atau lebih buruk tiap 1-3 bulan5
4. Follow up dikerjakan sesuai indikasi sebagai berikut:
- NPDR ringan : 6-12 bulan
- NPDR sedang : a.tanpa edem makula :4-6 bulan
b.dengan edem makula :2-4 bulan

20
 - NPDR berat : a.tanpa edem makula :tiap 4 bulan
b.dengan edem makula :2-4 bulan
- PDR dengan atau tanpa CSME : setiap 2-3 bulan
- Pada PDR dengan komplikasi yang tidak dapat ditangani dengan terapi
laser,maka dikerjakan pemeriksaan setiap 6 bulan.5
5. Menjelaskan bahwa bila dirujuk,kemungkinan memerlukan terapi fotokoagulasi
laser,yang bertujuan mencegah progresifitas retinopati dibaetikum. Pada kondisi
berat seperti perdarahan vitreus kemungkinan diperlukan tindakan bedah.2
2.12 Komplikasi
1. Rubeosis iridis progresif
Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi pada iris
(rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat
berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati
diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil,
selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial
sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring
trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure
meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi
menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata
depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang
intra okuler. Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika.
Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan
bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi,
sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah
dilakukan operasi.1
2. Glaukoma neovaskular

2
PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406

21
 Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain
dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma
trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris
(rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap
adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar
mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi
pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane
fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati
ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos
dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.1
3. Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan vitreus
terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus. Pembuluh
darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah
mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-
hyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle,
posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan
vitreous masih sedikit. Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya mengeluh
kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Oftalmoskopi direk secara jauh akan menampakkan
bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit
dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek
menunjukkan adanya darah pada ruang vitreous. Ultrasonografi scan membantu untuk
mendiagnosa perdarahan badan kaca.1

1
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.
Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406
5
Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

22
 4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen
epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-
bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan
menjadi kabur.1,5

2.13 Prognosis
Pasien RDNP minimal yang hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang,memiliki
prognosis yang baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun. Pasien yang
tergolong RDNP sedang tanpa disertai edem makula,perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap
6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif. Pasien RDNP ringan sampai sedang dengan
disertai edem makula yang secara klinik tidak signifikan ,perlu diperiksa kembali dalam waktu 4-
6 bulan oleh karena memiliki resiko besar untuk berkembang menjadi CSME. Untuk pasien
RDNP dengan CSME perlu dilakukan fotokoagulasi. Pasien RDNP berat memiliki resiko tinggi
menjadi RDP. Pasien dengan RDP resiko tinggi harus segera diterapi dengan fotokoagulasi.1
Adapun bentuk dari prognosisnya sendiri yaitu :
 Ad vitam : Dubia ad bonam
 Ad functionam : Dubia ad malam
 Ad sanationam : Dubia ad malam

23
 BAB III
Penutup

3.1 Kesimpulan
Retinopati diabetikum merupakan salah satu kelainan pada mata yang merupakan
mikroangiopati dari penyakit diabetes melitus. Retinopati mempengaruhi system vaskuler
dari pembuluh darah retina.
Mekanisme dari retinopati itu sendiri bisa terjadi karena melibatkan lima proses kapiler
yaitu : pembentukan mikroaneurisma,peningkatan permeabilitas,penyumbatan,proliferasi
pembuluh darah dan pembentukan jaringan fibrosis,serta kontraksi jaringan fibrosis kapiler
dan vitreus. Kebutaan juga dapat terjadi karena edem macula,neovaskularisasi dan kontraksi
jaringan fibrosis yang menyebabkan ablasio retina,neovaskulariosasi yang terbentuk
mengakibatkan perdarahan retina dan vitreus,serta terjadi glaucoma akiat neovaskularisasi.
Adapun untuk pengobatan serta pencegahan retinopati diabetikum yaiotu mengontrol
penyakit sistemiknya itu sendiri serta memberikan terapi simptomatis yang sesuai.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,

Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI.
Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2014. p.2400-2406.
2. PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)
3. Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit
Mata.Ed.5th.2014
4. Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih
bahasa,Brahm U.Pendit;editor edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-
.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193
5. Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media
Aesculapius,2014.p 394-396
6. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-
Heinemann;2003. p.439-54,468-70.

25
7. https://www.alodokter.com/wp-content/uploads/2015/03/Melihat-Lebih-Dalam-Anatomi-
Mata-Anda-alodokter.jpg. diakses tanggal 26 september 2018 20.21 WIB
8. http;//www.retinareference.com/anatomy/layers.jpg. diakses pada tanggal 26 september
2018 20.44WIB
9. http;//decfinder.files.wordpress.com//2011/02/skema-patofis-rd.png. diakses pada tanggal
27 September 2018 15.25 WIB
10. https://www.scribd.com/doc/261846214/PATOFISIOLOGI-RETINOPATI-DIABETIK
11. Funk, Janet L., Penyakit Pankreas Endokrin.Stephen J. McPhee, William F.Ganong; alih
bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa indonesia, Frans Dany. Dalam : Pengantar
Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.Jakarta: EGC,2010. p 580.
12. http://1.bp.blogspot.com/-1kXpHV7ccEM/UtGMF-
pJyMI/AAAAAAAAAwM/WkQ7B4N4esc/s1600/diabetic_retinopathy.jpg

26