LAPORAN PENDAHULUAN

“CAD ( CORONARY ARTERY DISEASE)”

DI RUANG CICU ( CARDIAC INTENSIVE CARE UNIT )
RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Profesi Ners
“Keperawatan Gawat Darurat”

Disusun Oleh:
Wulandari Alfiani
NIM : 4006180042

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG
2018
 I. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner
yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah
dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh
arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard
(Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai
akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan
mengeras di dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan
pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran
darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance
& Huether, 2005)

II. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

III. Manifestasi Klinik

1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya
lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan
(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama
beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu
dan leher.

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat

bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai
diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang
dialaminya.

2. Mual dan Muntah

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
Area infark merangsang refleks vasofagal

3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel
yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.

5. Perubahan pola EKG

a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung, disebabkan kondisi yang mempengaruhi
sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia,
ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat
berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction
(ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
 6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal
dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita
dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan
parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan
miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang
diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya
dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

IV. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu
absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol
ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat
atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau
mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan
fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini
disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi
progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut
dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot
memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi
tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang
mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh
darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya
kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel
dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot
jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular.
Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100
gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan
kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel
kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat
15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka
otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark
yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan
mati.
V. Gambar
VI. Penatalaksanaan
a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan
nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban
kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah
sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik
meningkat.
c. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
f. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan
klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II` : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet JantungIV : nasi
g. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line,
Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60
U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil
heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12
jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.
h. Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri
jantung. Yang paling umum diantaranya:
 Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin. Obat-obatan ini mengencerkan
darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk
 pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
 Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol). Obatan-obatan
ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
 Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate). Obatan-obatan ini bekerja
membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah
ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet
atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang
nyeri dada secara cepat.
 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril,
Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan,
Valsartan). Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke
jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan
darah.
 Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin). Obatan-obatan ini menurunkan kadar
kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan
salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini
atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi
penyakit jantung koroner.

VII. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
 stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel
fibrilarilasi.

Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q

V1-V3 ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi

Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q

Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

c. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan
gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
d. Pemeriksaan laboratorium
Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
 - Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko
CAD)
- Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
- Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin
berubah selama serangan.
e. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina
atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit
jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG
istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan
sumbatan arteri koroner.
f. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding,
volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral
karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya
thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

VIII. Asuhan Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya
pengetahuan tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung
DIAGNOSA PERENCANAAN

KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL

TUJUAN

1. Gangguan rasa Tupen : 1. Kaji, dokumentasikan 1. Data tersebut dapat

nyaman: nyeri dan laporkan : membantu menentukan
Setelah dilakukan
berhubungan a. Keluhan klien penyebab dan efek nyeri
tindakan keperawatan
dengan mengenai nyeri dada dada serta merupakan
selama 1 x 24 jam
menurunnya meliputi lokasi, garis dasar untuk
klien tidak mengalami
suplai oksigen radiasi, durasi nyeri membandingkan gejala
nyeri dengan kriteria :
miokardial. dan faktor yg pasca therapy
- Klien tidak mempengaruhi nyeri a. Therapy pada
mengeluh nyeri b. Efek nyeri dada berbagai kondisi
dada pada perfusi yang berhubungan
- Klien tampak hemodinamik dengan nyeri dada,
tenang dan dapat kardiovaskuler terdapat temuan
beristirahat terhadap jantung, klinik yang khas pada
- TTV dalam batas otak, ginjal. nyeri dada iskemik
normal: b. Infark mikard
menurunkan
kontraktilitas jantung
dan komplience
ventrikel dan dapat
menimbulkan
distritmia (curah
jantung menurun)
mengakibatkan
tekanan darah dan
perfusi jaringan
menurun, frekuensi
jantung dapat
meningkat sebagai
 mekanisme
kompensasi untuk
mempertahankan
curah jantung.
2. Mengetahui adanya
2. Monitoring EKG
perubahan gambaran
EKG dan adanya
komplikasi AMI
3. Peningkatan TD, HR,
RR, menandakan nyeri
3. Monitoring TTV yang sangat dirasakan
oleh klien
4. Therapi O2 dapat
meningkatkan suplai O2
4. Berikan O2 sesuai ke jantung
dengan kondisi klien 5. Membantu
5. Berikan posisi semi memaksimalkan
fowler complience paru
6. Menurunkan konsumsi
O2
6. Anjurkan klien untuk
bedrest total selama
nyeri dada timbul
7. Berikan lingkungan
yang tenang, aktivitas
perlahan dan tindakan 7. Menurunkan rangsang
yang nyaman eksternal
8. Berikan therapy sesuai
program :
a. Nitrogliserin :
ISDN
 b. Bisoprolol 8. Therapi diberikan untuk
a. Jenis nitrat
berguna untuk
mengontrol nyeri
dengan efek
vasodilatasi coroner
meningkatkan aliran
darah coroner dan
perfusi miokard
b. Merupakan beta
bloker yang efektif
untuk angina dengan
mengurangi frekuensi
denyut jantung,
kontraktilitas miokard
dan tekanan darah
sehingga
meningkatklan suplai
oksigen
2. Gangguan Tupan : 1. Kaji frekuensi, 1. Berguna dalam evaluasi
difusi gas kedalaman pernapasan, derajat distress
Setelah dilakukan
berhubungan catat penggunaan otot- pernapsan dan atau
tindakan keperawatan
dengan oedem otot aksesori, napas kronisnya proses
selama 5 x 24 jam
paru bibir, ketidakmampuan penyakit.
masalah difusi gas
berbicara.
dapat teratasi
2. Atur posisi klien head
Tupen : up 30o.
3. Lakukan palpasi
Setelah dilakukan
fremitus
tindakan keperawatan
klien menunjukan
2. Meminimalkan arus
perbaikan ventilasi 4. Awasi tingkat balik vena
dan oksigenasi kesadaran atau status 3. Penurunan getaran
jaringan adekuat mental klien vibrasi diduga ada
dengan AGD dalam pengumpulan cairan atau
rentang normal dan udara terjebak
bebas dari gejala 4. Gelisah dan ansietas
distress pernapasan adalah manifestasi umum
pada hipoksia. AGD
memburuk disertai
bingung atau somnolen
menunjukan disfungsi
5. Evaluasi tingkat
cerebral yang
toleransi aktivitas,
berhubungan dengan
berikan lingkungan
hipoksemia
tenang dan nyaman.
5. Selama distress
Batasi aktivitas pasien,
pernapasan berat atau
dorong untuk istirahat
akut pasien secara total
atau tidur. Mungkinkan
tidak mampu melakukan
pasien melakukan
aktivitas sehari-hari
aktivitas secara
karena hipoksemia dan
bertahap dan
dispnea. Istirahat
tingkatkan sesuai
diselingi aktivitas
toleransi individu
perawatan masih penting
dari program
pengobatan, namun
program pelatihan
ditunjukan untuk
6. Awasi TTV dan irama meningkatkan ketahanan
jantung dan kekuatan tanpa
menyebabkan dispnea
berat dan dapat
 meningkatkan kesehatan
6. Takikardia, disritmia dan
perubahan tanda vital
7. Kolaborasi dapat menunjukkan efek
pemeriksaaan AGD hipoksemia sistem pada
fungsi jantung
7. Pa CO2 biasanya
meningkat dan Pa O2
biasanya menurun
sehingga hipoksia terjadi
dengan derajat lebih
kecil atau lebih besar. Pa
CO2 normal atau
meningkat menandakan
kegagalan pernafasan
8. Dapat memperbaiki atau
8. Berikan O2 tambahan
mencegah hipoksia
yang sesuai dengan
hasil AGD
3.Intoleransi Tupan : 1. Observasi ulang tingkat 1. Sebagai data dasar untuk
aktivitas kelelahan dan mengembangkan rencana
Kebutuhan aktivitas
berhubungan kelemahan klien pada klien.
terpenuhi setelah
dengan terhadap aktivitas.
dilakukan tindakan
ketidakseimban 2. Anjurkan klien untuk
keperawatan selama 4 2. Mengurangi beban
gan suplai mempertahankan
x 24 jam jantung klien
oksigen bedrest.
miokard dengan Tupen : 3. Bantu kebutuhan klien
kebutuhan yang tidak boleh 3. Memaksimalkan istirahat
Setalah dilakukan
dilakukan, melatih akan mengurangi
tindakan keperawatan
aktivitas yang dapat pengunaan energi.
:
dilakukan seperti
- Kelemahan umum makan, minum.
(-) 4. Monitoring TTV dan
- Tanda-tanda vital warna kulit tiap jam.
dalam batas 5. Berikan O2 atau
normal tingkatkan O2 selama
TD:110-120/60- aktivitas
80 mmHg 6. Buat rencana aktivitas 4. Mengevaluasi respon
secara bertahap sesuai terhadap aktivitas dan
HR: 60-80 x /
dengan kemampuan mengatur kebutuhannya.
menit
klien. 5. Meningkatkan O2 atau
RR: 16-20 x/menit 7. Monitor takikardi, tingkatan O2 selama
disritmia, diaporesis aktivitas.
S : 36,5 –37,5
atau pucat setelah 6. Meningkatkan toleransi
0
C
melakukan aktivitas. terhadap aktivitas
- Tidak terjadi dimana dengan cepat
perubahan warna meningkatkan beban
8. Bantu klien dalam
kulit atau jantung.
melakukan aktivitas
kelembaban 7. Indikator dari penurunan
9. Kolaborasi dalam
suplay O2 dikardium
pemberian laxadine
seperti takikardi,
disritmia, diaporesis,
membutuhkan
penurunan aktivitas.
8. Mengurangi pemakaian
energi dan O2 klien.
9. Mengedan pada saat
defekasi akan
meningkatkan tekanan
intra torakal yang dapat
meningkatkan tekanan
arteri koroner sehingga
 dapat menyebabkan
angina dan aritmia.
4. Gangguan rasa Tupen : 1. Berikan penjelasan 1. Dengan mengetahui
aman : tentang faktor-faktor faktor resiko, klien dan
Setelah dilakukan
resiko timbulnya CAD : keluarga dapat mencegah
cemas tindakan keperawatan
merokok, diit tinggi dan memodifikasi gaya
berhubungan selama 2x24 jam klien
kolesterol, DM, hidup yang lebih sehat.
dengan menunjukkan :
Hipertensi, Stress,
kurangnya
- Klien maupun
pengtehuan 2. Berikan dukungan
keluarga tenang
tentang emosional: sikap hangat
- Klien dan keluarga 2. Klien akan merasa
penyakitnya. dan empati
dapat mengetahui dihargai
3. Jelaskan setiap prosedur
dan menyebutkan
yang akan dilakukan
kembali tentang
pada klien dan keluarga. 3. Dengan mengetahui
penyakit yang
prosedur klien dan
dialami klien serta
4. Berikan penjelasan keluarga akan
cara pencegahan
tentang perawatan klien berpartisipasi dalam
dan perawatannya.
di rumah : melakukan tindakan
- Pengaruh CAD disamping itu juga dapat
- Prosespenyembuhan menurunkan tingkat
- Jenis-jenis pengobatan cemas klien.
- Pengaruh obat-obatan 4. Meningkatkan
- Pembatasan diit : pengetahuan klien dan
rendah kolesterol keluarga sehingga
- Olahraga 3 x / minggu keluarga dapat
: joging, aerobik mengantisipasi serangan
- Merokok stop ulang
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak
mengedan
 5. Kaji ulang tingkat cemas

5. Untuk mengetahui dan

mengevaluasi tingkat
keberhasilan dari
intervensi yang telah
dilakukan

5.Resiko terjadinya Tupen : 1. Pertahankan tirah 1. Posisi terlentang

gangguan baring selama fase akut meningkatkan filtrasi
Setelah dilakukan
perfusi jaringan ginjal dan menurunkan
tindakan keperawatan
berhubungan produksi ADH sehingga
selama 2x24 jam, 2. Laporkan adanya tanda
dengan meningkatkan dieresis
curah jantung – tanda penurunan TD
penurunan 2. Pada GJK dini, sedang
membaik/stabil,
curah jantung atau kronis TD dapat
dengan kriteria :
meningkatkan
- Tidak ada edema sehubungan dengan
- Jumlah urine SVR. Pada HCF lanjut
normal 3. Monitor haluaran urin. tubuh tidak mampu lagi
- TTV dalam batas Catat intake output. mengkompensasi tidak
normal Laporkan adanya dapat normal lagi.
- Tidak ada disritmia edema 3. Oliguria menunjukkan
4. Pantau TTV tiap jam adanya penurunan CO.
Kelebihan cairan dapat
 menimbulkan edema.
4. Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek
obat (vasodilasi),
5. Berikan oksigen sesuai
perpindahan secara
kebutuhan
diuretic atau pengaruh
fungsi jantung
5. Meningkatkan jumlah
oksigen yang ada untuk
6. Pantau EKG tiap hari
pemakaian miokardia
dan juga mengurangi
ketidaknyamanan
sehubungan dengan
iskemia jaringan.
7. Pertahankan cairan 6. Mengetahui aktivitas
parenteral dan obat- listrik jantung, dan
obatan sesuai advis penunjang thd terapi
(Aspilet, Captopril) yang akan diberikan bila
ditemukan kelainan-
kelainan pada gambaran
8. Hindari valsava
EKG
manuver dan defekasi
7. Aspilet adalah obat
(gunakan Laxadine)
untuk mencegah
platelet, captopril
sebagai ace-inhibitor
yang mencegah
angiotensin I berubah
menjadi angiotensin II
yang menyebabkan TD
meningkat
8. Valsasa manuver dan
defekasi dapat
merangsang saraf
simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi
 DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylin E. (2009). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.
Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2009). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume