LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)

DI RUANG PICU RSUD DR. SAIFUL ANWAR
MALANG

Disusun Oleh :
Melita Puspa Nurmala
180070300111009
Kelompok 3B

PROGRAM PROFESI NERS

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

1. DEFINISI
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan
septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri atau lubang abnormal
pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran
darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam atrium kanan yang
bertekanan rendah . Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan
membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi:
a. Defek septum atrium sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa
ovalis.
b. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi
biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami
anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan
lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava
inferior.
c. Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas
dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.
Menurut kompleksitasnya, ASD diklasifikasikan menjadi:
a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis
(dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA
primum) dan defek d isekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang
seringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion
yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau
AV canal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana
terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau
 dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di
ventrikel kanan.

2. ETIOLOGI
Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin.
Ini dimulai sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung
mengembangkan yang akhirnya menjadi septa (atau dinding) membagi sisi
kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium terjadi ketika proses partisi tidak
terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di septum atrium.
Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik
yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan
lingkungan, menyebabkan masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga
tertentu. Defek septum atrium Kebanyakan terjadi secara sporadis (secara
kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi perkembangan mereka.

Faktor-faktor penyebab ASD diantaranya :

1. Faktor Prenatal
 a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

3. TANDA & GEJALA

Tanda gejala yang biasa muncul pada ASD adalah :
a. Adanya dipsnea
b. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
c. Palpitasi
d. Atrium kanan dan kiri membesar
e. Diastolik meningkat
f. Sistolik rendah

4. PATOFISIOLOGI

Apabila lubang ASD besar, aliran pirau dari kiri ke kanan yang terjadi
secara terus menerus dan berlangsung lama dapat menyebabkan beban volume
pada jantung kanan, mengakibatkan terjadinya dilatasi atrium dan ventrikel
kanan. Anulus katup trikuspid dan arteri pulmoner beserta annulus katupnya akan
melebar, mengakibatkan regurgitasi trikuspid dan pulmunonal, kadang disertai
penebalan ringan daun katup.Dilatasi yang terjadi pada ventrikel kanan akan
mendorong septum ventrikel kearah ventrikel kiri dan menyebabkan fungsinya
terganggu. Deformitas ventrikel kiri juga dapat mengakibatkan prolaps katup
mitral yang terkadang disertai regurgitasi.Kelebihan volume yang berlangsung
lama ke sirkulasi pulmoner akan berakibat dilatasi jaringan vaskular pulmoner.
Secara mikroskopis akan terlihat penebalan pada bagian medial muskular dari
arteri dan vena pulmoner, terjadi juga muskulerisasi dari arteriol. Pada beberapa
kasus, ASD akan berkembang menjadi hipertensi pulmoner berat dan penyakit
vaskular pulmoner yang irreversibel.(Rilantono, 2012; Kumar, Abbas, Fausto,
2010)

5. KOMPLIKASI

Komplikasi biasanya terjadi pada kasus-kasus ASD yang tidak mendapat

penanganan. Aliran darah ekstra pada sisi kanan jantung dan paru dapat
menyebabkan berbagai gangguan jantung. Pada umumnya, gangguan tidak akan
terlihat sampai penderita mencapai usia dewasa (diatas 30 tahun) komplikasi
sangat jarang terjadi pada infant dan anak-anak.

Komplikasi yang umum terjadi antara lain

 Gagal Jantung Kanan

ASD membuat sisi kanan jantung harus bekerja lebih keras karena harus
memompa darah ekstra yang diterima ke paru-paru. Apabila hal ini terus
dibiarkan, kerja otot jantung dapat melemah pada akhirnya dan tidak dapat
memompa normal kembali.
 Arrhytmia
Aliran darah ekstra pada atrium kanan pada ASD dapat menyebabkan atrium
meregang dan membesar. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya aritmia
(irregular heartbeat). Aritmia yang terjadi biasanya turut diikuti palpitasi dan
takikardi.

 Stroke
Dalam keadaan normal, paru-paru biasanya akan menyaring darah yang
menggumpal dari sisi kanan jantung. Pada penderita ASD, kerap ditemukan
kejadian dimana gumpalanm darah tersebut akan memasuki atrium kiri dari
atrium kanan dan dipompa ke seluruh tubuh. Gumpalan darah ini dapat
berjalan menuju otak, dan dapat memblokir aliran darah sehingga
menyebabkan otak kekurangan pasokan darah dan beresiko untuk terjadinya
stroke.
 Pulmonary Hypertension
 Hipertensi pulmonel adalah peningkatan tekanan pada arteri pulmonal. Arteri
ii membawa darah dari jantungmenuju paru untuk mengambil oksigen.
Apabila terjadi dalam waktu yang lama, PH dapat menimbulkan kerusakan
pada arteri dan pembuluh darah di paru. Pembuluh-pembuluh darah ini dapat
mengecil dan mengeras, membuatnya sulit untuk dialiri darah.

Komplikasi-komplikasi pada ASD umumnya jarang terjadi dan tidak

didapatkan pada anak-anak. Kasus komplikasi pada dewasa pun sebenarnya
cukup jarang terjadi dikarenakan ASD akan menutup dengan sendirinya di
masa anak-anak, atau pasien telah melakukan terapi untuk menutup ASD.
(Cohen Gordon A, Karamlou Tara, 2014)
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto Thorax
Gambaran dari kelainan ASD tergantung pada besarnya defek dan
komplikasi yang mungkin timbul pada pembuluh darah paru.
Dalam keadaan sebelum timbulnya hipertensi pulmonal, pada foto
thoraks posisi posteroanterior (PA) tampak jantung membesar ke kiri dengan
apeks di atas diafragma. Hilus melebar, arteri pulmonalis dan cabang-cabang
dalam paru melebar. Pembuluh darah di bagian perifer masih Nampak jelas.
Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar dan sekitar hius,
sehingga corakan pembuluh darah bertambah. Konus (segmen) pulmonal
Nampak menonjol. Arkus aorta Nampak menjadi kecil.
Pada foto lateral, daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel
kanan, dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal menonjol, serta corakan
vaskuler paru prominen.
Dalam keadaan hipertensi pulmonal,pada foto toraks posisi
posteroanterior (PA) tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga ke
kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup menjadi kecil
kearah tepi. Segmen arteri pulmonalis menjadi menonjol sekali. Aorta
Nampak kecil. Vena-vena sukar dilihat. Paru-paru dibagian tepi menjadi
lebih radiolusen karena pembuluh darah berkurang. Bentuk toraks
emfisematus (bentuk tong,barrel chest). Sedangkan pada foto toraks posisi
lateral tampak pembesaran dan ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas
sternum. Tampak hilus yang terpotong ortograd dan berukuran besar.
Kadang-kadang jantung belakang bawah berhimpit dengan kolumna
vertebralis. Hal ini disebabkan karena ventrikel kanan begitu besar dan
mendorong jantung ke belakang tanpa ada pembesaran dari ventrikel kiri.
2. USG jantung (Ekokardiografi)
Ekokardiografi menunjukkan dilatasi atrium dan ventrikel kanan, dan
dilatasi arteri pulmonalis dengan gerakan septum ventrikel yang abnormal
(paradox) karena adanya kelebihan beban volume yang signifikan pada
jantung kanan. Defek septum atrium dapat divisualisasikan secara langsung
dan pencitraan dua-dimensi USG Doppler atau ekokontras. Dengan
menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan Doppler berwarna
dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan
ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolapse yang memang
sering terjadi pada ASD.
Ekokardiografi transesofageal (ETE) diindikasikan jika ETT
diragukan, serta sangat bermanfaat karena dapat dilakukan pengukuran defek
secara presisi, sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD
perkutan, juga kelainan yang menyertai.
3. CT Scan
Ultrafast CT scan cukup akurat dalam menilai defek septum atrium.
Tomografi potongan axial memberikan pemisahan jarak yang jelas dari
bagian inflow dan outflow dari septum atrium dan ventrikel. Akibat dari tidak
adanya struktur dasarnya yang menutupi pada gambaran CT scan dan 3-
dimensi (3D) ultrafast CT, ukuran atrium dan ventrikel dapat diukur.

4.
MRI
MRI memiliki peran yang penting dalam menegakkan diagnose
kardiovaskuler. Kemampuan lain dari MRI meliputi:
 Dapat menyajikan beberapa gambar per siklus jantung sehingga fungsi
ventrikel dapat dievaluasi.
 Memungkinkan pengukuran aliran dan kecepatan darah dalam aorta,
arteri pulmonalis dan saat melewati katup-katup.
 MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D berresolusi tinggi dari
pembuluh darah dan secara noninvasive dapat menetapkan adanya
anomaly vena paru yang menyebabkan terjadinya pirau.
5. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dilakukan bila defek intraarterial pada ekokardiogram
tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi
 jantung terdapat peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dengan
peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila telah
terjadi penyakit vaskuler paru, tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat
sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai
reversibilitas vaskuler paru. Pada atrial septal defek primum, terlihat
gambaran leher angsa (goose-neck appearance) pada kasus dengan defek
pada septum primum, hal ini akibat posisi katup mitral yang abnormal.
Regurgitasi melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat. Angiogram
pada vena pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan besarnya atrial
septal defek.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis PJB ASD ini yang paling sering dilakukan adalah
pembedahan. Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk
ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan
menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang
dibenarkan.

8. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA PENDUKUNG

Dalam pengkajian pasien dengan ASD yang dapat dikaji adalah
a) Riwayat kesehatan pasien sekarang dan riwayat kesehatan di masa
lalu(pernah/tidaknya mengidap penyakit yang sama sebelumnya).
b) Identifikasi rasa nyeri di dada.
c) Kaji pernafasan pasien(sesak,nafas pendek dan dangkal, efek latihan
terhadap pernafasan).
d) Pada balita ditanyakan tentang ada tidaknya kesulitan saat menyusu.
e) Kaji pertumbuhan dan perkembangan pasien.
f) Riwayat penyakit keluarga (ASD dapat diturunkan).
g) Pengkajian tanda vital seperti tekanan darah, nadi dan pernafasan sangat
membantu menegakkan diagnosa ASD.
h) Kaji pola aktivitas pasien karena kelelahan dan kelemahan dapat terjadi
pada pasien ASD.
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
a) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek
struktur.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport
oksigen
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
d) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
e) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung
dan terapi
f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan
penyakit jantung (ASD)
 10. TUJUAN RENCANA & INTERVENSI KEPERAWATAN
NO. DIAGNOSA TUJUAN
KEPERAWATAN
1. Risiko penurunan curah Klien akan menunjukkan perbaikan curah
jantung berhubungan dengan jantung. Dengan Kriteria Hasil :
defek struktur.  Frekwensi jantung, tekanan darah,
dan perfusi perifer berada pada
batas normal sesuai usia.
 Keluaran urine adekuat (antara 0,5
– 2 ml/kgbb, bergantung usia)
2. Intoleransi aktivitas Klien mempertahankan tingkat energi yang
berhubungan dengan adekuat tanpa stress tambahan.Kriteria
gangguan sistem transport Hasil :
oksigen  Anak menentukan dan melakukan
aktivitas yang sesuai dengan
kemampuan.
 Anak mendapatkan waktu
istirahat/tidur yang tepat.
INTERVENSI
1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan
kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
2. Beri obat penurun afterload sesuai program.
3. Beri diuretik sesuai program.
1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur
tanpa gangguan.
2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia,
kondisi, dan kemampuan.
4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena
hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan
oksigen.
5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi

3. Perubahan pertumbuhan dan Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat
perkembangan berhubungan badan dan tinggi badan.
dengan ketidakadekuatan Anak mempunyai kesempatan untuk
oksigen dan nutrien pada berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai
jaringan; isolasi sosial. dengan usia
Kriteria Hasil :
 Anak mencapai pertumbuhan yang
adekuat.
 Anak melakukan aktivitas sesuai
usia
 Anak tidak mengalami isolasi
sosial
4. Risiko infeksi berhubungan Klien tidak menunjukkan tanda-tanda
dengan status fisik yang infeksi Kriteria hasil :Anak bebas dari
lemah. infeksi.
5. Risiko cedera (komplikasi) Klien/keluarga mengenali tanda-tanda
berhubungan dengan kondisi komplikasi secara dini.Kriteria hasil :
jantung dan terapi  Keluarga mengenali tanda-tanda
lain dari distress.
1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik
pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan
pertumbuhan.
3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi
anemia, bila dianjurkan.
4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama
terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan
aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.
1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
2. Beri istirahat yang adekuat
3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh
alami.
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda
komplikasi,Gagal jantung kongestif :
o Takikardi, khususnya selama istirahat dan
 komplikasi dan melakukan aktivitas ringan.
tindakan yang tepat. o Takipnea
 Klien/keluarga menunjukkan o Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada
pemahaman tentang tes diagnostik bayi.
dan pembedahan. o Keletihan
o Penambahan berat badan yang tiba-tiba
o Distress pernapasan
o Toksisitas digoksin
o Muntah (tanda paling dini)
o Mual
o Anoreksia
o Bradikardi.
o Disritmia
o Peningkatan upaya pernapasan – retraksi,
mengorok, batuk, sianosis.
o Hipoksemia – sianosis, gelisah.
o Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis,
hipotonia.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama
serangan hipersianotik

6. Perubahan proses keluarga Klien/keluarga mengalami penurunan rasa
berhubungan dengan takut dan ansietas
mempunyai anak dengan Klien menunjukkan perilaku koping yang
penyakit jantung (ASD) positifKriteria hasil :
 Keluarga mendiskusikan rasa takut
dan ansietasnya
 Keluarga menghadapi gejala anak
dengan cara yang positif
o Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan
kepala dan dada ditinggikan.
o Tetap tenang.
o Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
o Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh
praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan
pembedahan.
6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang
ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala
fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan
ansietas/rasa takut.
2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan
anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping
yang lebih baik di rumah.
3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam
perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri
mereka sendiri.
4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan
metode disiplin yang tepat untuk anak.
11. DAFTAR PUSTAKA

Faisal, Baraas. 2009. Pengantar Penyakit Jantung pada Anak. Jurnal Kardiologi
Indonesia Vol. XVII No. 2. April – Juni 2009.
Markum.. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI.
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba.
Rokhaeni, H dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Ed 1. Jakarta :
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
“Harapan Kita”.
Sadono. 2013. eprints.undip.ac.id/44121/3/RATYA_G2A009109_Bab2KTI.pdf.
diakses pada tanggal 18 Juli 2016
Windarini. 2011. repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../4/Chapter
%20II.pdf. diakses pada tanggal 18 Juli 2016