BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif danpada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatukeadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel padasuatu saat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau
transplantasi ginjal4.
Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya merupakan penyebab paling banyak
yang mengawali gagal ginjal kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi glomerulonefritis
yang agresif dan disebabkan oleh perubahan praktek program penyakit ginjal tahap akhir
yang diterima pasien, diabetes melitus dan hipertensi sekarang adalah penyebab utama gagal
ginjal kronik1.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan
gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak
sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan
hilangnya fungsi ginjal.
Prevalensi gagal ginjal kronis menurut united state renal data system (USRDS)
bedasarkan survei dari perhimpunan nefrologi indonesia ( PENEltahFRI) menyebutkan
bahwa indonesia merupakan negara dengan prevalensi gagal ginjal kronik yang cukup tinggi
yaitu sekitar 30,7 juta penduduk.menurut pt askes ada sekitar 14,3 juta orang indonesia gagal
ginjal tahap akhir saat ini mengjalani pengobatan yaitu dengan prevalensi 433 perjumlah
penduduk jumlah ini akan meningkat hingga melebihi 200 juta pada tahun 2025.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan bagian systerma urinarius yang terletak irongga retroperitoneum

pada belakang dinding abdomen.ginjal mempunyai facies anterior dan facies posterior
margo medialis dan margo lateralis.pada mergo medialis terdapat hilus renalis.pada
hilum renalis terdapat celah yang masuk kedalam ginjal yang disebut dengan sinus
renalis yang berisi pelvis renalis,calices,pembuluh darah,serabut saraf dan sedikit
jaringan lemak. Ginjal ( ren , nephos ) merupakan bagian systema urinaria yang terletak
di dalam rongga peritoneum pada dinding bagian belakang abdomen,kedua sisi columna
vertebralis.Ginjal mempunyai facies anterior dan facies posterior,margo medialis
pembuluh darah dan ureter akan masuk dan keluar ginjal melalui hilum renale.1

Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke 11 dan iga kanan setinggi iga ke 12.bats
bawah ginjal kiri setinggi vetrtebra lumbalis ke 3.setiap ginjal memiliki panjang 11-25
cm,lebar 5-7 cm,tebal 2,5 cm.berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan pada
wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang.sisi dalam nya menghadap
ke vetebrae thorakalis,sisi larnya cembung.diatas setiap ginjal terdapat kalenjar
suprarenal. 2

2
 Setiap ginjal dilengkapi kapsul tpis dari jaringan fibrus yang dapat
membungkusnya dan membentuk pembungkus yang halus.didalamnya terdapat struktur
ginjal,warna nya ungu hasilkan 180l fitltttttttttua dan terdiri atas bagian korteks di
sebelah luar dan medulla dibagian dalam.bagian medulla terdiri 15-16 massa bebentuk
piramid yang disebut piramid ginjal yang mengandung tubullus colligentes dan
mempunyai apex yang disebut papila renalis yang menonjol kealam calyx
minor.pemanjangan tubulus dari pyramidal renalis kedalam cortex renalis disebut radii
medullares.lobus renalis adalah bagian parenkim yang berisi pyramid disertai cortex
disekitarnya.di dalam sinus renalis terdapat pelvis renalis yang akan terbagi menjadi 2-3
buah calices renalis majores.tiap calyx major terbagi lagi 7-14 buah calices minores1

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar menjalankan sistem regulatorik dan eksretorik yaitu :

a.filtrasi glomerulus

terjadinya filtrasi plasma bebas potein menembus kapiler glomerulus kedalam

kapsul bowman melali tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus ,lapisan

3
 gelatinosa asesuler yang dikenal sebagai membaran basal dan lapisan dalam kapsul
bowman,protein plasma hampir tidak dapat difitrasi dan ≤ 1 % molekul albumin
yang berhasil lolos untuk masuk kekapsul bowman. GFR dapat dipengaruhi oleh
jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang melintasi membran
glomerulus.dalam keadaan normal,sekitar 20% plasma masuk ke glomerulus
difitrasi dengan filtrasi 10 mmhg dan menghasilkan 180L filtrat glomerulus setiap
hari untuk GFR rata-rata 125 ml/menit pada pria dan 160 L filtrasi perhari dengan
GFR 115 ml/menit untuk wanita.

b.Reabsorbsi tubulus

merupakan proses perpindahan selektif zat-zat dari bagian dalam tubulus

(lumen tubulus) ke kailer peritubulus agar dapat diangkat ke sistem vena kemudian
kejantung ntuk kembali diedarkan . berikut ini merupakan zat-zatyang direabsopsi
diginjal.

Reabsobsi glukosa (ditubulus proksimal),reabsopsinatrium (67% ditubulus

proksimal , 25% dilengkung henle dan 8% ditubulus distal dan tubulus pengumpul
),Reabsobsi air(80% ditubulus dan lengkung henie kemudian 20% ditubulus distal
dan duktus pengumpul ),reabsobsi uea (diglomerulus kemudian sebagian dikapiler
peritubulus),reabsobsi fosfat dan kalsium (40% ditubulus konturtus proksimal ,
50% dilengkung henie pars assendol)

c.sekresi tubulus

proses pemindahan selektif zat-zat darah kapiler peritubulus kealam lemen

tubulus . proses sekresi terpenting adalah sekresi H+ , K+ ,dan ion ion organik .
disepanjang tubulus , ion H akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehinga dapat
dicapai keseimbangan asam basa.asam urat dan K di sekresi kedalam tubulus distal
, sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan disekresi ion K tersebut di atur oleh
hormon antidiuretik , kemudian hasil dari proses tersebut adalah terjadinya eksresi
urin.

4
2.2 Definisi Gagal Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam,mengkibatkan penurunan fungsi ginjal yang progesif dan pada umunya
berakhir dengan gagal ginjal.Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel ,pada suatu derajad yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau tranplatasi
ginjal(perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia 2006)

Gagal ginjal kronis adalah penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi hati yang progesif dan irreversible dimana kemmpuan tubuh gagal untuk
memeprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan
uremia dan retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah) (suharyanto dan
madjid 2009)

Gagal ginjal kronik menurut the kidney oytcomes quality initiative(K/KOQI)

of nation kidney foundation(NKF) pada tahun 2009 adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama atau lebih dari 3 bulan dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/men/1,73 m2. seperti pada tabel 2.1 berikut:

1
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2
Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal

2.3 Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar

derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat

penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcorft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan /
72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

5
 *) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2.2

Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15- 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2.3

Tabel 2.3 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal Diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi,mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunanobat
( siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

2.4 Epidemiologi

Di AS data tahun 1995-1999 menyatakan diperkirakan 100 kasus per 1juta

penduduk pertahun dan angka ini meningkat 8 %pertahunya.di malaysia diperkirakan
1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.dinegara-negara berkembang lainnya insiden
gagal ginjal diperkirakan 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

indonesia merupakan negara dengan prevalensi gagal ginjal kronik yang

cukup tinggi yaitu sekitar 30,7 juta penduduk.menurut pt askes ada sekitar 14,3 juta
orang indonesia gagal ginjal tahap akhir saat ini mengjalani pengobatan yaitu dengan

6
 prevalensi 433 perjumlah penduduk jumlah ini akan meningkat hingga melebihi 200 juta
pada tahun 2025

2.5 Etilogi

Etilogi dari gagal ginjal kronik adalah gromerulonefritik,nefropati

analgesik,nefropatirefluks,ginjal polikistik,nefropati,diabetik,dan penyebab lain seperti
hipertensi,obstruksi,gout dan penyebab lain yang tidak diketahui.

Infeksi seperti pielonefritis kronik penyakit peradangan seperti

glomerulonefritis.penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefroskelosis dan stenosis arteri
renalis.gangguan kongenitas dan herediter seperti polikistik ginjal dan asidosis
tubulus.penyakit metabolik lainnya seperti diabetes melitus,gout,hiperparatiroidisme,dan
amiloidosis.penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat ,batu saluran kemih dan
refluk ureter

2.6 faktor resiko gagal ginjal kronik

Tabel 2.4

Clinical factor sosiodemografic factor

Diabetes older age
Hypertension US etnic minority status
Autoimun diasease African america,american indian,hispanic,asian or
Sytemic infection pasific islander
Urinary tract infection exfosure to certain chemical
Neoplasia and envuronmental condition
Lower urinary tract obtruction low income/educatin
Neoplasia
Family history of cronic diasease
Recovery from acute kidney
Failure
Reduction in kidney mass
Exposure to certain drugs
Low birth weight

7
2.7 Gejala klinis

a.Kelainan hemopoesis

Anemia hipokrom normositer dan normositer(MCV 78-94),sering ditemukan

pada pasien gagal ginjal kronik.Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum
darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml permenit

b.Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal
ginjal kronik terutama stadium erminal.patogenesis mula dan muntah masih belum
jelas diduga memiliki hbungan dengan dekompsi oleh flora usus sehingga berbentu
amonia.amonia nilah yang menyebabkan iritasi dan rangsangan usus halus.keluhan –
keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet dan
antibiotika

c.Kelainan mata

visus hilang(azotemia amourisis)hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien

gagal injal kronik.gangguan visus cepat meenghilang stelah beberapa hari mendapat
pengobatan gagal ginjal kronik yang ad kuat.misal hemodialisa.keliana saraf mata
menimbulakan gejala nistagmus,miosis dan pupil asimetris.kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipotensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien
gagal gnjal kronik.penimbunan atayu deposit garam kalisum pada konjungtiva
menyebabkan red eye syndrome akibat irtasi dan hipervaskulisasi . keratopati
mungkin dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit
hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d.Kelainan kulit

gatal sering menggangu pasien , patogenenesis masih belum jelas dan diduga
ada hubungan dengan hiperparatiroidime sekunder.keluhan gatal ini akan segera
menghilang setelah tindakan paratirodektomi . kulit biasanya menjadi kering dan
bersisik tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit permukaan dan
dinamakan urea frost.

8
e.Kelaianan selaput serosa

kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal . kelainan selaput serosa merupakan
salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f.Kelainan neuropsikiatri

beberapa kelinan mental ringan seperti eosi labil , dilusi , insomnia dan depresi
sering dijumpai pada apsien gagal ginjal kronik . kelianan mental berat seperti onfusi ,
dilusi dan tidak jarang dijumpai gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien agal
ginjal kronik. Kelianan mental ringan dan berat ini sering di jumpai pada pasien dengan
atau tanpa hemodialisi dan tergantung dari asa kepribadian ( personnalitas )

g.Kelainan kardiovaskular

patogenesis gagal jantung progesif pada gagal ginjal kronik sangat komplek
beberapa faktor seperti anemia,hipertensi,aterioskelrosis,,kalsivifasi sistem
vaskuler , sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pad astadium
terminal dapat menyebabkan kegagalan faal jantung

9
2.8 Patofisiologi

10
2.9 Komplikasi

11
 Penyakit ginjal kronik mengkibatkan berbagai komplikasi yang manifestasi nya sesuai
dengan derajad penurunan fungsi ginjal yang terjadi.tabel 2.5

Derajad Penjelasan GFR ( ml/mnt) komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan GFR ≥ 90 hiperfosfateremia
normal
2 Kerusakan ginjal dengan 60-89 Tekanan darah mulai
penurunan GFR ringan meningkat
3 Penurunan GFR sedang 30-59 Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
hiperhomosistinem
4 Penurunan GFR berat 15-29 Malnutrisi
Asidosis metabolik
Hiperkalsemia
dislipdemia
5 Gagal ginjal < 15 Gagal jantung
uremia

2.10 Diagnosis

a.Anamnessa dan Pemeriksaan fisik

Anamnessa harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia,etiologi GGk,perjalanan
penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).gambaran
klinik(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum
klinik luas dan melibatkan banyak organ tergantung dari derajad penurunan faal ginjal.

b.Pemeriksaan laboratorium

12
 Tujuan pmeriksaan yaitu memastikan dan menentukan derajad penurunan faal
(LFG),identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang
memperburuk faal ginjal.

1).pemeriksaan faal ginjal (LFG) . pemeriksaan ureum,kreatinin serum dan asam urat
serum sudah cukup mendai sebagai ujisaring untuk faal ginjal (LFG).

2).Etilogi fafal ginjal kronik , analisi urin rutin mikrobiologi urin , kimia darah
elektrolit dan imunodignosis.

3).pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit , progesifitas penurunan faal

ginjal , hemopoesis,elektrolit,endokrin,dan pemriksaan lain berdasarkan indikasi
terutama faktor pemburuk faal ginjal.

C.Pemeriksaan penunjang diganosis

1).Diagnosis etiologi GGK.beberapa pemeriksan penunjang diganosis yaitu foto polos

perut, ultrasonografi ,nefotomogram ,piemielografi, retrograde,pielomiegrafi
antegrade,dan mictruration cysto urografy(MCU)

2).Diagnosis memperburuk faal ginjal.pemeriksaan radiologi dan USG

2.11 Penatalaksanaan.

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit.

a. Peranan diet. Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk

mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat

merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

13
 b. Kebutuhan jumlah kalori. Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK

harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif

nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan. Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat

supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral. Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit

bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal

disease).

2. Terapi simtomatik

1). Asidosis metabolic. Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum

kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan

intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

2). Anemia. Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus

hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

3). Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan

yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan

utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah

ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu

program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

a. Kelainan kulit. Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan

kulit.

14
 b. Kelainan neuromuscular. Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu

terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal

paratiroidektomi.

c. Hipertensi .Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

d. Kelainan sistem kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari

kelainan kardiovaskular yang diderita.

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien

GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi

tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang

termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,

hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120

mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8

mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu

pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

15
 mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV

shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual

urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-

mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual

tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney
transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah b) Kualitas hidup
normal kembali c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. d) Komplikasi (biasanya
dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk
mencegah reaksi penolakan. e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

tabel 2.6

Penyebab Manifeestasi Klinis Manajement Terapi

Retensi

Natrium / air Hipertensi Pembatasan Na/air,

Udem, sistemik ataupun paru diuretik, antihipertensi
Gagal jantung
Kalium Hiperkalemi, aritmia Pembatasan diet

Nitrogen : Perhatian pada

1) Urea Mual, muntah, purpura konsumsi protein
2) Asam urat Hiperurisemia, gout
3) Kreatinin Uncertain
4) Lain-lain Letargi, anorexia, dan lainlain

Fosfat Osteodistrofi ginjal Pembatasan diet

Asam Asidosis metabolik, dyspnea Bikarbonat oral

Endokrin

Vitamin D dan Osteodistrofi ginjal Analog vitamin D,

defisiensi kalsium Miopati kalsium
Neuropati perifer, kram

16
 Pruritis

Defisiensi Anemia Biosintesis

Eritropoietin eritropoietin

Toleransi glukosa Hiperglikemia Antidiabetik

menurun
Metabolisme Hipoglikemia Glukosa
insulin menurun
Lipoprotein lipase Hiperlipidemia, Diet lemak; agen
menurun aterosklerosis, penyakit antihiperlipidemia
jantung iskemik (IHD) (statin)
Imunodefisiensi Infeksi Antibiotik
Perikarditis

Platelet defect Koagulasi menurun

17
 BAB IV

DISKUSI KASUS

teori kasus
Anamnessa - Gangguan kadiovaskular seperi sering sesak - Sesak nafas
nafas dan nyeri dada - Mual
- Gangguan pada sistem pencernaan seperti nafsu - Lemas,sulit tidur
makan menurun,mual hingga muntah - Berat badan
- Enselofati metabolik,seperti persaan lemah,tidak menurun
bisa tidur,gangguan konsentrasi,tremor,hingga
kejang
- Penurunan fungsi imun dapat mengakibatkan
berat badan menurun
Pemeriksaan - Hipertensi, - Hipertensi
fisik - piting oedem, - Pitting oedem
- peningkatan vena jugularis, tibia interior
- oedem periorbital, friction sub pericardial, (+/+)
- konjungtiva anemis, - Peningkatan
vena jugularis
+3
- Oedem
periorbital(+/
+)
- Konjungtiva
anemis(+/+)
Pemeriksaan - Gambaran laboratorium :terdapat penurun fungsi - Ureum : 272 µg/dl
Penunjang ginjal berupa peningkatan kadar natrium dan - Kreatinin : 16,23
kreatinin serum serta penurunan kadar LKG mg/dl
(laju filtrasi glomerolus) - Eltrolite clorida
- Kalium biokimia berupa penurunan kadar 11%
hemoglobin,peningkatan kadar asam urat,hiper - Alkali fosfat
atau hipoglikemia,hipoaterimia, hiper atau 236u/i

18
 hipokloremia,hipofosfotermia,hipokalsemia,asid - Hb 3,7 gr
osis metabolik
Komplikasi - malnutrisi - Berat badan
- Anemia underweight
- Gagal jantung - Anemia
- Hipertensi - CHF grade IV
- Asidosis metabolik - Anemia
- Hipertensi
- Oedem paru
dextra
Penatalaksan - Optimalisasi dan petahankan keseimbangan - Bed rest
aan cairan dan garam - Diet MII
- Diet tinggi kalori dan rendah protein - IVFD RL 20gtt/i
- Kontrol hipertensi - Inj ranitidine
- Kontrol ketidakseimbangan kalori 1mg/12 jam
- Mencegah penyakit tulang - Inj ceftrixson
- Pemerian PRC 1mg/8jam
- Furosemid
25gr/8jam
- Captopril 25mg
2x1
- Sulfus kerasuss
3x200mg tab
- Transfuse PRC

19
 DAFTAR PUSAKA

1. Daniel,widjaya.anatomi tubuh manusia.jakarta:graha ilmu,2009.419:426

2. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume

Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.

3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI,

2001.427-434.
4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.581-584.
5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi

Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative

Anemias in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol

1. McGraw-Hill Companies : 2005;586-92

20