BLOK STOMATOGNATI II
Tim Stogmatognati II
1.3 PRASYARAT
- Menguasai konsep teoritis biologi oral tentang, sekresi saliva dan faktor-
faktor yang mempengaruhi.
- Menguasai konsep teoritis biologi oral tentang aspek patologik karies dan
penyakit jaringan periapek.
- Menguasai konsep teoritis biologi oral tentang aspek patologik
kelainan/penyakit rahang, wajah dan sendi rahang
- Menguasai konsep teoritis biologi oral tentang proses menua organ rongga
mulut
- Menguasai konsep teoritis tentang radiologi dental
- Menguasai konsep teoritis ilmu biomedika tentang mikroorganisme penyebab
gangguan medis di rongga mulu
1. Dixon, A.D., 1986, Anatomi Untuk Kedokteran Gigi (terj.), edisi 5, Hipokrates,
Jakarta.
2. Brand, R. W., Isselhard D. E., 1991, Anatomy of orofacial Structures, 5 ed., CV.
Mosby Toronto.
3. Gardner, E, Gray D.J. and O’Rahilly, R., 1975, Anatomy, 4 ed. W.B. Saunders . Co.
Philadelphia.
4. Ganong, WP, 1995, Review of Medical Physiology, 17th Ed, Prentice-Hall
International Englewood, New Jersey.
5. Guyton, AC & Hall, JE, 1996, Textbook of Medical Physiology, WB Saunders Co, USA.
6. Harsono (ed), 2003, Kapita Selekta Neurologi, Edisi ke 2, Gadjah Mada Universty
Press.
7. Libgott, B., 1994, Dasar-dasar anatomi Kedokteran Gigi (terj.) EGC, Jakarta.
8. Luis C. Jungueiria, Jose Conzeiro and Alexander N Contopoulus, 1985, Basic
Histology, Lange Medical Publication.
9. Mariano SR DiFiore, 1957, Atlas of Human Histology, 1st Ed, Lea & Fabiger,
Philadelphia.
10. Sherwood, L., 1996, Fisiologi Manusia dari sel ke sistem (terj.), edisi 2, EGC, Jakarta.
11. Sphaltehoiss, W., 1994, Hand Atlas of Human Anatomy, J.B. Lippico, Philadelphia.
12. Sobota, 1995, Atlas Anatomi Manusia(terj.), 10 ed., EGC, Jakarta.
13. Baum, Phillips, 1997, Buku Ajar Ilmu Konservasi Gigi (terj.), EGC, Jakarta
14. Cohen, Richard burn, 1994, Pathway of The Pulp, C V Mosby
15. Itjingningsih, W. H., 1991, Anatomi Gigi, 3ed, EGC, Jakarta
16. Ivar A Mjor, 1991, Embriologi dan Histologi Rongga Mulut, Widya Medika
17. Luis C. Jungueiria, Jose Conzeiro and Alexander N Contopoulus, 1985, Basic
Histology, Lange Medical Publication
18. Liebgott, 2000, Dasar-dasarAnatomi Kedokteran Gigi (terj.) EGC, Jakarta
19. Mariano SR DiFiore, 1957, Atlas of Human Histology, 1st Ed, Lea & Fabiger,
Philadelphia
20. Salentjin, 1980, Dental Oral Tissue, Lea & Fabiger, Philadelphia
21. Sidney I Silverman, 1961, Oral Phisiologi, Mosby
22. Van Beek, 1992, Morfologi Gigi (terj.) , EGC, Jakarta
23. W. Dixon, 2000, Anatomi untuk Kedokteran Gigi (terj.), Hipokrates
24. Melnick & Adelberg”s, Jawetz, Medical Microbiology, 27 th edition, Lange
25. Stuart C. White, Michael J. Pharoah. 2013.Oral Radiology: Principles and
Interpretation 7th Ed. Edinburgh: Elsevier Health Sciences.
26. Eric Whaites. 2007. Essentials of Dental Radiography and Radiology.
Edinburgh: Elsevier Health Sciences.
Rampant Caries
- Karies yang meliputi sebagian besar atau semua bagian dari gigi yang telah erupsi,
muncul secara tiba-tiba, menyebar dengan cepat, dan menghancurkan jaringan
koronal (sering pada bagian yang normalnya kebal terhadap karies) dan mengarah
pada keterlibatan pulpa gigi sedari dini.
PLAK
- Merupakan lapisan lunak yang tidak terkalsifikasi terdiri dari bakteri yang melekat
pada permukaan gigi.Tampak sebagai suatu massa deposit berwarna kekuning-
kuningan atau keabu-abuan
- Sekitar 70-80% kandungan plak terdiri dari bakteri dan 20% terdiri dari
komponenorganik (polisakarida, protein, glikoprotein, dan lemak) dan anorganik
(magnesium, sodium, potassium, fluoride)
- Efek plak pada jaringan keras
Proses terjadinya karies dimulai dengan adanya plak dipermukaan gigi. Plak
terbentuk dari campuran antara bahan-bahan air ludah seperti musin, sisa-sisa sel
jaringan mulut, leukosit, limposit dan sisa makanan serta bakteri. Plak ini mula-
mula terbentuk, agar cair yang lama kelamaan menjadi kelat sehingga menjadi
tempat bertumbuhnya bakteri.
Selain karena adanya plak, karies gigi juga disebabkan oleh sukrosa (gula) dari
sisa makanan dan bakteri yang menempel pada waktu tertentu yang berubah
menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang
akan menyebabkan demineralisasi email yang berlanjut menjadi karies gigi.
Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui
lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru
timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu
banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara
mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat.
c. Waktu
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat
menempel di permukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang dibutuhkan
karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-
48 bulan.
A. Definisi TMD
Kelainan pada sendi temporomandibuler yang dapat mengenai sendi dan otot-
otot yang berada di sekitarnya. Penyebab dari TMD tidak jelas, biasanya melibatkan
lebih dari satu gejala dan sangat jarang terjadi karena satu penyebab. TMD
disebabkan karena beberapa faktor berjalan bersama, termasuk trauma pada rahang
dan penyakit sendi (arthritis).
B. Faktor-faktor yang berkaitan dengan TMD
1. Trauma. Trauma secara langsung pada rahang (pukulan, terjatuh) telah
terbukti berhubungan onset dari gejala TMD.
2. Kebiasaan buruk (buksism, menggigit kuku, menggigit bibir)
3. Maloklusi
4. Psikologikal
5. Penyakit TMJ (Atritis, tetanus/lock jaw)
C. Tipe TMD
1. Myogenous TMD (berhubungan dengan otot). Biasanya pada kerja otot yang
berlebihan, fatik, atau tekanan pada rahang dan otot yang mendukung. Tipe
ini meyebabkan sakit pada rahang, sakit kepala dan atau sakit di belakang
leher.
2. Arthrogenous TMD (berhubungan dengan sendi). Biasanya disebabkan karena
keradangan, penyakit, atau degenerasi jaringan lunak atau keras yang
berkaitan dengan TMJ. Keradangan, dislokasi diskus, dan artritis degeneratif
merupakan kelainan artrogenus yang paling sering
D. Kelainan dan Penyakit TMJ
1. Artritis
Artritis bisa terjadi pada sendi temporomandibuler seperti halnya sendi
lainnya. Osteoartritis (penyakit sendi degeneratif), merupakan sejenis artritis
dimana kartilago sendi mengalami pengeroposan, hal ini lebih sering terjadi
pada orang tua. Artritis pada sendi temporomandibular juga bisa terjadi akibat
cedera, terutama cedera yang menyebabkan perdarahan ke dalam
sendi. Cedera seperti ini biasanya terjadi pada anak-anak yang tertabrak pada
sisi dagunya.
2. Ankilosis
Ankilosis adalah hilangnya pergerakan sendi, sebagai akibat dari peleburan
tulang di dalam sendi atau pengapuran ligamen di sekitar sendi. Pengapuran
ligamen tersebut tidak menimbulkan nyeri, tetapi mulut hanya dapat
membuka selebar 2,5 cm atau kurang. Peleburan dari tulang-tulang di dalam
sendi menyebabkan nyeri dan gerakan sendi menjadi sangat terbatas.
3. Kelainan Pembentukan
Cacat bawaan pada sendi temporomandibuler jarang terjadi. Kadang ujung
tulang rahang tidak terbentuk atau lebih kecil daripada normal atau tumbuh
lebih cepat atau lebih lama daripada normal. Kelainan tersebut bisa
menyebabkan kelainan bentuk wajah dan maloklusi (salah letak gigi atas dan
gigi bawah).
4. Nyeri Otot/Hipermobilitas
Nyeri otot di sekitar rahang terutama disebabkan oleh penggunaan otot yang
berlebihan, yang seringkali bersumber dari stres psikis pada penderita
bruksism.
5. Dislokasi
TMJ dapat mengalami dislokasi anterior pada saat pembukaan mulut. Hal ini
dapat disebabkan oleh pembukaan mulut yang terlalu besar (misal karena
menguap atau tertawa yang terlalu lebar). Keadaan ini harus segera diatasi,
sebab apabila dibiarkan dapat menyebabkan terbentuknya jaringan fibrosa
yang adhesif.
6. Trismus
Keadaan dimana terjadi pembatasan dari pergerakan TMJ yang bersifat
temporer. Trismus merupakan gejala dan dapat disebabkan oleh berbagai
penyebab yang dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu yang berasal dari
penyakit peradangan akut (perikoronitis akut dan mumps), berasal oleh
benturan langsung (trauma atau peradangan dari otot pengunyahan) dan
berasal dari gangguan sistem saraf sentral.
7. Gangguan perkembangan
a) Aplasia kondilus
Kelainan dimana kondilus mandibula tidak berkembang dengan sempurna,
biasa unilateral ataupun bilateral. Kemungkinan akibat trauma pada saat
perkembangan, bisa juga dikarenakan oleh infeksi.
b) Aplasia diskus artikularis
Kelainan perkembangan yang melibatkan bentuk, ukuran dan konsistensi
dari diskus artikularis tidak sempurna disebabkan oleh terjadi kegagalan
pembentukan serat kolagen yang merupakan struktur dasar dari diskus.
8. Neoplasma
Neoplasma pada TMJ dapat mengenai kondilus atau jaringan penyangganya.
Neoplasma yang mengenai TMJ jarang ditemukan, dan biasanya bersifat
jinak. Lesi yang paling sering ditemukan adalah osteokondroma dan osteoma.
4. Teori Imunologi
Proses menua adalah disebabkan kerusakan secara perlahan pada proes
imunologis. Hal ini dibuktikan dengan menurunnya sintesa antibody dalam
tubuh dan pembentukan auloantibodi.
5. Teori Genetika
Kegagalan regulasi genetik menyebabkan menurunkan fungsi genetik pada
usia lanjut. Hal tersebut sebagai akibat dari tidak cukupnya perbaikan DNA
yang merusak secara spontan, mutasi dalam sel somatic dan besarnya
kesalahan dari DNA sendiri error calastrophe.