KEPERAWATAN MEDIKAL
MAKALAH
oleh:
NIM 162310101003
UNIVERSITAS JEMBER
FAKULTAS KEPERAWATAN
2018
LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS
KEPERAWATAN MEDIKAL
MAKALAH
Disusun guna melengkapi tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal dengan Dosen
Pengampu Ns. Jon Hafan Sutawardana, M.Kep., Sp.Kep.MB
oleh:
NIM 162310101003
UNIVERSITAS JEMBER
FAKULTAS KEPERAWATAN
2018
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta hidayah-Nya, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah mata
kuliah Keperawatan Medikal dengan judul “Laporan Pendahuluan Hepatitis”.
Dalam menyelesaikan tugas makalah ini, kami mendapatkan bantuan dan
bimbingan dari berbagai pihak, oleh karena itu kami ingin mengucapkan terima
kasih kepada :
1. Ns. Jon Hafan Sutawardana, M.Kep., Sp.Kep.MB. selaku dosen Penanggung
Jawab Mata Kuliah (PJMK) Keperawatan Medikal yang telah memberikan tugas
ini sehingga dapat menjadi pembelajaran bagi penulis.
3. Semua pihak yang telah membantu sampai terselesaikannya tugas makalah ini.
Saya menyadari bahwa tugas makalah ini banyak kekurangannya, baik dalam
penulisannya maupun dalam isinya, untuk itu saya menerima kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak untuk perbaikan makalah ini. Semoga dengan
terselesaikan tugas ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca dan
bermanfaat pula untuk Keperawatan Bedah kedepannya.
Penulis
ii
DAFTAR ISI
2.2 Diagnosa..................................................................................................... 14
iii
3.2 Saran ........................................................................................................... 22
Lampiran ........................................................................................................ 24
iv
BAB 1 LAPORAN PENDAHULUAN
Keterangan:
1 : Lobus Kanan 10 : Porta Hepatis
2 : Lobus Kiri 11 : Vena Hati
3 : Lobus Kaudatus 12 : Ligamentum Falsiformis
4 : Lobus Kuadratus 13 : Segitiga Ligamen
5 : Vena cava inverior 14 : Koroner Ligamen
6 : Kantung Empedu 15 : Segitiga Ligamen Kanan
7 : Saluran Empedu 16 : Teres Ligamen
8 : Arteri Hepatika 17 : Celah Ligamen Teres
9 : Vena Portal
Hati atau hepar merupakan organ tubuh yang terbesar. Berat hepar
sekitar 2kg. Hepar terletak di bagian atas kavitas abdominalis tepat di bawah
diafragma pada region hipokondrium dextra dan region epigastrik yang
dilapisi oleh kapsula fibrosa. Hepar memilii tekstur yang lunak dn lentur.
Hepar memiliki 2 lobus yaitu dextra dan sinistra, dimana lobus dekstra
terbagi lagi menjadi dua yaitu lobus quadreates dan lobus kuadatus. Porta
hepatis terdapat pada permukaan posteroinferior, dan terletak antara lobus
kaudatus dan lobus quadratus, serta memiliki tiga struktur yakni vena porta,
arteri hepatika, duktus koledukus, tiga struktur ini disebut triad hepatis
(Snell, 2012).
1
Hepar memiliki dua suplai pembuluh darah yaitu vena porta
hepatika dan arteri hepatika. Vena porta hepatika berasal dari lambung dan
usus yang kaya nutrien seperti asam amino, mineral, dan monosakarida.
Sedangkan arteri hepatika adalah cabang dari arteri coeliaca yang kaya akan
oksigen. Pembuluh darah pada vena dan arteri hepatica mengalir ke
sinusoid. Zat racun dalam hematosit akan dinetralkan, dan nutrien akan
ditimbun atau dibentuk menjadi zat baru, nantinya zat tersebut akan
disekresi ke peredaran darah tubuh(Snell, 2012).
B. Fisiologi Hepar
2
sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis yang ditimbulkan oleh virus
A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang sejenis
yaitu melalui jalur vekal-oral. Sedangkan hepatitis B, C dan D memiliki banyak
karakteristik yang serupa (Wening Sari, 2008)
Hepatitis merupakan suatu proses inflamasai atau peradangan difus pada
jaringan hati yang disebabkan oleh virus, patogen, dan reaksi toksik terhadap
obat-obatan, alkohol serta berbagai macam bahan kimia. Hepatitis dapat bersifat
kronis, ataupun akut (Haryono,Rudi, 2012).
1.3 Epidemiologi
3
berbeda. Jenis pekerjaan juga mempengarui prevalensi hepatitis, penderita hepatitis
banyak ditemukan pada petani, nelayan, buruh, dibandingkan dengan pekerjaan
lain(Kemenkes RI, 2014).
Prevalensi hepatitis menurut provinsi tahun 2007 dan 2013. Terlihat bahwa
pada tahun 2007, terdapat lima provinsi dengan prevalensi hepatitis tertinggi yakni
Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Tengah, Aceh, Gorontalo, dan papua barat.
Sedangkan pada tahun 2013 lima provinsi dengan prevalensi tertinggi yaitu Nusa
Tenggara Timur, Sulawesi Tengah, selatan, Papua, Maluku (Kemenkes RI, 2014)
1.4 Etiologi
1.5 Klasifikasi
a. Hepatitis A
4
Hepatitis A atau biasa dikenal hepatitis infeksius dapat disebabkan
kemungkinan oleh virus RNA dari golongan enterovirus. Karakteristik
hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering
kali tidak dapat dikenali. Penyebaran heapatitis A melalui route oral-fecal
dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal. Air yang tidak bersih
mengandung. Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau
infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar dan makanan
yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV. Virus ini juga tersebar melalui
aktivitas seks oral-anal dan kadang mealalui pembukaan pengeluaran vecal
dalam rumah sakit. Dalam kasus yang sama hepatitis A juga bertransmisi
dalam aliran darah. Masa inkubasi hepatitis A antara 2-6 Minggu dengan
rata rata waktu 4 minggu. Penyakit ini dapat mengancam hidup manusia
zoster (Haryono, R, 2012).
b. Hepatitis B
Hepatitis B dapat menyebar melalui seks da khususnya para gay. Virus ini
juga dapat menyebar melalui penggunaan peralatan “tato” dan pelubang
daun telinga atau tindik, penggunaan yang terkontaminasi pada
perlengkapan pembagian obat (cangkir, pasta gigi, rokok).
5
Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang
lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yang serius, seperti : masa
inkubasi 40 sampai dengan 180 hari, tetapi hepatitis B secara umum akan
berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang). Penyakit
liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.
c. Hepatitis C
Virus hepatitis C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai
pengurai seperti flavi-virus, virus pemutus rantai RNA. HCV penyebaranya
melalui darah dan produksi darah dan teridentitas pada gay, tersebar selama
hubungan sex. Symptom berkembang sampai 100 hari setelah penyerangan
virus. Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu, dengan rata-rata masa
inkubasi 8 minggu.
d. Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV, virus RNA yang
tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung
dengan HBV dengan kehadiranya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus
delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau
mengibfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV
superinfeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan
hepatitis B yang kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan
karier yang kronik. Transmisi primer penyakit ini melalui route non-
percuntaneous, terutama dalam hubungan personal yang tertutup
(selingkuh).
Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi HBV tidak lebih lama
dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya
kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan
hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik.
e. Hepatitis E
Virus hepatitis mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis,
sejak ditemukan epidemi di asia, afrika dan Mexico. Di AS dan canada
hepatitis E terjadi pada orang-orang yang mengunjungi daerah endemic.
6
Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral-vecal dan
menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2-9
minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier (Haryono, R,
2012).
1.6 Patofisiologi
Hepatitis terjadi karena adanya suatu inflamasi, inflamasi pada hepar dapat
disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri, dan oleh reaksi toksik obat dan bahan
kimia yang menginfeksi manusia. Terdapat unit fungsional dari hepar adalah lobul,
yakni memiliki suplai darah sendiri. Virus akan masuk ke aliran darah hingga
terjadi inflamasi dan mengakibatkan hepar bermasalah. Adanya gangguan pada
hepar terhadap suplai darah normal pada sel-sel hati akan menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel hepar. Setelah melewati proses tersebut, sel hepar yang
mengalami kerusakan dibuang tubuh oleh repon imun dan digantikan dengan sel
baru. Oleh karena itu pasien dengan masalah hepatitis biasanya mampu sembuh
dengan fungsi hepar yang normal. Ikterus timbul disebabkan oleh kerusakan sel
parenkim hati, adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
akan terjadi akan terjadi kerusakan pengangkutan bilirubin. Akibatnya bilirubin
dikeluarkan melalui duktus hepatikus karena terjadi retensi, regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi atau disebut bilirubin indirek, dan
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi adalah bilirubin direk, jadi ikterus terjadi
akibat kesukaran dalam pengangkutan, ekskresi bilirubin dan konjugasi(Baraderu,
2008).
Virus yang telah menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan terbawa
sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap akan mengakibatkan peradangan dan
terjadi kerusakan sel-sel hati, (hal ini dapatdilihat pada pemeriksaan SGOT dan
SGPT). Akibatnya yaitu terjadi penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin
sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik. Salah satu fungsi
hati adalah sebagai penetralisir toksin, apabila toksin yang masuk dalam tubuh
berlebihan atau tubuh memiliki respon hipersensivitas, maka hal ini dapat
mengakibatkan kerusakan pada hati dengan mengurangi fungsi hati sebagai
7
kelenjar terbesar dalam penetral racun. Inflamasi akan mengakibatkan peningkatan
suhu tubuh sehingga timbul gejala tidak nafsu makan atau disebut anoreksia
(Baraderu, 2008)..
Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energi secara cepat dapat
menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga
merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dapat dihasilkan melalui pemasukan
alkohol yang banyak dalam waktu relatif lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik.
Peradangan yang terjadi mengakibatkan hipermeabilitas sehingga terjadi
pembesaran hati, dan hal ini dapat diketahui dengan meraba palpasi hati. Nyeri
tekan dapat terjadi pada saat gejala ikterik mulai nampak.
Virus hepatitis A memiliki masa inkubasi singkat atau disebut hepatitis
infeksiosa, pada penjangkit hepatitis A biasanya didapatkan paling banyak yaitu
panas badan (pireksia). Hepatitis B mempunyai masa inkubasi lama atau disebut
dengan hepatitis serum. Hepatitis akibat obat dan toksin dapat dibagi ke dalam 4
bagian yaitu hepatoksin direk, hepatoksin-indirec, reaksi hipersensitivitas terhadap
obat, dan idiosinkrasi metabolik zoster (Haryono,Rudi, 2012).
Tanda dan gejala yang ditimbulkan pada Hepatitis A pada pasien biasanya tidak
terlihat ikterik, gejala yang pertama kali muncul dapat berupa flu, disertai demam
ringan. Anoreksia adalah salah satu gejala awal yang sering muncul, setelah itu
barulah tampak ikterik serta warna urine yang terlihat pekat. Sedangkan gejala
klinis pada hepatitis B bersifat tersembunyi, jarang dijumpai gejala demam dan
pernapasan. Gejala yang sering terlihat yaitu artralgia, ruam, kehilangan nafsu
makan, nyeri abdomen, ikterik bisa terjadi ataupun tidak, serta kemungkinan liver
akan terasa membesar dan kenyal. Dari gejala hepatitis A dan B diatas, ada pula
gejala hepatitis secara umum berupa :
8
makan menurun, vomitus, nausea, perut kanan atas (ulu hati) nyeri sakit. Badan
akan merasa pegal-pegal seluruh tubuh, terutama pinggang, bahu dan malaise,
merasa cepat lelah dan capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 390
berlangsung selama 2-5 hari,pusing, nyeri persendian. Pada hepatitis B akan
mengalami gatal-gatal yang mencolok (Haryono,R, 2012).
Fase Ikterik
Pada fase ini akan terlihat urine nerwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang
terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-
14 hari. Kadang disertai gatal saeluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan
selama 1-2 minggu.
Fase penyembuhan
Fase ini dimulai saat menghilangnya tanda ikterus, rasa mual, nyeri ulu hati, dan
disertai bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari seelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal , penderita mulai merasa segar kembali, namun
maasih terlihat lemas.
(Susan C.Smeltzer, 2013)
Laboratorium
9
1. Pemeriksaan pigmen, urbolirubin irek, bilirubin serumtotal, bilirubin urin,
urobilinogen urine, urobilinogen feses
2. Pemeriksaan protein, protein total serum, albmin serum, globulin serum,
HbsAG.
3. Waktu protombin, respon waktu protombin terhadap vitamin K
4. Pemeriksaan serum transferase dan transminase, AST, atau SGOT atau SGPT,
LDH, amonia serum.
Dikatakan terkena hepatitis A jika virus hepatitis anty bodi terdeteksi dalam
darah. Peradangan pada liver yang terjadi terus menerus disebabkan oleh HAV
adalah bukti nyata munculnya antibody imonoglobin M ( igM) yang bertahan dalam
darah 4-6 minggu. infeksi sebelumnya diindikasi dengan munculnya antibodi
imonoglobin g atau ig G. antibody ini terdapat dalam serum dan melindungi
kekebalan hav secara permanen.
1.10 Penatalaksanaan
Hepatitis akut memberi efek sedikit pada perjalanan suatu penyakit. Secara
tradisional penderita hepatitis dianjurkan tirah baring serta diet rendah lemak, tinggi
karohidrat. Selama periode anoreksia berikan makanan dalam jumlah sedikit namun
sering membantu pasien dalam mengatasi ketidakmampuan dan keletihan
sementara yang sedang dialami. Melakukan pemeriksaan darah pada pasien serta
anjuran untuk istirahat dengan cukup (Haryono, R, 2012).
10
dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik, aktif erat merupakan petunjuk
bahwa terapi harus sudah diberikan. Kasus dengan tingkat penularan tinggi harus
dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius, karena itu
perlu diperiksa status HbeAg, anti HBedan DNA VHB. pada kasus hepatitis karena
obat atau toksin dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus ya hebat.
terapi lainya hanya bersifat suportif. Berikan antasid dan antimetik untuk mengatasi
dispepsia dan malaise umum, hindari seluruh medikasi jika pasien mengalami mual
muntah (Haryono, R, 2012).
11
BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
1. Identitas Klien ( Nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, dan lain-lain)
2. Riwayat Kesehatan
a. Data Demografi
Apakah pasien tinggal atau bekerja dilingkungan yang risiko terpapar
dengan bahan-bahan kimia.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Riwayat pasien datang dengan keluhan demam, sakit kepala, nyeri perut,
mual, muntah, ikterik, lemah, letih, serta anoreksia.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat penyakit ini apa pernah dialami oleh pasien, apakah ada kebiasaan
minum alkohol, pernakah menjalani oprasi batu empedu.
d. Riwayat penyakit keluarga
Kaji riwayat penyakit keluarga pasien apakah memiliki riwayat penyakit
keturunan atau penyakit hepatitis dari keluarga.
e. Riwayat psikososial
Kaji hubungan psikososial pasien, seperti kecemasan atau ansietas dan lain-
lain.
3. Pengkajian kesehatan
a. Aktivitas : Perhatikan gejala kelemaha, kelelahan, malaise umum.
b. Sirkulasi : Tanda bradikarsi ( hiperbilirubin berat), ikterik pada sklera, kulit,
membran mukosa.
12
c. Eliminasi : Urine berwarna gelap, feses berwarna seperti tanah liat, adanya
hemodialisa.
d. Makanan/cairan: Gejala hilangnya nafsu makan (anoreksia), penurunan berat
bedan, edema, mual, muntah.
e. Neurosensori :Tanda peka terhadap rangsang, letargis, cenderung tidur.
f. Nyeri : Nyeri abdomen, nyeri tekan kuadran kanan atas, sakit kepala, gatal.
4. Pemeriksaan Fisik
a) Tanda-tanda vital : Tekanan darah, nadi, respirasi, suhu.
b) Inspeksi : ikterus pada sklera, ruam kulit, warna urine gelap
c) Palpasi : hepatomegali, nyeri kuadran kanan atas
d) Perkusi : nyeri ketuk pada kuadran kanan atas
e) Auskultasi : bising usus normal
Tekanan darah, nadi, respirasi, suhu.
5. Pemeriksaan Diagnostik
a) Tes fungsi hati : abnormal ( 4-10kali dari normal)
b) AST : Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
c) Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM
d) Leukopenia : trombositopenia, monositosi, limfosit atipikal
e) Alkali phosphatase : agak meningkat
f) Albumin serum : menurun
g) Gula darah : hiperglikemia/ hipoglikemia
h) Anti HAV-IgM : positif pada tipe A
i) HbsAg : positif pada tipe B, negatif pada tipe B
j) Masa protrombin : memanjang
k) Bilirubin serum : di atas 2,5 mg/100ml ( bila di atas 200mg/ml, prognosis
buruk karena nekrosis)
l) Tes ekskresi BSP : kadar darah meningkat
m) Biopsi hati : menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis
n) Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim
13
2.2 Diagnosa
2.3 Intervensi
Setelah kita merumuskan diagnosa pada klien, maka selanjutnya yaitu dengan merumuskan Intervensi atau tujuan. Intervensi dari
keperawatan adalah mendapatkan perubahan perilaku pasaien yang diharapkan oleh perawat setelah tindakan berhasil dilakukan. Pada
rencana keperawatan ini, akan menjadi landasan untuk dilakukan implementasi. (Rohmah, 2012).
14
emosianal tidak 1. Nyeri yang dilaporkan dipertahankan 2.Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap
menyenangkan pada skala 1 (berat) ditingkatkan ke 5 respon nyeri
dengan kerusakan (tidak ada) 3.Lakukan pengakajian komprehensif yang
jaringan aktual, 2. Panjangnya episode nyeri dipertahankan meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi,
yang lambat pada skala 2 (cukup berat) ditingkatkan frekuensi, kualitas, intensitas atau beratnya
intensitas ringan ke 5 (tidak ada) nyeri dan factor pencetus
hingga berat, dan 3. Ekspresi nyeri wajah dipertahankan
4. Tentukan akibat dari pengalaman nyeri
berlangsung lebih pada skala 2 (cukup berat) ditingkatkan
terhadap kualitas hidup pasien ( misalnya: tidur,
dari 3 bulan. ke 5 (tidak ada)
nafsu makan, pengertian)
15
2. Hipertermi 3100 Manajemen diri: Penyakit 3740 Perawatan Demam
Definisi : 1. Monitor tanda dan gejala fisik 1. Pantau suhu dan tanda-tanda vital nya
Suhu inti tubuh di dipertahankan pada skala 2 (jarang 2. Monitor asupan dan keluaran, sadari
atas kisaran normal menunjukkan) ditingkatkan pada perubahan keluaran cairan
diurnal karena skala 5 (secara konsisten 3. Fasilitasi istirahat, terapan pembatasan
kegagalan menunjukkan) aktivitas:jika diperlukan
termoregulasi. 2. Patuhi peringatan yang 4. Beri obat atau cairan IV
direkomendasikan dan 3900 Pengaturan Suhu
dipertahankan pada skala 2 (jarang 1. Monitor suhu paling tidak setiap 2 jam, atau
menunjukkan) ditingkatkan pada sesuai kebutuhan
skala 5 (secara konsisten 2. Monitor suhu dan warna kulit
menunjukkan) 3. Laporkan adanya tanda gejala hipotermia
dan hipertermia
16
Asupan nutrisi tidak 1. Asupan makan secara oral dari skala 3. Intruksikan pasien makanan kebutuhan nutrisi
cukup untuk 2(sedikit adekuat) ditingkatkan ke 1030 Manajemen gangguan makan
memenuhi skala 5 (sepenuhnya adekuat) 1. Monitor asupan intake dan cairan secara tepat
kebutuhan 2. Asupan cairan secara oral dari skala 2. Rundingkan dengan tim kesehatan lainya
metabolik. 2(sedikit adekuat) ditingkatkan ke setiap hari terkait perkembangan klien
skala 5 (sepenuhnya adekuat) 3. Batasi aktivitas fisik klien untuk menjaga
berat badan
2.4 Implementasi
Nyeri Kronis
1400 Manajemen Nyeri
1. Mengfunakan strategi komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri dan sampaikan penerimaan pasien
terhadap nyeri
2. Mempertimbangkan pengaruh budaya terhadap respon nyeri
3. Melakukan pengakajian komprehensif yang meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
atau beratnya nyeri dan factor pencetus
4. Menentukan kibat dari pengalaman nyeri terhadap kualitas hidup pasien ( misalnya: tidur, nafsu makan, pengertian,
17
2210 Pemberian Analgesik
1. berkolaborasi dengan dokter apakah obat, dosis, rute pemberian atau perubahan interval dibutuhkan, buat
rekomendasi khusus berdasarkan analgesik.
Hipertermi
3740 Perawatan Demam
1. Memantau suhu dan tanda-tanda vital nya
2. Memonitor asupan dan keluaran, sadari perubahan keluaran cairan
3. Memfasilitasi istirahat, terapan pembatasan aktivitas:jika diperlukan
4. Memberikan obat atau cairan IV
3900 Pengaturan Suhu
1. Memonitor suhu paling tidak setiap 2 jam, atau sesuai kebutuhan
2. Memonitor suhu dan warna kulit
3. Melaporkan adanya tanda gejala hipotermia dan hipertermia
18
2. Menentukan apa yang menjadi preferensi makanan bagi pasien
3. Mengintruksikan pasien makanan kebutuhan nutrisi
1030 Manajemen gangguan makan
1. Memonitor asupan intake dan cairan secara tepat
2. Merundingkan dengan tim kesehatan lainya setiap hari terkait perkembangan klien
3. Membatasi aktivitas fisik klien untuk menjaga berat badan
19
2.5 Evaluasi
20
2.6 Pathway
Hepatitis Nyeri
Risiko Infeksi Hematomegali
Kronik
gg. metabolisme karbohidrat dan gg. suplai darah pada sel hepar
kh
protein Perasaan tidak nyaman
di kuadran atas
Glikogen hepar
Kerusakan sel parenkim,
berkurang
duktuli, empedu pepatica
Anoreksia
Glikogenesis menurun
Fungsi hepar menurun
Prunitus
21
BAB 3. PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
Dengan membaca dan memahami laporan pendahuluan yang telah saya buat
ini semoga pembaca mampu mengetahui apa itu hepatitis, perawatan dan
pemeriksaan serta paham akan apa saja pencegahan yang dapat dilakukan sebelum
terjangkit.
22
DAFTAR PUSTAKA
Baradero Mary, Dayrit Wilfrid Mary, Siswadi Yakobus Siswadi. 2008. Klien
Gangguan Ginjal. EGC: Jakarta.
23