Makalah Gagal Ginjal
Makalah Gagal Ginjal
Disusun oleh:
1. Dewi Nur Oktaviani (108116039)
2. Khotijah Safinaturrohmah (108116040)
3. Vivi Nurafni Septiana (108116051)
4. Anis Isfatun Khoiriyyah (108116055)
5. Novan Gumregah (108116064)
Puji syukur penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT, atas rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah tentang GAGAL
GINJAL sesuai dengan waktu yang telah diberikan, dalam penyusunan makalah
ini masih jauh dari kesempurnaan namun demikian penyusun telah berusaha
semaksimal mungkin agar hasil dari tulisan ini tidak menyimpang dari ketentuan-
ketentuan yang ada.
Atas dukungan dari berbagai pihak akhirnya penunyusun bisa menyelesaikan
makalah ini. Untuk itu, dalam kesempatan ini penyusun mengucapkan terima kasih
kepada Dosen yang mengajar mata kuliah Keperawatan Menjelang Ajal Dan
Paliative Care yang memberikan pengajaran dan arahan dalam penyusunan
makalah ini, dan tidak lupa kepada teman-teman semua yang telah ikut
berpartisipasi membantu penyusun dalam upaya penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, karena
tak ada gading yang tak retak, begitu pula dengan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun demi kesempurnaan makalah ini, dan mudah-mudahan ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Penulis
DAFTAR ISI
1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
Setelah mengikuti mata kuliah palliative care dan mendapatkan penjelasan
tentang penyakit gagal ginjal tahap akhir, mahasiswa mampu memahami
perawatan paliatif pada pasien gagal ginjal kronik stadium akhir.
b. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami konsep palliative care.
b. Mahasiswa mampu memahami konsep gagal ginjal kronik.
c. Mahasiswa mampu memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
palliative care pada pasien gagal ginjal kronik stadium akhir.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
d. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Filtration
Rate) yang tersisa dan mencakup :
1) Penurunan cadangan ginjal:
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi
ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan
mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan
CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.
2) Insufisiensi ginjal:
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-
nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena
beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic
dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi.
Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat
insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR,
sehingga perlu pengobatan medis.
3) Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
4) Penyakit gagal ginjal stadium akhir:
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut
dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti
ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau
penggantian ginjal. (Corwin, 1994).
Perjalanan Penyakit
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:
1) Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah
yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita
ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal
ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat
diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes
pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.
2) Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal
mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih
dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal
mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih
dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal
dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, ,
aktifitas penderita mulai terganggu.
3) Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah
jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan
tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain
mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala,
air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90
% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal
tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit
dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih)
kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang
tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
3.1 Simpulan
Ginjal kronik adalah suatu kerusakan kekurangan fungsi ginjal yang hampir
selalu tidak reversibel dan sebabnya bermacam-macam. Uremia adalah istilah yang
sudah lama dipakai yang menggambarkan suatu gambaran klinik sebagai akibat
gagal ginjal. Sebenarnya pada dewasa ini sudah dipahami bahwa retensi urea di
dalam darah bukanlah penyebab utama gejala gagal ginjal bahkan binatang
percobaan yang diberi banyak urea secara intravena, tidak menunjukkan gejala-
gejala uremia.
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : Infeksi saluran kemih
(pielonefritis kronis), penyakit peradangan (glomerulonefritis), penyakit vaskuler
hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis), gangguan jaringan penyambung
(SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik), penyakit kongenital dan herediter
(penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal), penyakit metabolik (DM, gout,
hiperparatiroidisme), nefropati toksik, nefropati obstruktif (batu saluran kemih),
BAK sedikit , warna urine lebih tua , bercampur darah,peningkatan ureum atau
kreatinin. (Price & Wilson, 1994). Manifestasi Klinis : Kardiovaskuler,
dermatologi, pulmoner, gastrointestinal, neurologi, muskuloskeletal
DAFTAR PUSTAKA
Di unggah oleh elly , pada tanggal 16 April 2019 pukul 13.00 ,Tersedia :
https://id.scribd.com/doc/290956458/keperawatan-paliatif-Gagal-Ginjal-Kronik