EPIDEMIOLOGI

Tingkat keparahan dan durasi hipertensi berbanding lurus dengan kejadian retinopati
hipertensi seperti insiden retinopati hipertensi dalam penelitian sebelumnya adalah 75%.1
Mondal2 et al menyatakan kejadian retinopati hipertensi sebesar 29,4% dari total pasien laki-
laki yang mengalami hipertensi dan mayoritas sebesar 14,7% pasien memiliki retinopati
hipertensi dengan derajat I. Sesuai penelitian yang dilakukan oleh Del Brutto3 et al, retinopati
hipertensi tingkat 1 tercatat pada 37%, dan retinopati hipertensi tingkat 2 tercatat pada 17%
pasien hipertensi.

Klasifikasi

Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie4 (America Academy of Opthalmology)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tidak ada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema

PATOFISOLOGI
Peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol.
Vasokonstriksi terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah. Hasil
penelitian wallow diketahui sel-sel perisit yang ada didinding pembuluh darah yang berperan
pada proses vasokonstriksi. Vasokontriksi biasanya terjadi secara merata (difus) di seluruh
pembuluh darah retina, tetapi bisa juga ditemukan pada sebagian pembuluh darah
(segmental). Hipertensi yang berlangsung lama atau kronik akan menyebabkan terjadinya
perubahan dinding pembuluh darah (arteriosklerosis dan aterosklerosis).4
Arteriosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol.Dinding arteriol secara
histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi hipertrofi jaringan otot. Tunika
intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel kapiler mengalami proses hipertofi,
sehingga membentuk jaringan konsentrik yang berlapis-lapis seperti kulit bawang (union
skin). Proses yang terjadi diatas menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi kecil.5
Arteriosklerosis akan menyebabkan gangguan pada persilangan arteri dengan vena
(arteriovenous crossing). Dinding arteri yang kaku akan menekan dinding vena yang lebih
lembut. Dalam keadaan normal tidak terjadi penekanan dan elevasi pada persilangan arteri
dan vena. Penekanan pada vena oleh arteri yang sklerosis dapat terjadi dalam beberapa tahap,
vena yang berada di bawah arteri tidak terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah
terputus dan akan muncul lagi secara perlahan setelah melewati persilangan arteri
(arteriovenous nicking). Hal ini dikenal dengan namaGunn’s phenomenon. Bentuknya
bervariasi tergantung dari beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena
menjadi defleksi pada daerah persilangan,yang terlihat seperti huruf S atau Z (salus sign).
Pada keadaan tertentu vena berada di atas arteri, sehingga akan terlihat elevasi vena di atas
arteri. Tahap selanjutnya akan terjadi stenosis vena di bagian distal persilangan karena proses
sklerosis arteri yang berat.6
Lumen vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis,
menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepat, dapat menimbulkan proliferasi endotel dan
kadang-kadang terbentuk trombus. Trombus menyebabkan tersumbatnya aliran darah,
sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda oklusi vena retina sentral. Dalam
keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat, yang terlihat adalah sel-sel darah merah di
dalam lumen. Bertambahnya ketebalan dinding arteriol karena proses arterioseklerosis maka
terjadi perubahan refleks cahaya arteriol. Pantulan cahaya dari permukaan dinding arteriol
yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat di tengah kolom darah (refleks
cahaya normal). Pada pembuluh darah yang menebal, pantulan refleks cahaya normal hilang
dan cahaya terlihat lebih luas dan buram. Hal ini dianggap sebagai tanda awal terjadinya
arteriosklerosis.4
Pada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah seperti tembaga (copper
wire), karena meningkatnya ketebalan dinding dan lumen berkurang kemudian terjadi
perubahan pada refleks cahaya arteriol. Bila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri semakin
menebal dan lumen mengecil yang akhirnya hampir tidak terlihat sehingga waktu penyinaran
hanya berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai refleks kawat perak (silver wire
reflex).4,6
Perdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak terkontrol. Proses
yang kronik ini akan menyebabkan kerusak inner blood barrier, sehingga terjadi ekstravasasi
plasam dan sel darah merah ke retina (hard exudates). Perdarahan biasanya terjadi pada
lapisan serabut saraf retina, distribusinya mengikuti alur serabut saraf, sehingga terlihat
seperti lidah api(flame shape).Kerusakan ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada
lapisan inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat (blot like appearance).4,6
Iskemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf retina,
maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara histologi tampak seperti
suatu kelompok cystoid bodies. Kelainan ini dikenal dengan cotton woolspot (soft exudates),
yang pada pemeriksaan funduskopi terlihat sebagai area putih keabuan seperti kapas dengan
batas yang tidak tegas.6
Papil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan menyebabkan
hambatan aliran axoplasma, sehingga terjadi pembengkakan axon di papil nervus optikus.6
Ateroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada pembuluh darah retina yang
lebih besar. Pada ateroskelrosis sering ditemukan fibrosis dan kalsifikasi pada tunika intima.
Pada keadaan hipertensi accelerated terjadi pembentukan plak yang besar di intra lumen yang
akan menyumbat pembuluh darah besar sehingga akan timbul komplikasi dalam bentuk
oklusi cabang retina sentralis (BRAO) atau arteri retina sentralis (CRAO).4,5

REFERENSI

1. Kayange PC, Schwering MS, Manda CS, Singini I, Moyo VVP et al. Prevalence and
clinical spectrum of hypertensive retinopathy among hypertension clinic patients at
Queen Elizabeth Central Hospital in Malawi. Malawi Medical Journal. 2018;30(3):180-
183.
2. Mondal RN, Matin MA, Rani M, Hossain MZ, Shaha AC et al. Prevalence and Risk
Factors of Hypertensive Retinopathy in Hypertensive Patients. Journal of Hypertension:
Open Access. 2017 June;6(2):1-5.
3. Del Brutto OH, Mera RM, Viteri EM, Pólit J, Ledesma EA, Cano JA, Plaza KJ,
Zambrano M, Costa AF. Hypertensive retinopathy and cerebral small vessel disease in
Amerindians living in rural Ecuador: The Atahualpa Project. Int. J. Cardiol. 2016 Sep
01;218:65-68.
4. Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The Foundation of
The American Academy of Ophtalmology ; 2006
5. American Academy of Ophtalmology. Update on General Medicine. USA : AAO ; 2009.
6. Lap-kin C, Michael KC, Wai C, Lorna V, Benny CY. Epidemiological study of
hypertensive retinopathy in the primary care setting: Retrospective cross-sectional
review of retinal photographs. FMCH. Dec 2016:4(4)13-21