BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam
hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan
zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute
renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada
gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu
beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi
ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang
meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi
secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi
parah. Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal
kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud penyakit Gagal Ginjal Akut ?
2. Apakah etiologi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?
3. Bagaiman patofisiologi penyakit Gagal Ginjal Akut ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
5. Bagaimana komplikasi penyakit Gagal Ginjal Akut ?
6. Bagaimana pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut ?
7. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Gagal Ginjal Akut ?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Akut ?

1
1.3 Tujuan
Di harapkan setelah membaca makalah ini pembaca mampu mengetahui :
a. Definisi penyakit Gagal Ginjal Akut
b. Etiologi penyakit Gagal Ginjal Akut
c. Patofisiologi penyakit Gagal Ginjal Akut
d. Manifestasi penyakit Gagal Ginjal Akut
e. Pemeriksaan Diagnostik penyakit Gagal Ginjal Akut
f. Penatalaksanaan penyakit Gagal Ginjal Akut
g. Komplikasi penyakit Gagal Ginjal Akut
h. Asuhan keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Akut

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk
menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga
keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam
darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur
penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi
kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang
sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi
mengatur volume darah dan tekanan darah.
Gagal Ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan normal. Gagal
ginjal dibagi menjadi dua kategori yaitu gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut.
(Price & Welson, 2006)
Gagal ginjal akut ( acute renal failure, ARF ) merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat ( biasanya
dalam beberapa hari ) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju
filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum
meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari ARF biasanya disertai oleh oliguria ( keluaran urine
<400 ml/ hari.
Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit
yang menyerang traktus urinarius. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar
yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik
(chronic renal failure = CRF).

Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba
dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen
dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan
fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat

3
berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak
dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal ginjal kronis dibagi
menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus
(Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

Stadium GFR (ml/menit/1.73m2) Deskripsi

Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih

1 Lebih dari 90
normal atau sedikit meningkat

2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun

3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang

4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat

Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal

5 Kurang dari 15
Disease)

2.2 ETIOLOGI
Penyebab ARF umumnya dalam 3 kategori diagnostik : azotemia prarenal,
azotemia pascarenal, dan ARF instriksik. Klasifikasi ini menekankan bahwa
hanya pada kategori 3 ( renal ) terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat
untuk menyebabkan untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal.

Azotemia Prarenal ( Penurunan Perfusi Ginjal )

a) Deplesi volume cairan ekstrasel ( ECF ) absolute
 Perdarahan : operaasi besar; trauma; pasca partum
 Diuresis berlebihan
 Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah, diare
 Kehilangan cairan dari ruang ke tiga : luka bakar; peritonitis;
pankreatitis

4
b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
 Penurunan curah jantung : infark miokardium; disritmia; gagal
jantung kongestif; tamponade jantung; emboli paru
 Vasodilatasi perifer : sepsis;anafilaksis; obat : anastesi,
antihipertensi, nitrat
 Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik; gagal hati ( sirosis )
c) Perubahan hemodinamik ginjal primer
 Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain
 Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzin pengonversi
angiostensin, misalnya kaptopril
 Obat vasokonstriktor : obat alfa-adrenergik ( misal, norepinefrin ) ;
angiostensin II
 Sindrom hepatorenal
d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral
 Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis
 Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia Pascarenal ( Obstruksi Saluran Kemih )

a) Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra,

b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertropi prostat,
karsinoma
c) Obstruksi ureter bilateral ( unilateral jika satu ginjal berfungsi )
 Intraureter : batu, bekuan darah
 Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal; neoplasma
kandung kemih, prostat , atau servik; ligasi bedah yang tidak
disengaja atau cedera
 Kandung kemih neurogenik

5
Gagal Ginjal Akut Instrinsik

a) Nekrosis Tubular Akut

 Pascaiskemik : syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah
aorta ( semua penyebab azotemia prarenal berat )
 Nefrotoksik
1) Nefrotoksin eksogen
a. Antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
b. Media kontras teriodinasi ( terutama pada penderita
diabetes )
c. Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen
d. Siklosporin; taklorimus
e. Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol
2) Nefrotoksin endogen
a. Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
b. Protein intratubular : mieloma multiple
c. Kristal intratubular : asam urat
b) Penyakit vaskular atau glomerulus ginjal primer
 Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut
 Hipertensi maligna
 Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait
pembatasan garam atau air
c) Nefritis tubulo interstisial akut
 Alergi : beta-laktam (penisilin, sefalosporin); sulfonamid
 Infeksi : (misal pielonefritis akut)

Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

 Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan

menyebabkan nefropati diabetikum.
 Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
 Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis),
misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.

6
  Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal
memiliki kista multipel.
 Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau
penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.
 Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras
(atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang,
sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).
 Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar,
keganasan prostat.
 Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis,
dan berbagai macam keganasan pada ginjal.

2.3 PATOFISIOLOGI
Terdapat empat tahapan terjadinya gagal ginjal akut
 Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria
1. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urine kurang dari 400 ml/24jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea,kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjadi.
2. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap.,disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium
berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin
masih ada,sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih di
perlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama
tahapan ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

7
 3. Periode Penyembuhan
1. Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama
3-12 bulan
2. Nilai laboratorium akan kembali normal
3. Namun terjadi penurunan GFR permanen 1%-3%.

Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang

rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara
normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat
mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah
penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya,
bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium.
Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal
ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan
selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan
hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal
mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah
besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya
terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
1) Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan
dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
a. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
b. Edema periorbital
c. Gagal jantung kongestif
d. Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
e. Pembesaran vena leher

8
 f. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
g. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit
dan kalsifikasi metastatic.
2) Dermatologi/integument :
a. Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit
b. Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-
kuningan akibat penimbunan urokrom
c. Kulit kering, bersisik
d. Ekimosis akibat gangguan hematologis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit,
saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada
penyakit ginjal tahap akhir).
g. Sputum kental dan liat
h. Napas dangkal
3) Gastrointestinal :
a. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas
berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan
parotitis
b. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
c. Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine,
serta sembabnya mukosa usus
d. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
e. Konstipasi dan diare

9
 f. Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan
colitis uremik)
4) Neurologi :
a. Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kelemahan pada tungkai
e. Rasa panas pada telapak kaki
f. Perubahan perilaku
g. Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar,
terutama di telapak kaki.
5) Muskuloskleletal
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakkan
f. Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal.
6) Reproduksi :
a. Atrofi testikuler
b. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-
laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang
menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu
(seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
7) Hematologi :
a. Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
 Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun

10
  Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik
 Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan
yang berkurang
 Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
 Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
b. Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan
perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang
serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine
difosfat)
c. Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang,
fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun
8) Endokrin :
a. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens
kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic
insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang.
Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa
darah akan berkurang
b. Gangguan metabolisme lemak
c. Gangguan metabolisme vitamin D
9) Sistem lain :
a. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil
metabolism elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia

11
 2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiogram (EKG), Perubahan yang terjadi berhubungan
dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.
2. Kajian foto toraks dan abdomen, Perubahan yang terjadi berhubungan
dengan retensi cairan.
3. Osmolalitas serum, Lebih dari 285 mOsm/kg
4. Pelogram Retrograd, Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasonografi Ginjal, Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi, Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7. Arteriogram Ginjal, Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular
2.6 PENATALAKSANAAN
Gagal ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit.
Oleh karena itu, tujuan penanganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga
keseimbangan kimiawi normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan
jaringan ginjal dan pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi.

1. Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut

yang serius, seperti hyperkalemia, pericarditis dan kejang.
2. Penanganan hyperkalemia keseimbangan cairan dan elektrolit
merupkan masalah utama pada gagal ginjal akut; hyperkalemia
merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan. Penatalaksanaan
keseimbangan cairan didasarkan pad berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah, dan status klinis pasien.
4. Pertimbangan nutrisional. Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama
fase oligurik untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah
akumulasi produk akhir toksik.
5. Cairan IV dan diuretic. Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada
banyak pasien dapat dipertahankan melalui cairan IV dan medikasi.

12
 6. Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat. Jika asidosis berat
terjadi, gas darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang tepat
harus dilakukan jika terjadi masalah pernafasan.

2.7 KOMPLIKASI
a. Komplikasi Gagal Ginjal Akut
1. Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan
serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial
dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat
mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema
paru-paru menyebabkan kematian.
2. Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang
tinggi).yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari
5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru
berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ).
Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat
mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus
berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun berhenti
berdenyut.

b. Komplikasi Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi .
Pertama, hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi
asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi pericardial dan temponade
jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium,
serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. Keempat, anemia yang
disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, an
pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. Kelima, penyakit tulang. Hal ini
disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme
vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

13
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan dasar utama proses perawatan yang akan
membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan klien,
mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa
keperawatan.

a. Identitas klien
Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal suku
bangsa, nama orang tua, pekerjaan orang tua.tas dan koma.

b. Keluhan utama
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicard/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.

c. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya

Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

d. Aktifitas / istirahat :
 Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
 Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen
 Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

e. Sirkulasi
 Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada
(angina)
 Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, telapak tangan.

14
  Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia, yang
jarang pada penyakit tahap akhir.
 Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
 Kecenderungan perdarahan

f. Integritas Ego
 Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan.
 Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.

g. Eliminasi
 Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap
lanjut
 Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
 Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
oliguria.

h. Makanan / cairan
 Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan
(malnutrisi).
 Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (pernapasan amonia)
 Penggunaan diuretik
 Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
 Perubahan turgor kulit/kelembaban.
 Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.

15
i. Neurosensori
 Sakit kepala, penglihatan kabur.
 Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar pada
telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras
bawah.
 Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor.
 Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
 Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

j. Nyeri / kenyamanan
 Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
 Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.

k. Pernapasan
 Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan
banyak.
 Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
 Batuk dengan sputum encer (edema paru).

l. Keamanan
 Kulit gatal
 Ada / berulangnya infeksi
 Pruritis
 Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah
dari normal.
 Ptekie, area ekimosis pada kulit
 Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

16
 m. Seksualitas
 Penurunan libido, amenorea, infertilitas

n. Interaksi sosial
 Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

o. Penyuluhan / Pembelajaran
 Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik,
nefritis heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.
 Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
 Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal
akut
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan
serebrospinal, perembesan cairan, kongestif paru efek sekunder, perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolik
3. Risiko tinggi kejang berhubungan dengan kerusakan hantaran saraf
sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia
4. Aktual/risiko perubahan perfusi serebral berhubungan dengan penuruna pH
pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
5. Aktual/risiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal efek sekunder dari hiperkalemia

17
3.3 Intervensi

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal
akut.
Kriteria Hasil:
Klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembab, turgor kulit
normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine > 600 ml/hari, Laboratorium: nilai
hematokrit dan protein serum meningkst, BUN/kreatinin menurun.
Intervensi:
 Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa, urine
output)
 Kaji keadaan edema
 Kontrol intake dan output per 24 jam
 Timbang berat badan tiap hari
 Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
 Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik
 Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan

serebrospinal, perembesan cairan, kongestif paru efek sekunder, perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolik.
Kriteria Hasil:
Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal.
Intervensi:
 Kaji faktor penyebab asidosi metabolik
 Monitor ketat TTV
 Istirahatkan klien dengan posisi fowler
 Ukur intake dan outpu
 Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena
 Berikan bikarbonat
 Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan

18
3. Risiko tinggi kejang berhubungan dengan kerusakan hantaran saraf
sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia
Kriteria hasil:
Klien tidak mengalami kejang.
Intervensi:
 Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi
 Kaji stimulus kejang
 Monitor klien yang berisiko hipokalsemi
 Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi
 Garam kalsium parentral
 Tingkatkan masukan diet kalsium
 Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum

4. Aktual/risiko perubahan perfusi serebral berhubungan dengan penuruna pH

pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik.
Kriteria hasil:
Klien tidak mengalami kegelisahan, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual,
kejang, GCS 456 pupil isokor, reflek cahaya (+), TTV normal, serta klien
tidak mengalami defisit nuerologis seperti: lemas, agitasi iritabel,
hiperrefleksia, dan spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma.
Intevensi:
 Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS
 Monitor tanda-tanda vital
 Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan klien
untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau bebalik di tempat
tidur
 Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mnegjan berlebihan
 Monitor kalium serum

19
5. Aktual/risiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal efek sekunder dari hiperkalemia
Kriteria hasil:
Klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual-muntah, GCS 467, tidak terdapat
papiledema, TTV dalam batas normal, klien tidak mengalami defisit
neurologis, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi:
 Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-faktor
hiperkalemi
 Beri diet rendah kalium
 Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam
 Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi
 Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang mengandung
kalium
 Pemberian kalsium glukonat
 Pemberian glukosa 10%
 Pemberian natrium bikarbonat

20
 BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk
menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga
keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium)
dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni
gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic
renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan
hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea
nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi
ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai
ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

21
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2000. Keperawatan Medikal Medah Edisi Ke-8. Jakarta: EGC

Price, Sylfia Anderson. 2005. Pathophysiology : clinical concepts of disease processes

Volume 2. Jakarta : EGC

http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-
gagal_31.html

22