CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Definisi
Chronic kidney disease atau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk
sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan Glomerulus Filtration Rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).

Sedangkan menurut Terry & Aurora, 2013 CKD merupakan suatu perubahan fungsi ginjal yang progresif
dan ireversibel. Pada gagal ginja kronik, ginjal tidak mampu mempertahankan keseimbangan cairan sisa

metabolisme sehingga menyebabkan penyakit gagal ginjal stadium akhir.

B. Etiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah tinggi, yaitu sekitar dua
pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation, 2015). Keadaan lain yang dapat menyebabkan

kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal
polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu ginjal,

tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang berulang.

C. Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun perkembangan
proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai

upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor.Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang

diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.

Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang
mendasarinya sudah tidak aktif lagi.
Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati

diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada DM (Wilson,2005).
Mekanisme peningkatan GFR yang terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan

disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai oleh
hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) – 1, nitric oxide, prostaglandin dan glukagon.

Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein.
Proses ini terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis

tubulointerstisialis.
Hipertensi juga memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal.Hipertensi yang berlangsung lama
dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan

fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah.Salah satu organ sasaran dari keadaan ini
adalah ginja. Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka sebagai kompensasi, pembuluh darah akan

melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah dan
akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat sisa dari dalam tubuh.

Kelebihan cairan yang terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan darah menjadi
lebih meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang berbahaya (National Institute of

Diabetes and Digestive and Kidney Disease, 2014).

Pathway
D. Klasifikasi
Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal dan kemampuan ginjal dalam

menjalankan fungsinya.Klasifikasi ini ditujukan untuk memfasilitasi penerapan pedoman praktik klinis,
pengukuran kinerja klinis dan peningkatan kualitas pada evaluasi, dan juga manajemen CKD (National

Kidney Foundation, 2002). Berikut adalah klasifikasi stadium CKD:

Tabel Stadium CKD.

Stadium Deskripsi GFR

(mL/menit/1.73 m2)

1 Fungsi ginjal normal,

tetapi temuan urin,

abnormalitas struktur ≥90

atau ciri genetik

menunjukkan adanya
penyakit ginjal
2 Penurunan ringan

fungsi ginjal, dan

temuan lain (seperti 60-89

pada stadium 1)
menunjukkan adanya

penyakit ginjal

3a Penurunan sedang

fungsi ginjal 45-59

3b Penurunan sedang

fungsi ginjal 30-44

4 Penurunan fungsi

ginjal berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

Sumber: (The Renal Association, 2013)

E. Tanda dan Gejala

a. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
 1. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan,

masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan
jumlah retikulosit normal.
2. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum

tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan →

anemia normokrom normositer.
b. Kelainan Saluran cerna
1. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan

usus.
2. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.
3. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
c. Kelainan mata
d. Kardiovaskuler
1. Hipertensi
2. Pitting edema
3. Edema
4. periorbital
5. Pembesaran vena leher
6. Friction Rub Pericardial
e. Kelainan kulit
a) Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1. Toksik uremia yang kurang terdialisis
2. Peningkatan kadar kalium phosphor
3. Alergi bahan-bahan dalam proses HD
4. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit
5. Kulit mudah memar
6. Kulit kering dan bersisik
7. rambut tipis dan kasar
f. Neuropsikiatri
g. Kelainan selaput serosa
h. Neurologi :
1. Kelemahan dan keletihan
2. Konfusi
3. Disorientasi
4. Kejang
5. Kelemahan pada tungkai
6. rasa panas pada telapak kaki
7. Perubahan Perilaku
i. Kardiomegali
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa

disebabkan oleh destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan
efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol,
 maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

1. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta

anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

2. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya.

F. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien CKD meliputi gambaran yang sesuai dengan penyakit yang mendasari,

sindrom uremia dan gejala kompikasi.Pada stadium dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal dimana
GFR masih normal atau justru meningkat. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang

ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan.Ketika GFR sebesar 30%, barulah terasa keluhan seperti nokturia, badan

lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan.Sampai pada GFR di bawah 30%, pasien
menunjukkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.Pasien juga mudah
terserang infeksi, terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan air.Pada GFR di bawah 15%, maka timbul

gejala dan komplikasi serius dan pasien membutuhkan RRT.

G. Penegakan Diagnosis
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung.Bukti langsung
kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal.

Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan
isotope scanning dapat mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal
sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari (Scottish Intercollegiate
Guidelines Network,2010). Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari

urinalisis.Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran sel darah merah atau
protein.Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau proteinuria (Scottish Intercollegiate Guidelines

Network, 2008).

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan dengan stadium penyakit pasien
tersebut (National Kidney Foundation, 2010). Perencanaan tatalaksana pasien CKD dapat dilihat pada
tabel berikut ini:

Stadium GFR Rencana Tatalaksana

(mL/menit/1,73m2)
1 ≥ 90 Observasi, kontrol tekanan
darah
2 60 – 89 Observasi, kontrol tekanan
 darah dan

faktor risiko

3a 45 – 59 Observasi, kontrol tekanan

darah dan
faktor risiko

3b 30 – 44 Observasi, kontrol tekanan

darah dan

faktor risiko
4 15 – 29 persiapan untuk RRT
5 < 15 RRT
Sumber: (Suwitra, 2009; The Renal Association, 2013)

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya paling tepatdiberikan sebelum terjadinya penurunan
GFR sehingga tidak terjadi perburukan fungsi ginjal.Selain itu, perlu juga dilakukan pencegahan dan terapi

terhadap kondisi komorbid dengan mengikuti dan mencatat penurunan GFR yang terjadi.Perburukan
fungsi ginjal dapat dicegah dengan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu melalui pembatasan

asupan protein dan terapi farmakologis guna mengurangi hipertensi intraglomerulus.Pencegahan dan
terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting mengingat 40-45 % kematian pada

CKD disebabkan oleh penyakit kardiovaskular ini.Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular dapat
dilakukan dengan pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia dan

sebagainya.Selain itu, perlu dilakukan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi yang mungkin muncul
seperti anemia dan osteodistrofi renal (Suwitra, 2009).

I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :
a. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,

suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

b. Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau berangsur-
angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan. Keluhan

utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK,
gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa

kering, rasa lelah, napas berbau ( ureum ), dan gatal pada kulit.
c. Riwayat penyakit saat ini
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa meliputi palliative,
provocative, quality, quantity, region, radiaton, severity scala dan time.Untuk kasus gagal ginjal

kronis, kaji onet penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan
 fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji

pula sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat
pengobatn apa.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat

nefrotoksik, Benign prostatic hyperplasia, dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran
kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi

pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab.Penting untuk dikaji mengenai riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian

dokumentasikan.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Bagaimana pola
hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi system perkemihan

yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga.
f. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
1) Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital
2) Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat.
3) Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi
system saraf pusat.
4) TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah terjadi perubahan dari

hipertensi ringan sampai berat.

g. Pemeriksaan Fisik :
1) Pernafasan B1 (breath)
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan adanya pernafasan

kussmaul.Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon
dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
2) Kardiovaskuler B2 (blood)
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang

merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif,
TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama

jantung, edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat

hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.Pada system hematologi sering

didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari

saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.Hipertensi

akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system rennin- angiostensin-

aldosteron.Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung
koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan

hipertensi.
3) Persyarafan B3 (brain)
 Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses berfikir

dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet
syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
4) Perkemihan B4 (bladder)
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat.

5) Pencernaan B5 (bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut ammonia,

peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan
intake nutrisi dari kebutuhan.
6) Musculoskeletal/integument B6 (bone)
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam

hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area
ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi,

keterbatasan gerak sendi.Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
2. Diagnosa Keperawatan

Doagnosa NOC NIC

Keperawatan

Kelebihan Volume Keseimbangan Cairan Fluid Management

Cairan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor vial sigh
2. Kaji lokasi dan luas
Definisi : peningkatan selama 4 jam diharapkan didapan hasil :
Criteria hasil : edem
retensi cairan isotonic
- Tekanan darah (4) 3. Monitor bb
- Denyut nadi radial (4) 4. Monitor masukan
BK:
- Edema (4)
- BB meningkat pada cairan
- Turgor (4)
waktu singkat - Keseimbangan intake dan output (3)
- Asupan berlebih Indikator skala :
1. Berat
disbanding output
2. Cukup berat
- Tekanan darah
3. Sedang
berubah 4. Ringan
- oliguria 5. Tidak ada

Doagnosa NOC NIC

Keperawatan
 Mual Mual dan Muntah 1. Anjurkan untuk
Definisi : fenomena Setelah dilakukan tindakan keperawatan
miinum air hangat
subjektif ttg rasa tidak selama 4 jam diharapkan didapan hasil : 2. Jelaskan terjadinya
Criteria hasil :
nyaman pd bagian mual
- Klien melaporkan mual berkurang (4)
3. Anjurkan untuk
lambung yg dapat Indikator skala :
1. Parah kompres di perut
atau tidak dapat
2. Banyak
menyebabkan muntah. 3. Cukup
4. Sedikit
BK : 5. Tidak ada
- Enggan terhadap
makanan
- Rasa asam di

lambung
- Sensasi muntah
Doagnosa NOC NIC
Keperawatan

Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi TTV

selama 4 jam diharapkan didapan hasil : 1. Monitor intake dan

Criteria hasil :
asupan nutrisi
- Ttv dalam batas normal (3)
Indikator skala : 2. Bantu klien duduk di
1. Berat
samping tempat tidur
2. Cukup berat
3. Sedang jika klien tidak
4. Ringan
mampu berpindah
5. Tidak ada
secara mandiri

DAFTAR PUSTAKA

Beiber, S.D. dan Himmelfarb, J. 2013. Hemodialysis. In: Schrier’s Disease of the Kidney. 9th edition. Coffman,

T.M., Falk, R.J., Molitoris, B.A., Neilson, E.C., Schrier, R.W. editors. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia:2473-505.

Daugirdas, J.T., Blake, P.G., Ing, T.S. 2007. Handbook of Dialysis. 4th ed. Phildelphia. Lipincott William &
Wilkins.

Mutaqqin, Arif & Kumala Sari. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika.

Kusuma, Hardhi & Amin, Huda Nurarif. (2012). Handbook for Health Student. Yogyakarta: Mediaction
Publishing.