LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

DI RUANG 20 dr. SAIFUL ANWAR

PENYUSUN
APRILIA RACHIM
P17221172016

KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
Jl. A YANI NO 1 LAWANG TLP 0341 427391 FAX 0341 426952
KAMPUS LAWANG II
 LAPORAN PENDAHULUAN
ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak
dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu
diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI)
merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak
stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo,
2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito,
2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau
nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).

B. ETIOLOGI
 Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena
ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau
thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.

C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing
atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menyimpulkan pengalaman nyeri)

D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak
dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik
parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah
yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard
hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri,
makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan
gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume
denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole
ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat
terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti
jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
 E. PATHWAY

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
penurunan
Seluler hipoksia
curah jantung
Metabolism anaerob
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gangguan
a. Pemeriksaan
Timbunan Laboratotium
asam laktat Pemeriksaan Enzim jantung : membrane sel berubah
Integritas
pertukaran gas Nyeri
meningkat
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak
Kelemahan n dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5
Kontraktilitas turun
hari).
Kecemasan
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72
Intoleransi jam
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan
jantung
memakan waktu lama untuk kembali normal
Gangguan perfusi
- AST (/SGOT : Meningkat b.
jaringan Gagal jantung
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.
Resiko kelebihan volume
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung,
cairan ekstravaskuler
 dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan
PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat
dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi
jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri
koroner.

G. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan
jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring
dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan
O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan
untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa
kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti
koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
 Trombolitik Berbeda dengan antikoagulan yang mencegah terbentuk
dan meluasnya tromboemboli, trombolitik melarutkan thrombus yang sudah
terbentuk. Agar efektif trombolitik harus diberikan sedini mungkin. Indikasi golongan
obat ini ialah untuk infark miokard akut, thrombosis vena dalam dan emboli paru,
tromboemboli arteri,melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan
kateter intravena.Untuk penderita infark miokard akut agar referfusi tercapai obat
harus diberikandalam 3-4 jam setelah timbulnya gejala. Tetapi bila penyumbatan arteri
koronaria bersifat subtotal atau terbentuk sirkulasi kolateral yang baik, trombolitik
dapat dimulai lebih lambat. Penelitian terbatas menunjukkan pengurangan mortalitas
masih terjadi bila trombolitik diberikan dalam 24 jam setelah gejala.Pasien infark
miokard akut memerlukan trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya
selama 30 menit dan peningkatan segmen ST persisten dan refrakter terhadap
nitrogliserin sublingual.

MANAJEMEN FARMAKOLOGI
Obat Dosis Tindakan Pertimbangan khusus
Bekuan spesifik
t- PA ( alteplase IV : 100 mg lebih dari Mengikat fibrin pada Waktu paruh yang pendek,
90 menit dengan 15 bekuan dan sehingga heparin biasanya
mg pertama diberikan mempromosikan diberikan lewat bolus dan
melalui bolus aktivasi plasminogen kemudian diikuti dengan
menjadi plasmin infuse.
Aspirin dimulai dengan
pemberian obat dan
dilanjutkan q hari
r-PA 10 U diberikan lewat Mengikat fibrin pada Heparin dimulai dengan
( reteplase ) bolus, diulang dalam bekuan dan pemberian obat dan
30 menit mempromosikan dilanjutkan dalam 24 jam
aktivasi plasminogen
menjadi plasmin
TNKase 30-50 mg Mengikat fibrin pada Heparin dimulai dengan
(tenecteplase) berdasarkan berat bekuan dan pemberian obat dan
badan, diberikan mempromosikan dilanjutkan q hari
lewat bolus tunggal aktivasi plasminogen
menjadi plasmin
Non-spesifik
SK 1,5 juta U diberikan Mengkatalis Dapat menyebabkan reaksi
(streptokinase) lebih dari 60 menit pengubahan alergi dan hipotensi.
plasminogen menjadi
Heparin dapat diberikan IV
plasmin, yang
 menyebabkan lisis atau SQ
dari fibrin.
Aspirin dimulai dengan
Memiliki efek litik
pemberian obat dan
sistemik
dilanjutkan q hari

APSAC 30 U melalui bolus Kombinasi molekul Dapat menyebabkan reaksi

(anitreplase) lambat selama 2-5 streptokinase dan alergi dan hipotensi
menit plasminogen yang
Waktu paruh lama, jadi
tindakannya serupa
heparin biasanya dimulai 4-6
dengan streptokinase.
jam setelah APSAC
Memiliki efek litik
sistemik Aspirin dimulai dengan
pemberian obat dan
dilanjutkan q hari

PENATALAKSANAAN PRE DAN POST TROMBOLISIS

Praprosedur
1. Kaji tingkat pengertian dan tingkat ansietas
2. Libatkan keluarga atau orang terdekat dalam perawatan dan instruksi
3. Beri penguatan penjelasan dokter tentang tujuan prosedur, hasil yang diinginkan, dan
risiko yang berhubungan
4. Gambarkan prosedur yang akan dilakukan :
Intrakoroner : sama dengan kateterisasi jantung, dapat berakhir dalam 1 sampai 2 jam.
Sensasi yang dapat terjadi : tekanan selama pemasangan kateter, tak ada ketidaknyamanan
dalam penginfusan.
· Intravena : biasanya di bagian kedaruratan atau UPK, penginfusan diberikan lebih dari 3
jam
5. Jelaskan dan tinjau kembali tindakan intraprosedur dan pascaprosedur
6. Pemantauan di UPK
7. Hak-hak berkunjung
8. Peralatan yang digunakan (alat pemantauan jantung, pemberian oksigen, terapi IV)
9. Jelaskan perlunya tirah baring selama dan setelah pemberian dan perlunya sering
mengambil contoh darah untuk memantau masa pembekuan
10. Instruksikan pada pasien untuk segera memberi informasi pada perawat bila terasa
nyeri dada.
Post prosedur
Komplikasi umum dari trombolisis adalah pendarahan, tidak hanya sebagai hasil
terapi trombolitik itu sendiri, tetapi juga karena pasien secara rutin mendapat terapi
antikoagulan selama beberapa hari untuk meminimalisir kemungkinan retrombosis. Perawat
juga harus secara berkala memanatau manifestasi klinis dari pendarahan. Pendarahan gusi
dan kebocoran vena biasa terjadi. Pendarahan serius dapat terjadi seperti pendarahan
intrakranial dan pendarahan internal.
Sebagai tambahan untuk keakuratan pengkajian pasien untuk membuktikan
pendarahan, penatalaksanaan keperawatannya termasuk tindakan preventif untuk
meminimalisir potensial pendarahan. Contohnya penanganan pasien yang terbatas, infeksi
dapat dihindari jika memungkinkan, dan tambahan tekanan dapat diberikan untuk memastikn
hemosatatis dari venipuncture dan tempat kebocoran arteri. Jalur intra vena dipasang sebelum
pemberian terapi lisis dan penguncian heparin dapat digunakan untuk penatalaksanaan selama
pengambilan spesimen labor. Antasid dapat diberikan khususnya jika pasien mengalami
ketidaknyaman di bagian gastrointestinal.

F. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
 - Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas

4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels,
mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/
penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.
 c. Makan-makanan tinggi natrium.
d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di
duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, komprehensif termasuk lokasi,
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
jaringan Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
tinfakan keperawatan  Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal mengalami nyeri, dengan  Bantu pasien dan keluarga untuk
DO: kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
- Posisi untuk menahan  Mampu mengontrol  Kontrol lingkungan yang dapat
nyeri nyeri (tahu penyebab mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Tingkah laku berhati-hati nyeri, mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Gangguan tidur (mata menggunakan tehnik  Kurangi faktor presipitasi nyeri
sayu, tampak capek, sulit nonfarmakologi untuk  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
atau gerakan kacau, mengurangi nyeri, menentukan intervensi
menyeringai) mencari bantuan)  Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
- Terfokus pada diri sendiri  Melaporkan bahwa napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
- Fokus menyempit nyeri berkurang dengan hangat/ dingin
(penurunan persepsi menggunakan  Berikan analgetik untuk mengurangi
waktu, kerusakan proses manajemen nyeri nyeri: ……...
berpikir, penurunan  Mampu mengenali nyeri  Tingkatkan istirahat
interaksi dengan orang (skala, intensitas,  Berikan informasi tentang nyeri seperti
dan lingkungan) frekuensi dan tanda penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
- Tingkah laku distraksi, nyeri) berkurang dan antisipasi
contoh : jalan-jalan,  Menyatakan rasa ketidaknyamanan dari prosedur
menemui orang lain nyaman setelah nyeri  Monitor vital sign sebelum dan sesudah
dan/atau aktivitas, berkurang pemberian analgesik pertama kali
aktivitas berulang-ulang)  Tanda vital dalam
- Respon autonom (seperti rentang normal
diaphoresis, perubahan  Tidak mengalami
tekanan darah, perubahan gangguan tidur
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang
dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
 makan dan minum
Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan
JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
NOC : NIC :
 Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada
effectiveness Catat adanya disritmia jantung
 Circulation Status Catat adanya tanda dan gejala
 Vital Sign Status penurunan cardiac putput
 Tissue perfusion: Monitor status pernafasan yang
perifer menandakan gagal jantung
Setelah dilakukan asuhan Monitor balance cairan
selama………penurunan Monitor respon pasien terhadap efek
kardiak output klien pengobatan antiaritmia
teratasi dengan kriteria Atur periode latihan dan istirahat
hasil: untuk menghindari kelelahan
 Tanda Vital dalam Monitor toleransi aktivitas pasien
rentang normal Monitor adanya dyspneu, fatigue,
(Tekanan darah, Nadi, tekipneu dan ortopneu
respirasi) Anjurkan untuk menurunkan stress
 Dapat mentoleransi  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
aktivitas, tidak ada  Monitor VS saat pasien berbaring,
kelelahan duduk, atau berdiri
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
 Tidak ada edema paru,  Auskultasi TD pada kedua lengan dan
perifer, dan tidak ada bandingkan
asites  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
 Tidak ada penurunan selama, dan setelah aktivitas
kesadaran  Monitor jumlah, bunyi dan irama
 AGD dalam batas jantung
normal  Monitor frekuensi dan irama
 Tidak ada distensi pernapasan
vena leher  Monitor pola pernapasan abnormal
 Warna kulit normal  Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
DS:
 Melaporkan secara
verbal adanya
kelelahan atau
kelemahan.
 Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :
 Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
 Perubahan ECG :
aritmia, iskemia
NOC :
 Self Care : ADLs
 Toleransi aktivitas
 Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ….
Pasien bertoleransi terhadap
aktivitas dengan Kriteria
Hasil :
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
RR
 Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
 Keseimbangan aktivitas
dan istirahat
NIC :
 Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
 Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat
 Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
  Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
è ketidakseimbangan exchange ventilasi
perfusi ventilasi  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
è perubahan membran Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar  Respiratory Status :  Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
è sakit kepala ketika bangun  Vital Sign Status  Auskultasi suara nafas, catat adanya
è Dyspnoe Setelah dilakukan suara tambahan
è Gangguan penglihatan tindakan keperawatan
 Berikan bronkodilator ;
DO: selama …. Gangguan
-………………….
è Penurunan CO2 pertukaran pasien teratasi
-………………….
è Takikardi dengan kriteria hasi:
 Barikan pelembab udara
è Hiperkapnia  Mendemonstrasikan
 Atur intake untuk cairan
è Keletihan peningkatan ventilasi mengoptimalkan keseimbangan.
è Iritabilitas dan oksigenasi yang  Monitor respirasi dan status O2
è Hypoxia adekuat  Catat pergerakan dada,amati
è kebingungan  Memelihara kebersihan kesimetrisan, penggunaan otot
è sianosis paru paru dan bebas tambahan, retraksi otot supraclavicular
è warna kulit abnormal dari tanda tanda dan intercostal
(pucat, kehitaman) distress pernafasan  Monitor suara nafas, seperti dengkur
è Hipoksemia  Mendemonstrasikan  Monitor pola nafas : bradipena,
è hiperkarbia batuk efektif dan suara takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
è AGD abnormal nafas yang bersih, tidak cheyne stokes, biot
è pH arteri abnormal ada sianosis
dan  Auskultasi suara nafas, catat area

èfrekuensi dan kedalaman dyspneu (mampu penurunan / tidak adanya ventilasi dan
nafas abnormal mengeluarkan sputum, suara tambahan
mampu bernafas
 Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
dengan mudah, tidak
ststus mental
ada pursed lips)
 Observasi sianosis khususnya membran
 Tanda tanda vital
mukosa
dalam rentang normal
 Jelaskan pada pasien dan keluarga
 AGD dalam batas
tentang persiapan tindakan dan tujuan
normal
penggunaan alat tambahan (O2,
 Status neurologis
Suction, Inhalasi)
dalam batas normal
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

Kelebihan volume cairan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Electrolit and acid
 Pertahankan catatan intake dan
- Mekanisme base balance
output yang akurat
pengaturan melemah  Fluid balance
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 - Asupan cairan  Hydration  Monitor hasil lab yang sesuai dengan
berlebihan Setelah dilakukan retensi cairan (BUN , Hmt ,
DO/DS : tindakan keperawatan osmolalitas urin )
- Berat badan selama …. Kelebihan  Monitor vital sign
meningkat pada volume cairan teratasi  Monitor indikasi retensi / kelebihan
waktu yang singkat dengan kriteria: cairan (cracles, CVP , edema,
- Asupan berlebihan  Terbebas dari edema, distensi vena leher, asites)
dibanding output efusi, anaskara  Kaji lokasi dan luas edema
- Distensi vena  Bunyi nafas bersih,  Monitor masukan makanan / cairan
jugularis tidak ada
 Monitor status nutrisi
- Perubahan pada pola dyspneu/ortopneu
 Berikan diuretik sesuai interuksi
nafas, dyspnoe/sesak  Terbebas dari distensi
 Kolaborasi pemberian obat:
nafas, orthopnoe, vena jugularis,
....................................
suara nafas abnormal  Memelihara tekanan
 Monitor berat badan
(Rales atau vena sentral, tekanan
 Monitor elektrolit
crakles), , pleural kapiler paru, output
 Monitor tanda dan gejala dari odema
effusion jantung dan vital sign
- Oliguria, azotemia DBN
- Perubahan status  Terbebas dari
mental, kegelisahan, kelelahan, kecemasan
kecemasan atau bingung

Kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Kecemasan berhubungan NOC : NIC :
dengan - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
Faktor keturunan, Krisis kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
situasional, Stress,
 Gunakan pendekatan yang
selama ……………klien
perubahan status kesehatan,
menenangkan
kecemasan teratasi dgn
ancaman kematian,
 Nyatakan dengan jelas harapan
kriteria hasil:
perubahan konsep diri,
terhadap pelaku pasien
 Klien mampu
kurang pengetahuan dan
 Jelaskan semua prosedur dan apa
mengidentifikasi dan
hospitalisasi
yang dirasakan selama prosedur
mengungkapkan
gejala cemas  Temani pasien untuk memberikan
DO/DS:  Mengidentifikasi, keamanan dan mengurangi takut

mengungkapkan dan  Berikan informasi faktual mengenai

- Insomnia
menunjukkan tehnik diagnosis, tindakan prognosis
- Kontak mata kurang
untuk mengontol  Libatkan keluarga untuk
- Kurang istirahat
cemas mendampingi klien
- Berfokus pada diri sendiri
- Iritabilitas  Vital sign dalam batas  Instruksikan pada pasien untuk

- Takut normal menggunakan tehnik relaksasi

- Nyeri perut  Postur tubuh, ekspresi  Dengarkan dengan penuh perhatian

- Penurunan TD dan denyut wajah, bahasa tubuh  Identifikasi tingkat kecemasan

nadi dan tingkat aktivitas  Bantu pasien mengenal situasi yang

- Diare, mual, kelelahan menunjukkan menimbulkan kecemasan
- Gangguan tidur berkurangnya  Dorong pasien untuk
- Gemetar kecemasan mengungkapkan perasaan, ketakutan,
- Anoreksia, mulut kering persepsi
- Peningkatan TD, denyut  Kelola pemberian obat anti
nadi, RR cemas:........
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa
Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI