A. DEFINISI
Leukemia, asal berasal dari bahasa yunani leukos-putih dan haima-darah. Mula-mula
dijelaskan oleh Virchow pada tahun 1847 sebagai darah putih. Leukemia adalah jenis kanker yang
mempengaruhi sumsum tulang dan jaringan getah bening. Semua kanker bermula di sel, yang membuat
darah dan jaringan lainnya. Biasanya, sel-sel akan tumbuh dan membelah diri untuk membentuk sel-sel baru
yang dibutuhkan tubuh. Saat sel-sel semakin tua, sel-sel tersebut akan mati dan sel-sel baru akan
menggantikannya.Tapi, terkadang proses yang teratur ini berjalan menyimpang. Sel-sel baru
ini terbentuk meski tubuh tidak membutuhkannya, dan sel-sel lama tidak mati seperti
seharusnya. Kejanggalan ini disebut leukemia, di mana sumsum tulang menghasilkan sel-sel
darah putih abnormal yang akhirnya mendesak sel-sel lain. Sel abnormal ini keluar dari sumsum tulang
dan dapat ditemukan di dalam darah perifer/darah tepi.
Leukemia dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, penyakit neoplastik yang
beragam, atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan
jaringan limfoid dan diakhiri dengan kematian. Disamping itu leukimia merupakan penyakit
dengan proliferasi neoplastik dan diferensiasi sel induk hematopoetik yang secara maligna
melakukan transformasi yang menyebabkan penekanan dan penggantian unsur sum-sum yang
normal. Pada sebagian kasus sel neoplastik juga terdapat dalam jumlah yang semakin
meningkat didalam darah tepi. Beberapa pengertian menurut para ahli yaitu sbb:
Leukemia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan
pembentuk darah.
Leukemia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-
sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal.
Nama penyakit maligna yang dikarakteristikkan oleh perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam leukosit
sirkulasi.
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum
tulang dan limfa nadi.
Leukemia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
proliferasio patologis sel hemopoietik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang
dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain.
Penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietik yang secara
maligna melakukan trasformasi, yang menyebabkan penekanan dan penggantian sum-sum yang normal.
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan poliferasi sel induk
hematopoietik yang mengalami transfusi dan ganas, menyebabkan supresi dan penggantian elemen
sumsum normal.
Keganasan hematologik akibat proses neoplastik yang disertai gangguan differensiasi pada berbagai
tingkatan sel induk hematopoietik sehingga terjadi ekspansi progresif dari kelompok sel ganas tersebut
dalam sumsum tulang kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.
Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah sehingga sumsum tulang
didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke
darah dan semua organ tubuh.
Kanker yang terjadi akibat diferensiasi dan leukosit yang berlebihan.
Keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada
berbagai tingkatan sel induk hematopoietik.
Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis sel darah normal dan imunitas penderita.
Sekelompok anak sel yang abnormal yang menghambat semua sel darah lain di sumsum tulang untuk
berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sum-sum tulang.
Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi
di hati,limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus
gastrointesinal, ginjal dan kulit. Leukemia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
proliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat
pembentuk darah sehingga mempengaruhi hematopoesis sel darah normal dan imunitas
penderita.
B. ETIOLOGI
Walaupun penyebab dasar leukemia yang pasti belum diketahui dan dijelaskan secara
keseluruhan, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia,
yaitu:
1. Genetik
Adanya penyimpangan kromosom insidensi leukemia meningkat pada penderita
kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down 20x lebih besar dari orang normal,
sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis
vanCreveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen,
dan neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya
perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom
yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
a) 2 Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana
kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga
pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi.
b) Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal: radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan
insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL.
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya
RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel
normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan
leukemia pada hewan. Enzim tersebut dapat menyebabkan virus yang bersangkutan dapat membentuk
bahan genetik yang kemudian bergabung dengan genom yang terifeksi. Virus sebagai penyebab
leukemia, yaitu enzime Reverse Transcriptase yang ditemukan dalam darah manusia. Virus lain yang
dapat menyebabkan leukemia seperti Retovirus tipe C, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.
Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-
Cell Leukemia. Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T-Cell Leukemia . Virus ini
ditemukan oleh Takatsuki dkk.
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
Paparan kronis dari bahan kimia (misal:benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. Selain
benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk ± produk
minyak, cat, ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik.
4. Leukemogenik
Zat-zat kimia yang mempengaruhi frekuensi leukemia:
Racun lingkungan seperti benzene.
Bahan kimia industri seperti insektisida.
Obat-obatan untuk kemoterapi.
5. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol,
fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat
laun menjadi AML
6. Radiasi
Radiasi dapat meningkatkan frekuensi Leukemia Mielostik Akut (LMA), namun tidak
berhubungan dengan Leukemia Limfositik Kronis (LLK). Peningkatan resiko leukemia
ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal: pembesaran thymic, para
pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis. Data-data pendukung radiasi sebagai
penyebab leukemia :
Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia
Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia
Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian Bom Atom Hirosima dan
Nagasaki
7. Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia pada binatang maupun pada manusia. Dibuktikan bahwa penderita yang diobati
dengan sinar radioaktif akan menderita leukemia pada 6% klien, dan baru terjadi sesudah
5 tahun.
8. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut
Secondary Acute Leukemia (SAL) atau treatment related leukemia. Termasuk
diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara . Hal ini disebabkan karena
obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat
menyebabkan kerusakan DNA . Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.
Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui. Pemaparan terhadap
penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat
anti kanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan
genetik tertentu (misalnya sindroma Down dansindroma Fanconi), juga lebih peka
terhadap leukemia.
9. Faktor Infeksi
Banyak ahli yang menduga bahwa faktor infeksi oleh suatu bahan yang menyebabkan
reaksi sangat berperan dalam etiologi leukemia.
C. FAKTOR RESIKO
Usia
Usia seseorang akan berpengaruh terhadap imunitas seseorang. Semakin bertambah
usianya maka akan semakin berkurang imunitas tubuhnya yang akan berpengaruh
terhadap proliferasi sel abnormal ganas yang akan menyerang tubuh.
Lingkungan
Faktor lingkungan berpengaruh terhadap keparahan leukemia. Masyarakat yang
dekat/tinggal di area industri dapat terkena racun lingkungan seperti benzena dan
insektisida yang memperburuk kondisi pasien. Orang-orang dengan paparan zat kimia
(misal:benzene, Arsen, pestisida, kloram fenikol, fenil Butazon, dan agen neoplastik)
akan berisiko lebih tinggi untuk terjangkit leukemia. Kontak dengan radiasi ionisasi
disertai manifestasi leukemia. Paparan pada tingkat-tingkat yang tinggi dari benzene pada
tempat kerja dapat menyebabkan leukemia. Benzene digunakan secara luas di industri
kimia begitu juga dengan Formaldehyde yang beresiko leukemia lebih besar.
Genetik
Suatu studi Genetika Hematologi menemukan bahwa anak-anak yang lahir dari
beberapa pasangan yang telah dijadikan sample penelitian terbukti bahwa anak-anak
tersebut menderita leukemia karena membawa faktor genetik dari orang tuanya. Kelaman
kongenital dengan aneuloidi, misalnya Agranulositosis congenital, sindrom Ellis Van
Greveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia fanconi, sindrom klenefelter, dan
sindrom trisomi D. Menyebabkan meningkatnya insiden leukemia limfoma. Beberapa
penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kromosom-kromosom abnormal mungkin
meningkatkan resiko leukemia.
Jarang ditemukan leukemia familial, tetapi terdapat insiden leukemia lebih tinggi dari
saudara kandung anak-anak yang terserang, dengan insiden yang meningkat sampai 20%
pada kembar monozigot/identik.
Gaya Hidup
Gaya hidup berhubungan dengan aktivitas pasien sehari-hari. Orang yang terlalu
sibuk dengan kegiatannya tanpa memperhatikan waktu istirahatnya serta PHBS juga
dapat membuatnya terkena Leukemia.
Asupan Nutrisi
Asupan nutrisi sangat berguna untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam tubuh karena
nutrisi ini juga akan mempengaruhi fungsi organ tubuh untuk bekerja secara normal,
terutama agar tidak terjadi hematopoiesis abnormal. Asupan nutrisi yang kurang baik,
seperti sering mengkonsumsi bahan yang berpengawet dalam jangka lama bisa
menyebabkan leukemia.
Riwayat Penyakit
Misalnya selain mengalami Leukemia, pasien juga mengalami anemia dan pneumonia
yang berkaitan dengan ikatan oksidasi hemoglobin, apabila tidak mencapai standar
normal yang dibutuhkan tubuh maka akan terjadi hematopoiesis abnormal.
Radiasi Ionik
Orang-orang yang selamat dari ledakan bom atom akan berisiko relative keseluruhan
untuk berkembang menjadi leukemia akut.
Efek pengobatan
Seseorang dengan radioterapi dan kemoterapi bias meningkatkan resiko terjangkit
leukemia. Setiap keadaan sumsum tulang hipopastik, kelihatannya merupakan
predisposisi terhadap leukemia.
Faktor penyakit yang didapat
Penyakit yang didapat dengan resiko terkena leukemia mencakup mielofibrosis,
polisitemia vera, dan anemia refraktori sideroblastik. Mieloma multipel dan penyakit
Hodgkin juga menunjukkan peningkatan resiko terhadap terjadinya penyakit ini.
Infeksi virus
Pada awal 1980, di isolasi virus HTLV-1 dan leukemia sel T manusia pada limfosit
seorang penderita limfoma kulit dan sejak itu diisolasi dan sempel serum penderita
leukemia sel T.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut terbagi
menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).
Sedangkan Leukemia Kronis juga dibagi menjadi 2 yaitu Leukemia Mielogenus Kronis
(CML)dan Leukemia Limfositik Kronis (CLL).
Klasifikasi secara khususnya:
Leukemia Akut
Leukemia akut merupakan proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering
disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal. Jumlahnya berlebihan, serta dapat
menyebabkan anemia, trombositopenia dan diakhiri dengan kematian.
Leukemia akut dihubungkan dengan awitan (onset) cepat, jumlah leukosit tidak
matang berlebihan, dengan cepat menjadi anemia, trombositopenia berat, demam tinggi, lesi
infektif pada mulut dan tenggorok, perdarahan dalam area vital, akumulasi leukosit dalam
organ vital dan infeksi berat.
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat,
mematikan dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat meninggal.
Leukemia juga dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal.
Menurut maturasinya menjadi akut dan kronis, sedang tipe sel asal dibedakan berdasarkan
mielositik dan limfositik.
1. Luekemia Limfositik Akut (ALL)
Dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak (75-
80%), laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4tahun, setelah
usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum
tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Leukemia yang
mengenai stem sel hematopoietik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid:
monosit, granulosit (Basofil, Neutrofil, dan Eusinofil), eritrosit dan trombosit. Penyakit
ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun/lebih.
Keganasan klonal dari sel-sel perkusor limfoit. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas
berasal dari limfoit B dan sisanya merupakan leukemia sel T. Leukemia jenis ini adalah
leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Lebih sering terjadi pada anak laki-
laki.
Acute Limphocytic Leukemia (ALL) sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
L1 Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak
menyerang anak-anak. ALL dengan sel limfoblast kecil-kecil dan merupakan 84%
dari ALL.
L2 Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1.
ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa. Sel lebih besar, inti ireguler,
kromatin bergumpal, nukleoli prominen dan sitoplasma agak banyak, merupakan 14%
dari ALL.
L3 Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt,
yaitu sitoplasma basofil dengan banyak vakuola dan hanya merupakan 1% dari ALL.
Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk .
Gejala klinisnya : gejala tersering yang dapat terjadi adalah rasa lelah, panas tanpa infeksi purpura,
nyeri tulang dan sendi, penurunan berat badan, serta sering ditemukan suatu massa abnormal. Pada
pemeriksaan fisik didapat splenomegali, hepatomegali, limfadenopati, nyeri tekan pada tulang dada,
ekimosis, dan perdarahan retina.
2. Leukemia Mielogenus Akut (AML)
Mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid:
monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena,
insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Insiden AML kira-kira 2-3/100.000
penduduk, LMA lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%) daripada anak-anak
(15%). Ditemukan lebih sering pada laki-laki daripada wanita.
Gejala klinis yang dapat terlihat pada klien LMA adalah rasa lelah, pucat, nafsu
makan hilang, anemia, petekie, perdarahan, nyeri tulang, serta infeksi dan pembesaran
kelenjar getah bening, limpa, hati, dan kelenjar mediastinum. kadang-kadang juga
ditemukan hipertrofi gusi, khususnya pada leukemia akut monoblastik dan
mielomonolitik.
Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Leukemia Mielogenus
Akut (AML) terbagi menjadi 8 tipe :
Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia 3%)
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML
dengandiferensiasi minimal.
M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi 15%-20%)
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari
kasus AML.Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer
rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2
dengan granula, dimana tipe 1dominan di M1.
M2 ( Akut Myeloid Leukemia 25%-30%)
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi
berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit
matang berjumlah lebihdari 10 % . Jumlah sel leukemik antara 30 ± 90 %. Tapi lebih dari 50 %
dari jumlah sel-selsumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.
M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia 5%-10%)
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat,
stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-
kadang berlobul. Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit
mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated
Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini.
M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia 20%)
Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel
leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan
cara 20% dari selyang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang
berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari
M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang
bukan eritroit, disebutdengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien-pasien dengan AML
type M4 mempunyai responterhadap kemoterapi-induksi standar.
M4Eo, Leukemia Mielomonositikdengan Eosinofil Abnormal (5%-10%).
M5 ( Acute Monocytic Leukemia 2%-9%)
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit,dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan
adalah monoblas,sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang
terjadi dan hasil perawatannyacukup baik.
M6 ( Erythroleukemia 3%-5%)
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
gambaranmorfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi
abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini
terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6
disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jikasel leukemik kurang dari 30% dari sel
yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanyakambuhan terhadap kemoterapi-induksi
standar .
M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia 3%-12%)
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit. ( Yoshida, 1998;
Wetzler danBloomfield, 1998 )Leukemia Mielogenus Kronis (CML) juga dimasukkan
dalam sistem keganasan sel stemmieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding
bentuk akut, sehingga penyakit ini lebihringan. CML jarang menyerang individu di
bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengangambaran AML tetapi tanda dan gejala
lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan
leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpamembesar.Leukemia
Limfositik Kronis (CLL) merupakan kelainan ringan mengenai individu usia
50sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru
terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
E. MANIFESTASI KLINIS
Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur/akumulasi sel darah putih dalam
sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga proliferasi di hati, limfa,
dan nodus limfatikus, serta invasi organ nonhematologis, seperti meningitis, traktus
gastrointestinal, ginjal dan kulit.
1. Leukemia Akut
Limfosit imatur berproliferasi di sumsum tulang & jaringan perifer, serta terakumulasi
elisana. Hal diatas mengakibatkan adanya gangguan pada perkembangan sel normal.
Leukemia akut juga memperlihatkan gejala klinis yang mencolok. Gejala leukemia
akut dapat digolongkan menjadi 3 besar, yaitu:
a) Gejala kegagalan sumsum tulang:
Anemia menimbulkan gejala pucat, lemah, letargi(kesadaran menurun),
pusing, sesak, nyeri dada.
Netropenia menimbulkan infeksi yang ditandai oleh demam, infeksi rongga
mulut, tenggorok, kulit, saluran nafas, dan sepsis sampai syok septik. Pasien
sering menunjukkan gejala infeksi/perdarahan/keduanya pada waktu
diagnosis.
Trombositopenia menimbulkan easy bruisisng, perdarahan mukosa, seperti
perdarahan gusi, epistaksis, ekimusis, (perdarahan dalam kulit), serta
perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kandung kemih.
Anoreksia adalah tidak adanya/hilangnya selera makan.
Pasien dengan jumlah sel darah putih meningkat secara nyata dalam sirkulasi
(jumlahnya melebihi 200.000/mm³) dapat menunjukkan gejala hiperviskositas.
Gejala ini mencakup nyeri kepala, perubahan penglihatan, kebingungan dan
dispenia yang memerlukan leukoforensis segera (pembuangan leukosit melalui
pemisah sel).
b) Keadaan hiperkatabolik, yang ditandai oleh:
Kaheksia
Keringat malam (gejala hipermetabolisme)
Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal
Demam dan banyak keringat
c) Infiltrasi ke dalam organ menimbulkan organomegali dan gejala lain, seperti:
Nyeri tulang & nyeri sternum karena infark tulang (infiltrate subperiosteal)
karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel leukemia.
Limfadenopati, splenomegali dan hepatomegali
Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit
Sindrom menigeal: sakit kepala, mual muntah, mata kabur, kaku kuduk.
d) Perdarahan kulit :
Atraumatic ecchymosis: Bercak perdarahan yang kecil pada kulit/membran
mukosa, lebih besar dari petekia, yang membentuk bercak biru/ungu yang
bundar/tidak teratur serta tanpa elevasi.
Petechiae
Purpura: Perdarahan kecil didalam kulit, membrane mukosa/ permukaan
serosa.
e) Perdarahan gusi
Hepatomegali : pembesaran Hati
Splenomegali : pembesaran Limpa
Limfadenopati : ppnyakit Kelenjar Limfe
Massa di Medias tinum : sering pada LLA sel T
Leukemia sistem saraf pusat : nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi
intrakranial), perubahan pada status mental, kelumpuhan saraf otak terutama
saraf VI % VII, kelainan neurologik fokai.
Keterlibatan organ lain: teksis, retina, kulit, pleura, pericardium, tonsil.
ALL merupakan hasil dari injuri genetik pada DNA sel di sumsum tulang.
penyakit ini biasanya berhubungan dengan akut limfoblastik leukemia karena sel
leukemia berpindah ke sumsum tulang yang normal. Sebagian besar pasien
kehilangan berat badan. Mereka biasanya merasa sulit bernafas selama aktifitas
fisik. Mereka Nampak pucat karena anemia. ini kemungkinan merupakan tanda
dari rendahnya jumlah trombosit. Hal ini disertai tanda kebiruan dan hitam yang
terjadi tanpa alasan yang terbukti atau karena injuri minor. Bintik-bintik merah
dibawah kulit disebut petekie atau perdarahan yang diperpanjang dari minor cots.
Ketidaknyamanan pada tulang dan sendi mungkin terjadi. Demam juga umum
terjadi. Selain itu, leukemia limfoblas mungkin berkumpul di limfa sehingga
terjadi pembengkakan. Sel leukemia dapat tersimpan dalam otak atau spinalcord
dan menyebabkan sakit kepala atau vomiting.
Tanda dan gejala leukemia akut berkaitan dengan neutropenia dan
trombositopenia. Ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai timbulnya tukak
pada membrane mukosa , abses perirektal, pneumonia septicemia disertai
menggigil, demam, takikardi, takipnea. Komplikasi ini bertanggung jawab atas
tingginya angka kematian yang berhubungan dengan leukemia akut. Penyebab
infeksi paling umum: staphilokokus, streptococcus dan bakteri gram negatif usus,
serta berbagai spesies jamur.
Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie,
epitaksis (perdarahan hidung), hematoma pada membrane mukosa, serta
pendarahan saluran cerna dan system saluran kemih. Anemia bukan merupakan
manifestasi awal disebabkan karena umur eritrosit yang panjang (120 hari). Jika
terdapat anemia akan ditemukan pusing dan gejala kelelahan dan dipnea waktu
kerja fisik disertai pucat yang nyata.
LMA
LMA tidak selalu dijumpai Leukositosis
Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus LMA , 15% leukosit normal dan
35% mengalami netropenia
Sel-sel Blast dalam jumlah signifikan ditemukan di darah tepi terlihat pada
85% penderita LMA
Gejala klinisnya : lelah, pucat, anoreksia, anemia, petekie, perdarahan, nyeri
tulang, infeksi & limfadenopati, Hepatomegali, splenomegali, hipertrofi gusi,
dll.
2. Leukemia Kronis
Leukemia kronis tidak menampilkan gejala yang spesifik tetapi gejala yang dapat juga
menjadi gejala penyakit lain seperti demam tidak tinggi, letih, keringat dingin, perut
sering merasa tidak enak dan adakalanya terdapat juga pembesaran limfa. Kadangkala
juga terjadi kehilangan nafsu makan dan berat badan menurun. Biasanya gejala-gejala
ringan tersebut berlangsung selama 6-8 bulan.
F. PATOFISIOLOGI
Penyakit leukemia ditandai oleh adanya proliferasi tak terkendali dari satu atau
beberapa jenis sel darah. Hal ini terjadi karena adanya perubahan pada kromosom sel induk
sistem hemopoetik. Sel sistem hemopoetik adalah sel yang terus menerus berproliferasi,
karena itu sel ini lebih potensial untuk bcrtransformasi menjadi sel ganas dan lebih peka
terhadap obat toksik seperti sitostatika dan radiasi. Penelitian morfologik menunjukkan
bahwa pada Leukemia Limfositik Akut (LLA) terjadi hambatan diferensiasi dan sel limfoblas
yang neoplastik memperlihatkan waktu generasi yang memanjang, bukan memendek. Oleh
karena itu, akumulasi sel blas terjadi akibat ekspansi klonal dan kegagalan pematangan
progeni menjadi sel matur fungsional. Akibat penumpukan sel blas di sumsum tulang, sel
bakal hemopoetik mengalami tekanan.
Kelainan paling mendasar dalam proses terjadinya keganasan adalah kelainan genetik
sel. Proses transformasi menjadi sel ganas dimulai saat DNA gen suatu sel mengalami
perubahan. Akibat proliferasi sel yang tidak terkendali ini tcrjadi kenaikan kadar satu atau
beberapa jenis sel darah dan penghambatan pembentukan sel darah lainnya dengan akibat
terjadinya anemia, trombositopenia dan granulositopenia.
Perubahan kromosom yang terjadi merupakan tahap awal onkogenesis dan prosesnya
sangat kompleks, melibatkan faktor intrinsik (host) dan ekstrinsik (lingkungan).
Sel masenkim stem cell
Proliferasi SDP
imatur
Resiko infeksi
Produksi SDM Trombositopenia
Infiltrasi
teganggu
Pembekuan
Anemia terganggu
Hati Tulang SSP Limpa
Ketidaknyama Intoleransi
nan pd perut Aktivitas
Mual
ASUHAN KEPERAWATAN
1) Pengkajian pada leukemia meliputi :
a.Riwayat penyakit
b.Kaji adanya tanda-tanda anemia :
1).Pucat
2).Kelemahan
3).Sesak
4).Nafas cepat
c.Kaji adanya tanda-tanda leucopenia
1).Demam
2).Infeksi
d.Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :
1).Ptechiae
2).Purpura
3).Perdarahan membran mukosa
e.Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola :
1).Limfadenopati
2).Hepatomegali
3).Splenomegali
f.Kaji adanya pembesaran testis
g.Kaji adanya :
1).Hematuria
2).Hipertensi
3).Gagal ginjal
4).Inflamasi disekitar rektal
5).Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178)
2) Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan perdarahan dan kekurangan
volume cairan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam kebutuhan cairan
terpenuhi dengan kriteria hasil klien :
-Klien menunjukkan volume cairan adekuat dibuktikan dengan TTV stabil dan haluaran urine
(berat jens dan pH dalam batas normal)
Intervensi :
a) Awasi intake dan output cairan
Rasional: Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal
b) Timbang BB tap hari
Rasional: Perubahan dapat menunjukkan efek hipolevemia (perdarahan/ dehidrasi)
c)Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasional: Mempengaruhi pemasukan, kebutuhan cairandan rute penggantian
d) Perhatikan adanya mual, demam
Rasional: Dapat meningkatkan pemasukan dengan menurunkan mual
e) Dorong cairan sampai 3-4 L/ hari bia masukan oral dimulai
Rasional: Mempertahankan keseimbangan cairan/ elektrolit pada tak adanya pemasukan
melalui oral ; menurunkan resiko komplikasi ginjal
f)Kolaborasi pemberian cairan IV sesuai indikasi
Rasional: Meningkatkan aliran urin, mencegah pencetus asam urat dan menungkatkan
pembersihan obat antineoplastik
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 7x24 jam pasien mendapat
nutrisi yang adekuat.
Kriteria Hasil: tidak terjadi penurunan BB, terjadi peningkatan BB meningkat, TTV
normal, nafsu makan meningkat, mual (-), muntah (-)
Intervensi :
a)Dorong orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan
Rasional : jelaskan bahwa hilangnya nafsu makan adalah akibat langsung dari mual dan
muntah serta kemoterapi
b)Izinkan anak memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan unmtuk
memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat
Rasional : untuk mempertahankan nutrisi yang optimal
c)Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu bubuk atau suplemen
yang dijual bebas
Rasional : untuk memaksimalkan kualitas intake nutrisi
d)Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
Rasional : untuk mendorong agar anak mau makan
e)Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering
Rasional : karena jumlah yang kecil biasanya ditoleransi dengan baik
f)Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient
Rasional : kebutuhan jaringan metabolik ditingkatkan begitu juga cairan untuk
menghilangkan produk sisa suplemen dapat memainkan peranan penting dalam
mempertahankan masukan kalori dan protein yang adekuat
g)Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep
Rasional : membantu dalam mengidentifikasi malnutrisi protein kalori, khususnya bila BB
dan pengukuran antropometri kurang dari normal
3. Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien tidak
mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat diterima anak.
Kriteria Hasil: klien melaporkan nyeri berkurang, skala nyeri turun menjadi ringan 1-
3, klien tampak lebih tenang
Intervensi :
a)Observasi tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 10
Rasional : informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan atau keefektifan
intervensi
b)Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non invasif, alat akses
vena
Rasional : untuk meminimalkan rasa tidak aman
c)Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi
Rasional : untuk menentukan kebutuhan perubahan dosis. Waktu pemberian atau obat
d)Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat
Rasional : sebagai analgetik tambahan
e)Berikan obat-obat anti nyeri secara teratur
Rasional : untuk mencegah kambuhnya nyeri
DAFTAR PUSTAKA
Abdoerrachman MH, dkk, 2015, Ilmu Kesehatan Anak, Buku I, penerbit Jakarta: Fakultas
Kedokteran UI
Happy, Hayati. 2015. Pengaruh Distraksi. Jakarta: FK UI
Keliat, Anna Budi SKp, MSc., 2014, Proses Keperawatan, Jakarta: EGC.
Marilynn E. Doenges, Mary Prances Moorhouse, Alice C. Beissler, 2014, Rencana Asuhan
Keperawatan, Jakarta: EGC
Rosa M Sacharin, 2016, Prinsip Keperawatan Pediatrik, edisi 2, Jakarta: EGC
Sunar, Trenggana, 2014 Dr. Leukemia ; Penuntun bagi orang tua Bagian Ilmu Kesehatan
Anak, FK UNHAS/SMF Anak RS DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Susan Martin Tucker, Mary M. Canabbio, Eleanor Yang Paquette, Majorie Fife Wells, 2014,
Standar Perawatan Pasien, volume 4, Jakarta: EGC.
Soeparman, Sarwono Waspadji, 2014, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Jakarta: Balai Penerbit
FKUI
Tambayong, Jan. 2014. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC