Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

DI RUANG PERINATOLOGI RSUD BANYUMAS

Disusun Oleh :
Nama : Safira Amalia Pertiwi
Nim : 1811040055

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018/2019
LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

A. Pengertian
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) atau Penyakit Jantung Bawaan adalah
kelainan yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut sudah terjadi sebelum
bayi lahir. Tetapi kelainan ini tidak selalu memeberi gejala yang segera setelah bayi
lahir. Tidak jarang kelainan tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan
atau beberapa tahun. Kelainan Jantung Kongenital (CHD) merupakan kelainan yang
disebabkan gangguan perkembangan sistem kardiovaskuler pada embrio yang diduga
karena adanya faktor endogen dan eksogen (Ngastiyah, 2005).
Kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh darah
besar intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler
(Smeltzer, 2001)
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir,
karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7
minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan jantung
terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan,
meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2006).
B. Klasifikasi
1. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini
hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengar, lesi
atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan,misalnya
ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus
arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung
bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya, aortic
stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS).
2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung


sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.
Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik
vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta
kuku jari tangan dan kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan
akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram
%. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan
PJB sianotik, yaitu (1) dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang,
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan
(2) dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah. Misalnya Transposition of
the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.

C. Etiologi
Penyebab PJB belum pasti, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi
sebagai penyebab. Faktor-faktor yang berpotensi antara lain infeksi virus pada ibu
hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau jamu-jamuan,
alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab
meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya Sindroma Down
(Mongolism) yang sering disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana salah
satunya PJB.
Menurut (Rilantono, 2013). Etiologi penyakit jantung bawaan bisa
ditimbulkan oleh beberapa faktor. Salah satunya disebabkan oleh faktor genetik dan
maternal dimana saat ini sebagai faktor-faktor yang paling berperan. Selain itu infeksi
virus, paparan radisasi, alkohol dan obat-obatan yang diminum pada ibu hamil juga di
duga sebagai penyebab penyakit jantung bawaan.
D. Patofisiologi
Penyakit Jantung Bawaan dipengaruhi oleh faktor yaitu faktor genetik dan
maternal. Pada kelainan struktur jantung digolongkan menjadi penyakit jantung
bawaan asianotik dan penyakit jantung bawaan sianotik. Penyakit jantung bawaan
asianotik; kondisi ini disebabkan oleh lesi yang memungkinkan darah shunt dari kiri
ke sisi kanan sirkulasi atau yang menghalangi aliran darah dengan penyempitan katup
serta pencampuran darah dari arteri (Padila, 2013).
Terdapat lubang antara atrium kanan dan kiri menimbulkan tekanan atrium
kiri lebih besar ketimbang atrium kanan, sehingga darah akan mengalir dari atrium
kiri ke kanan. Darah yang mengalir dari atrium kiri ke kanan menimbulkan volume
atrium kanan meningkat menyebabkan hipertropi atrium kanan dan selain itu
meningkatnya volume dan tekanan atrium kanan maka darah akan mengalir ke
ventrikel kanan dan paru-paru juga meningkat. Hal ini menyebabkan penumpukan
darah dan oksigen di paru sehingga alveoli membesar dan terjadi pola nafasnya tidak
efektif.
Volume di ventrikel kiri menurun disebabkan darah mengalir dari atrium
kanan ke atrium kiri. Hal ini akan menyebabkan kontraktilitas ventrikel kiri menurun
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung menjadikan tubuh
akan kurang oksigen dan kurang nafsu makan. Kurangnya suplai oksigen ke tubuh
membuat tubuh akan terasa lemas dan pusing. Kurangnya nafsu makan menjadikan
nutrisi tidak adekuat sehingga pertumbuhan akan terhambat dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan perkembangan (Irnizarifka, 2011).
E. Pathway

Nutrisi ibu hamil


tidak adekuat/factor
keturunan (penyakit
jantung)/infeksi
trimester I / Ibu
Diabetes
mellitus/Radiasi/oba
t-obatan/Alkohol

Perubahan Kelainan Konginetal Malformasi
status ↓ ↓
kesehatan Septal antar ventrikel Defek
↓ gagal menutup ↓
Ansietas ↓ ↓↑
Aliran balik dari kontraktilitas
ventrilel kiri ke kanan ↓
↓ Penurunan
Tekanan ventrikel cardiac
kanan meningkat output
↓ ↓
Pulmonal Risiko shock
Hypertension Cardiogenic Aliran darah ↓
↓ ↓
Beban jantung Peningkatan tekanan Suplai O2 Perifer ↓ Kompensas
kanan ↑ lumen vaskuler jaringan/ tubuh ↓ i jantung:
↓ pulmonal ↓ Pucat/akra HR ↑
Hipertrofi ↓ ↓ l dingin Kompensas
miokard Cairan berpindah ke Metabolisme i paru: RR
↓ interstisial meningkat ↑
Cardiomegali ↓ Difusi ↓ ↓ ↓
Media ↓ Penggunaan Pola Nafas
berkembangnya Gangguan energi dari nutrisi Tidak
Bakteri pertukaran ↑ Efektif
↓ gas ↓
Infeksi Ketidakseimbanga
↓ n intake nutrisi
Kompensasi dan penggunaan
pulmonal energi
↓ ↓
PMN ↑ Ketidakseimbang
↓ an nutrisi kurang
traktus respiratori dari kebutuhan
↓ tubuh
Prod. Sekret ↑

Akumulasi sekret

Bersihan jalan nafas
tidak efektif
F. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung
macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru
atau percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat
menimbulkan sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah. Ini
karena tubuh tidak mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke
tubuh. Pernapasan anak akan lebih cepat dan nafsu makan berkurang. Daya toleransi
gerak yang rendah mungkin ditemukan pada anak yang lebih tua.
Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan
katup pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang
mengurangi aliran darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh
darah paru) yang menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi
fallot (kelainan yang ditandai oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik
jantung kanan, penyempitan katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya
katup trikuspidal (terletak antara serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat
aliran darah dari serambi ke bilik jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa
muncul jika terjadi transposisi pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan
ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, serta
kelainan akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang seharusnya ke serambi
jantung kiri (Nelson, 2002).

G. Pemeriksaan penunjang
1. Foto thorak : Melihat atau evaluasi adanya atrium dan ventrikel kiri membesar
secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.
2. Echokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada
bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan).
3. Pemeriksaan laboratorium : Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan
hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin
dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA
menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan
tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya.
5. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, adanya hipertropi
ventrikel kiri, kateterisasi jantung yang menunjukan striktura.
6. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
7. Diagnosa ditegakkan dengan cartography & Cardiac iso enzim (CK,CKMB)
meningkat.

H. Komplikasi
1. Gagal jantung kongestif / CHF.
2. Renjatan kardiogenik/ Henti Jantung.
3. Aritmia.
4. Endokarditis bakterialistis.
5. Hipertensi.
6. Hipertensi pulmonal.
7. Tromboemboli dan abses otak.
8. Obstruksi pembuluh darah pulmonal.
9. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
10. Enterokolitis nekrosis.
11. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner).
12. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit.
13. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin).
14. Gagal tumbuh.

I. Penatalaksanaan Medis

1. Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan


a. Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan
diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular
b. Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah
endokarditis bakterial.
2. Pembedahan :
a. Operasi penutupan defek
b. Pemotongan atau pengikatan duktus (dianjurkan saat berusia 5-10 tahun)
c. Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan
resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.
d. Pemotongan atau pengikatan duktus tanpa pembedahan dilakukan dengan
cara penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung.

J. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata
b. Genogram
c. Keluhan Utama
Keletihan, nampak lemah, sering mengalami infeksi saluran pernafasan,
sianosis
d. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kehamilan
Riwayat terjadinya infeksi pada ibu selama trimester pertama. Agen
penyebab lain adalah rubella, influenza atau chicken fox. Riwayat prenatal
seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada
insulin. Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga
gizi ibu, dan tidak kecanduan obat-obatan dan alcohol, tidak merokok.
2) Riwayat Persalinan
Proses kelahiran atau secara alami atau adanya factor-faktor yang
memperlama proses persalinan, pengunaan alat seperti vakum untuk
membantu kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat keturunan dengan memperhatikan adanya anggota keluarga lain
yang juga mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanya factor
genetic yang menunjang.
e. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Fisik yang dilakukan sama dengan pengkajian fisik yang
dilakukan terhadap apasien yang menderita penyakit jantung pada umumnya.
Secara spesifik data yang dapat ditemukan dari hasil pengkajian fisik pada
CHD ini adalah :
1) Inspeksi:
a) Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianosis, bayi
tampak biru setelah tumbuh. Sianosis ini menyeluruh atau pada
membran mukosa bibir, lidah dan konjungtiva.
b) Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
c) Serangan sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal
hiperpnea, hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan
dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
d) Anak akan sering squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,
setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa
waktu sebelum ia berjalan kembali.
e) Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar
tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan.
f) Ginggiva hipertrofi, gigi sianotik.
g) Pertumbuhan otot-otot dari jaringan subkutan terlihat kendur dan
lunak.
2) Palpasi:
a) Pertumbuhan otot-otot dari jaringan subkutan terlihat kendur dan
lunak, hypertropi otot.
3) Perkusi:
a) Jantung biasanya dalam ukuran normal, apeks jantung jelas terlihat,
suatu getaran sistolis dapat dirasakan di sepanjang tepi kiri tulang
dada, pada celah parasternal 3.
4) Auskultasi:
a) Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras di daerah pulmonal
yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi.
b) Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan malformasi jantung
b. Gangguan Pertukaran Pertukaran Gas berhubungan dengan kongestif pulmonal
c. Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen
ke sel
d. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret
3. Intervensi

No. Dx.keperawatan Tujuan/KH Intervensi

1 Penurunan curah jantung NOC: 1. Monitor tanda-tanda vital, Observasi kwalitas dan kekuatan denyut
berhubungan dengan jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
kegagalan fungsi Cardiac Pump Effectiveness 2. Informasikan dan anjurkan tentang pentingnya istirahat yang adekuat.
jantung. 3. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal / masker sesuai indikasi
Circulation Status 4. Identifikasi derajat cyanosis ( sircum oral, membran mucosa, clubbing)
Vital Sign Status 5. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung disorientasi cemas
6. Secara kolaborasi, berikan tindakan farmakologis berupa digitalis,
Tissue Perfussion : Perifer digoxin

Setelah dilakukan tindakan keperawatan


selama ...x24 jam , maka penurunan
curah jantung dapat diatasi dengan
kriteria hasil sebagai berikut :

Indikator A T

2 Gangguan Pertukaran Setelah dilakukan tindakan keperawatan


Pertukaran Gas selama ...x24 jam, maka gangguan
berhubungan dengan pertukaran gas dapat diatasi dengan
kongestif pulmonal kriteria hasil sebagai berikut :

Indikator A T
3 Nutrisi kurag dari Setelah dilakukan tindakan keperawatan
kebutuhan tubuh selama ...x24 jam, diharapkan kebutuhan
nutrisi dapat diatasi dengan kriteria hasil
sebagai berikut :
Indikator A T

4 Ketidakefektifan pola Setelah diberikan asuhan keperawatan 1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Catat upaya pernafasan
napas berhubungan selama ...x24 jam pasien dapat 2. Observasi penyimpangan dada, selidiki penurunan ekspansi paru atau
dengan edema paru menunjukkan keefektifan pola napas. ketidak simetrisan gerakan dada.
akibat mekanisme Kriteria Hasil : 3. Kaji ulang hasil GDA, Hb sesuai indikasi
backward. 4. Minimalkan menangis atau aktivitas pada anak
Indikator A T
Daftar Pustaka

Jurnal Penyakit Jantung Bawaan di unduh di


http://ZUMROTUS_SAADAH_G2A009149_BAB_1_KTI.pdf
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Edisi 1.
Jakarta: PPNI
Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC Edisi 9. Alih Bahasa Ns. Esti
Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi Widiarti, S,Kep. EGC. Jakarta.
NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi 2012-
2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati, Dan Nike Budhi
Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid, Monica Ester, Dan Wuri
Praptiani. Jakarta; EGC.
Alfyana Nadya Rahwamati. 2015. Jurnal Hubungan Penyakit Jantung Bawaan dengan
Perkembangan Anak usia 0-5 tahun di Unit Perawatan Jantung RS Dr.Kariadi Semarang
diunduh di http://jurnal.stikeskusumahusada.ac.id/index.php/JK/article/view/12

Anda mungkin juga menyukai