MAKALAH HEMATOLOGI II

“TROMBOSIT”

DISUSUN OLEH:

NAMA : DONI SETIYAWAN

NIM : AK816019

YAYASAN BORNEO LESTARI

AKADEMI ANALIS KESEHATAN BORNEO LESTARI

BANJARBARU

2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas
perkenan-Nyalah penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini guna
memenuhi tugas hematologi praktikum. Penulis juga mengucapkan banyak terima
kasih kepada dosen pengampu mata kuliah Hematologi II Bapak Dian Nurmansyah,
S.ST, M.Biomed yang banyak memberikan arahan serta pembelajaran mengenai
materi ini. Adapun makalah ini membahas mengenai trombosit yaitu pengertian
hingga pembentukannya. Penulisan makalah ini tentu masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran demi
terciptanya kesempurnaan dari makalah ini semoga makalah ini bermanfaat.

Banjarbaru, 18 April 2018

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………i

KATA PENGANTAR………………………………………………………………ii

DAFTAR ISI………………………………………………………………………..iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….4

1.2 Tujuan……………………………………………………………………..5

1.3 Manfaat……………………………………………………………………5

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi………………………………………………………………...…..6

2.2 Macam-Macam Kelainan Pada Trombosit……………………………......7

2.3 Hitung Jumlah Trombosit………………………………………………..10

2.4 Sifat-Sifat Trombosit…………………………………………………….10

2.5 Struktur Trombosit…………………………………………………….…11

2.6 Penyebab Trombosit

Turun…………………………………………....…13 BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan………………………………………………………………13

3.2 Saran……………………………………………………………………..13

Daftar Pustaka……………………………………………………………………..14
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi

sitoplasma megakaryosit. Prekursor megakaryosit-megakaryoblas muncul
melalui proses diferensiasi dari sel induk hemopoietik. Megakaryosit
mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron,
memperbesar volume sitplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi
kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya (paling
banyak pada stadium inti 8), sitoplasma menjadi granular dan trombosit
dilepaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam
sitoplasma sel yang menyatu membentuk membran pembatas trombosit. Tiap
megakaryosit bertanggung jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit.
Interval waktu semenjak diferensiasi sel induk manusia sampai produksi
trombosit berkisar sekitar 10 hari.

Jumlah trombosit normal adalah sekitar 150.000-400.000 sel/mm3 dan

lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga dari
trombosit keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpha yang
normal, tetapi jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus sphlenomegali
berat.

Beberapa protein permukaan trombosit telah terbukti merupakan antigen

penting dalam autoimunitas yang spesifik terhadap trombosit yang disebut
sebagai anigen trombosit manusia (human platelet antigen, HPA).pada sebagian
besar kasus, terdapat dua alel berbeda, yang disebut alel A atau B,misalnya
HPA-1A. Trombosit juga mengekspresikan antigen ABO dan antigen leukosit
 manusia (human leucociite antigen, HLA) klas I, tetapi tidak mengekspresikan
HLA klas II.
Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama
responhemostatis normal terhadap cidera vaskuler. Tanpa trombosit, dapat
terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi
trombosit berupa adesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas
prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya.

1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui perhitungan
nilai trombosit dan mengetahui kelainan – kelainan pada trombosit.

1.3 Manfaat
Adapun manfaat dari makalah ini adalah pembaca mampu mengetahui
perhitungan jumlah trombosit dan mengetahui kelianan – kelainan pada
trombosit.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Trombosit adalah sel darah tak berinti berasal dari sitoplasma

megakariosit. Sel ini memegang peranan penting pada hemostasis dengan
pembentukan sumbat hemostatik untuk menutup luka. Sumbat hemostatic
dibentuk melalui tahapan adhesi trombosit, reaksi pelepasan dan agregasi
trombosit dan aktivitas procoagulan (A.V Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss,
2005).
Kelainan trombosit baik dari segi kualitas maupun kuantitas akan
menimbulkan gangguan baik perdarahan maupun trombosis, oleh karena itu
selain jumlah, penilaian fungsi trombosit juga penting. Fungsi trombosit yang
sering diperiksa adalah fungsi agregasi. (Wirawan R, 2006).

Sediaan apus darah tepi adalah pemeriksaan yang dapat dikerjakan oleh
setiap laboratorium, mudah dan murah. Pada sediaan apus terlihat kelompok-
kelompok trombosit yang berada terutama di pinggir dan ujung sediaan seperti
halnya sel besar. (Gandasoebbrata, 2004).

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari

sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam
sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan
Wright-Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan
sitoplasma berwarna biru-keabu-abuan pucat yang berisi granula merah-ungu
yang tersebar merata

Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme

faali tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau
kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah
 terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari
dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah. Mereka
membentuk sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan
sub-endotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregasi (perlekatan antar sel
trombosit)

Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah.

Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 –
150.000 per mmk darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per mmk
darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. Jika jumlah trombosit di atas
40.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan, tetapi dapat
terjadi perdarahan setelah trauma. Jika terjadi perdarahan spontan kemungkinan
fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Bila jumlah
trombosit kurang dari 40.000 per mmk darah, biasanya terjadi perdarahan
spontan dan bila jumlahnya kurang dari 10.000 per mmk darah perdarahan akan
lebih berat. Dilihat dari segi klinik, penurunan jumlah trombosit lebih
memerlukan perhatian daripada kenaikannya (trombositosis) karena adanya
resiko perdarahan.

2.2 Kelainan Pada Trombosit

2.2.1 ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura)
ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura) adalah suatu kelainan
darah yang penyebabnya berkaitan erat dengan sistim imun atau
kekebalan tubuh manusia. ITP adalah kelainan pada sel pembekuan darah
atau trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan
pendarahan. Normalnya trombosit berada di kisaran 150-450 ribu per
kilometer darah. Tapi pada penderita ITP jumlah trombositnya hanya 20
ribu-25 ribu per kilometer darah. Ciri khas penderita ITP adalah kulit
sering terlihat kebiru-biruan, gusi sering berdarah atau sering mimisan.
 Karena trombositnya terus turun, penyakit ini sering disangka penyakit
Demam Berdarah. Penyebab pastinya sampai hari ini masih dalam tahap
penelitian. Ini merupakan suatu keadaan yang cukup sulit. Karena pada
masing-masing orang pun ego imunnya berbeda-beda. Ada yang berat,
ada yang ringan, ada yang respons dengan obat, ada pula yang tidak
respons dengan obat.

2.2.2 Drug Induced Trombocytopenia (DIT)

Trombositopenia yang diinduksi obat (DIT) adalah suatu keadaan
dimana terjadi trombositopenia setelah pemakaian obat.

2.2.3 Trombositopenia
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit kurang dari
200.000/mm3 dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan
risiko pendarahan hebat, bahkan dengan cedera ringan atau perdarahan
spontan kecil.
Trombositopenia primer dapat terjadi akibat penyakit otoimun yang
ditandai oleh pembentukan antibodi terhadap trombosit, misalnya pada :
❖
Penggantian darah yang masif atau transfuse ganti  (karena
 platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang
ditransfusikan).
❖ 
 Pembedahan bypass kardiopaskuler.
❖
Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam 
 pembuluh darah (komplikasi kebidanan, kanker, keracunan
darah, akibat bakteri gram negative, kerusakan otak
traumatic.
Sebab-sebab Trombositopenia sekunder adalah berbagai obat atau
infeksi virus atau bakteri tertentu, misalnya pada penyakit:
❖
Infeksi HIV.
 ❖
Obat-obatan (heparin, kunidin,kuinin, antibiotic yang 
 mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam
emas, rifamicin).
❖ 
 Infeksi berat disertai septicemia (keracunan darah).
❖ 
 Leukemia kronik pada bayi
❖ 
 Limpoma

2.2.4 Trombositosis
Trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit diatas
400.000/mm3 dalam sirkulasi. Dan ini berkaitan dengan peningkatan
risiko trombosit dalam system pembuluh. Apabila terjadi berkepanjangan
akan mengalami memar dan perdarahan, karena trombosit habis terpakai.
Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:
❖
Trombositosis primer
Trombositosis primer dapat terjadi pada polisitemia vera
atau leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama
kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel
megakariosit dalam sumsum tulang.
❖
Trombositosis sekunder
Terjadi akibat infeksi, olahraga, ovulasi, dan stress atau
kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan
( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan
sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia
hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan
pada orang yang limpanya sudah dibuang dengan
pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan dan
penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai
pengurangan pembentukan sumsum tulang juga dapat
menyebabkan trombositosis.
2.3 Hitung Jumlah Trombosit
Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung.
Metode secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan
mikroskop fase kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara
otomatis. Metode yang dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop
fase kontras dan otomatis. Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan
karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik
alat ini cukup baik.
Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung
jumlah trombosit pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup
sederhana, mudah dikerjakan, murah dan praktis. Keunggulan cara ini adalah
dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit, tetapi kekurangannya
adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di
dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam
perhitungan konsentrasi trombosit. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa
hitung trombosit adekuat apabila apusan mengandung satu trombosit per
duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit per lapang pandang besar
(minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung
trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung
trombosit rendah palsu.

2.4 Sifat-sifat trombosit

❖ 
 Mudah pecah
❖ 
 Cenderung melekat pada permukaan asing.
❖ 
 Mudah menggumpal
❖ 
Sukar dibedakan dari kotoran kecil.
2.5 Struktur Trombosit
Membran trombosit kaya fosfolipid, diantaranya faktor trombosit 3 yang
dapat meningkatkan pembekuan saat hemostatis. Trombosit mengandung
serabut protein yang dapat mengerut, yakni aktin dan miosin, pipa halus sejenis
kerangka yang memungkinkan trombosit berubah bentuk, granula berisi ADP
dan ATP, ion Ca dan serotonin, serta granula alfa yang mengandung enzim
lisozim. Faktor trombosit 4 dan beta-tromboglobulin adalah zat yang hanya
terdapat dalam trombosit utuh. Adanya trombosit ini dalam plasma
menunjukkan adanya proses penghancuran trombosit berlebih.

2.6 Penyebab Trombosit Turun

❖
Kehamilan
Kehamilan dapat menyebabkan trombositopenia ringan.
❖ 
 Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
Pada ITP, sistem kekebalan tubuh anda keliru
mengidentifikasi trombosit sebagai ancaman dan membentuk
antibodi yang menyerang mereka.
❖ 
 Penyakit Autoimun
Penyakit lain di mana sistem kekebalan tubuh anda menyerang
jaringan sehat dapat menyebabkan trombositopenia.
Contohnya termasuk lupus dan rheumatoid arthritis.
❖ 
 Bakteri Dalam Darah
Infeksi bakteri parah yang melibatkan darah (bakteremia)
dapat menyebabkan kerusakan trombosit.
❖ 
 Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (Ttp)
TTP adalah suatu kondisi langka yang terjadi ketika gumpalan
darah kecil tiba-tiba terbentuk di seluruh tubuh Anda, dengan
menggunakan sejumlah besar trombosit.
❖ 
 Sindrom Uremik Hemolitik
Gangguan ini jarang menyebabkan penurunan tajam dalam
 trombosit, penghancuran sel darah merah dan gangguan fungsi
ginjal. Kadang-kadang dapat terjadi dalam kaitannya dengan
infeksi bakteri Escherichia coli (E. coli), seperti dapat diperoleh
dari makan daging mentah atau setengah matang.
❖ 
 Obat-obatan
Obat-obat tertentu dapat mengurangi jumlah trombosit dalam darah
anda dengan membingungkan sistem kekebalan tubuh dan
menyebabkan ia menghancurkan trombosit. Contohnya termasuk
heparin, quinidine, kina, antibiotik sulfa yang mengandung
interferon, antikonvulsan dan garam emas.
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari

sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam
sirkulasi darah selama 10 hari. Nilai trombosit normal 200.000-500.000/µl.
Fungsi trombosit yaitu, fungsi terpenting sumbat sementara dalam proses
homeostasis, mempertahankan integritas pembuluh darah, sebagai alat
transport dari subtansi tertentu, melindungi pembuluh darah terhadap
kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari,
mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah.

3.2 Saran
Dalam pebuatan makalah ini juga penulis menyadari bahwa dalam
pembuatan makalah masih terdapat banyak kesalahan, kekurangan serta
kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam pengonsepan materi. Utnuk
itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar
kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pembaca mahasiswa
khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan
datang.
DAFTAR PUSTAKA

A.V. Hoffbrand, J.E. Petit, P.A.H. Moss, Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta 2005: 221, 295

Wirawan, Riadi. dkk. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Sederhana.

Jakarta: FKUI. 15

Gandasoebrata, R., 2004. Penuntun Laboratorium Klinik. s.l:Dian Rakyat.