BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang umum di

negara berkembang. Hipertensi yang tidak segera ditangani berdampak pada
munculnya penyakit degeneratif, termasuk penyakit jantung (Congestif
Heart Failure ± CHF), gagal ginjal (end stage renal disease), dan penyakit
pembuluh darah perifer. Hipertensi sering disebut “silent killer” sebab
penderita hipertensi dapat saja tidak menunjukkan gejala hipertensi
(asymptomatic) selama bertahun-tahun dan tiba-tiba mendapat serangan
stroke atau jantung yang fatal.

Berdasarkan dari data WHO (World Health Organization) pada tahun

2012 jumlah kasus hipertensi ada 839 juta kasus. Kasus ini diperkirakan
akan semakin tinggi pada tahun 2025 dengan jumlah 1,15 milyar kasus atau
sekitar 29% dari total penduduk dunia. (www. Depkes.go.id)

Saat ini, angka kematian karena hipertensi di Indonesia sangat tinggi.

Pravelansi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui pengukuran pada
umur . >18 tahun sebesar 25,8 persen, tertinggi di Bangka Belitung (30,9%),
di ikuti Kalimantan Selatan (30,8%), Kalimantan Timur (29,6%) dan Jawa
Barat (29,4%). Prevalansi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui
kuesioner terdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, yang
didiagnosis tenaga kesehatan atau sedang minum obat sebesar 9,5 persen.
Jadi, ada 0,1 persen yang minum obat sendiri. Responden yang mempunyai
tekanan darah normal tetapi sedang minum obat hipertensi sebesar 0,7
persen. Jadi pravelansi hipertensi di Indonesia sebesar 26,5 persen (25,8 +
0,7%). (riskesdas, 2013).

1
 Meskipun tidak ada pengobatan untuk keadaan ini, tetapi tindakan
prevensi dan manajemen dapat dilakukan untuk mengurangi insidensi dan
kekambuhan penyakit. Peningkatan kejadian penyakit kardiovaskuler pada
dekade terakhir menyebabkan deteksi dini dan kontrol hipertensi perlu
ditingkatkan.

B. Rumusan Masalah
Apakah pemberian metode Aerobik exercise pada pasien Hypertensi
dengan riwayat CAD 3VD dapat menjadi pilihan yang tepat untuk
membantu meningkatkan Vo2 max dan kemampuan untuk melakukan
aktivitas fisik yang berat Semakin meningkat

C. Tujuan Masalah
Mengetahui sejauh mana pengaruh Aerobik exercise pada pasien
Hypertensi dengan riwayat CAD 3VD dapat menjadi pilihan yang tepat
untuk membantu meningkatkan Vo2 max dan kemampuan untuk melakukan
aktivitas fisik yang berat Semakin meningkat

D. Manfaat Penulisan
1. Bagi Fisioterapi
untuk dapat mentelaah tentang efektifitas pemberian Aerobik exercise
pada pasien Hypertensi dengan riwayat CAD 3VD dapat menjadi pilihan
yang tepat untuk membantu meningkatkan Vo2 max dan kemampuan untuk
melakukan aktivitas fisik yang berat Semakin meningkat

2. Bagi penulis
untuk meningkatkan pengetahuan dan sebagai aset pribadi mengenai
efektifitas Aerobik exercise pada pasien Hypertensi dengan riwayat CAD
3VD dapat menjadi pilihan yang tepat untuk membantu meningkatkan
Vo2 max dan kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik yang berat Semakin
meningkat

2
3. Bagi IPTEK
Sebagai penambah wawasan dan informasi tentang peran fisioterapi pada
unit rehabilitasi jantung dalam memberikan tindakan promotif, preventif
dan rehabilitatif pada pasien Hypertensi dengan riwayat CAD 3VD

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Kerangka Teori

1. Defenisi
Hipertensi adalah penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari
berbagai faktor resiko yaitu: umur, jenis kelamin, obesitas, alkohol, genetik,
stress, asupan garam, merokok, pola aktifitas fisik, penyakit ginjal dan
diabetes militus. Oleh karena itu penyakit hipertensi timbul karena adanya
interaksi dari berbagai factor yang telah disebutkan, faktor lain yang lebih
berpengaruh atau berperan terhdap timbulnya hipertensi tidak dapat diketahui
dengan pasti ( Anggara, 2013).

Menurut World Health Organisation, penyakit hipertensi merupakan

peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan
atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg. (Hamizan, 2011).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari 139 mmHg dan atau
tekanan darah sistolik lebih dari 89 mmHg, berdasarkan rerata dua atau tiga
kali pengukuran yang cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kali
kunjungan. (Santoso Karo-karo dalam rilantono 2015)

Dari defenisi- defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah

penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang
diatandai dengan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan
160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg yang
berpotensi mengalami stroke dan penyakit jantung.

4
2. Anatomi dan fisiologi

Gambar 2.1 Ruang jantung dan sirkulasi darah

Jantung merupakan organ yang terletak di rongga Mediastinum dibelakang

tulang dada (sternum), kurang lebih 2/3 bagian terletak disebelah kiri dan 1/3
bagian sebelah kanan mulai dari garis tengah sternum. Berfungsi sebagai
pompa ganda supaya terjadi aliran di dalam pembuluh darah yang disebabkan
adanya pergantian antara kontraksi (systole) dan relaksasi (diastole).

a). Ruang dan katub jantung

Terdapat 2 buah atrium yang menerima darah dari pembuluh darah

vena, atrium kanan menampung darah dari vena superior dan inferior yang
banyak mengandung karbondiosida sebagai bahan sisa dari metabolism yang
terjadi di sel, atrium kiri menampung darah kaya akan oksiden dari vena
pulmonalis kanan dan kiri. atrium kanan dan kiri dibatasi septum antar
atrium. Di jantung terdapat juga 2 ventrikel yang memompa darah ke arteri,
ventrikel kanan memompa darah ke arteri pulmonalis untuk ke paru- paru dan
ventrikel kiri memompakan darah ke aorta utuk dipompakan keseluruh tubuh.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikular anterior dan sulkus
interventrikulr posterior. Septum interventrikular membatasi kedua ventrikel.

5
 Katub jantung dibagi atas katup atrioventrikular: kanan
(trikuspidalis) dan kiri (bicuspid/mitral), dan katub semilunar: kanan (katub
pulmonal) dan kiri (katub aorta). Katub atrioventrikular (AV) mengalirkan
darah dari atrium ke ventrikel pada saat relaksasi (diastole) berfungsi untuk
mencegah darah kembali ke atrium pada saat kontraksi (systole). Katub
semilunar (SL) mengalirkan darah dari ventrikel ke arteri pada saat ventrikel
kontraksi ( systole) berfungsi untuk mencegah darah kembali dari arteri ke
ventrikel saat ventrikel relaksasi.

b). Pembuluh- pembuluh darah

Pembuluh darah adalah tempat mengalirnya darah, terdiri atas

pembuluh darah arterie dan vena- vena. Pembuluh darah arteri membawa
darah keluar jantung, terdiri dari arteri pulmonalis dan aorta. Sedangkan
pembuluh darah vena mengalirkan darah kembali ke jantung, terdiri dari vena
pulmonalis, vena kava superior dan inferior, sinus koronarius.

c). Sistem sirkulasi

Sistem sirkulasi peredaran darah jantung dibagi menjadi dua, yaitu

sistem sirkulasi pulmonal dan sistem sirkulasi sistemik. Sistem sirkulasi
pulmonal dimulai dari ventrikel kanan ke kumpulan kapiler alveolus paru-
paru dimana terjadi pertukaran gas yang terkandung di dalam darah dengan
gas yang ada di alveoli, darah yang mengalir ke pulmonal adalah darah yang
banyak mengandung karbondioksida, setelah terjadi difusi, darah yang kaya
akan oksigen kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Sirkulasi
sistemik dimulai dari jantung ke kumpulan kapiler seluruh tubuh dimana
terjadi pertukaran gas antara darah dengan jaringan, membawa darah kaya
oksigen ke jaringan dan membawa kembali darah kurang oksigen ke jantung.

6
d). Struktur pembuluh darah

Pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan, lapisan yang paling dalam

disebut tunika intima. Tunika intima terdiri dari 2 lapisan, lapisan yang lebih
dalam adalah lapisan endotel dan lapisan yang lebih luar adalah lapisan sub
endotel. Lapisan endotel terdiri dari sel endothelia yang ada pada lamina
basalis. Sedangkan lapisan sub endotel terdiri dari kolagen, sel otot polos dan
fibroblast sel. Lapisan yang lebih luar dari tunika intima adalah tunika media.
Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yang berpilin, dan tersusun
konsentris, serta elastis dan lamela juga reticular dan prostaglandin yang
tersebar diantaranya. Khusus pada venula sebelum kapiler dan kapiler itu
sendiri, tunika media pada pembuluh darah tersebut tersusun dari sel yang
disebut perisit. Lapisan yang paling luar adalah tunika adventitia. Tunika
adventitia terdiri dari kolagen dan elasttin. Berbeda dari kolagen pada tunika
media yang merupakan kolagen type III, kolagen pada tunika adventitia
merupakan kolagen tipe I. Tunika adventitia kemudian akan bersatu dengan
jaringan ikat yang membungkus organ yang dilalui oleh pembuluh darah
tersebut.

Pada arteri, terdapat lamina elastika interna diantara tunika intima

dan media. Lamina elastika interna tersusun dari elastin yang berfenestra
(berjendela) sehingga memungkinkan senyawa-senyawa untuk berdifusi dan
memberi makan sel yang letaknya lebih dalam pada pembuluh darah. Pada
arteri yang lebih besar, selain terdapat lamina elastika interna juga terdapat
lamina elastika eksterna diantara tunika media dan tunika adventitia. Lamina
elastika eksterna lebih tipis bila dibandingkan dengan lamina elastika interna.

Gambar 2.2 Lapisan pembuluh darah

7
 3. Etiologi dan Faktor Risiko
Terdapat beberapa etiologi dan faktor resiko hipertensi yang dikutip dari
Rilantono (2012)(BUKU IWAN), yaitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder.
Hipertensi primer tidak memiliki penyebab yang spesifik, kondisi ini semakin
berkembang akibat peningkatan curah jantung dan resistensi tekanan perifer.
Berikut ini adalah macam-macam penyebab hipertensi premier:
a). Genetik : Individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,
Beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
b). Jenis Kelamin dan usia : laki laki berusia 35-50 tahun dan wanita pasca
menepuose beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
c). Diet : konsumsi diet garam tinggi atau lemak secara langsung berhubungan
dengan berkembangnya hipertensi.
d). Berat badan/obesitas : lebih dari 25% diatas BB ideal. Dikaitkan dengan
berkembangnya hipertensi.
e). Gaya hidup : merokok dan mengkonsumsi alkohol dapat meningkatkan
tekanan darah bila gaya hidup menetap.

Penyebab dari hipertensi sekunder merupakan 10% dari kasus hipertensi

dalah hipertensi sekunder yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
karna suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal atau
penyakit tyroid. Faktor faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder:

Table 2.1 Faktor pencetus hipertensi sekunder

Gangguan ginjal Gangguan neurologi Gangguan pembuluh
 Akut  Tumor otak darah
glomerulonefritis  Encephalitis  Arteriosklerotik
 Hidronefrosis Koartasio aorta
 Stenosis arteri
renalis
 Nefropati diabetic
Gangguan hormonal Medikasi Lain-lain:
 Hipertiroid  Kontrasepsi oral  Hiperventilasi

8
  Hipotiroid  Pil pengganti  Hiperglikemi
 Cushing’s syndrome estrogen  Luka bakar
 Faeokromositoma  Kehamilan  Keracunan alkohol
 Kokain

Adapun faktor-faktor risiko hipertensi terdiri dari :

a). Faktor risiko yang dapat diubah/ dikontrol
- Stress
- Obesitas
-Gaya hidup (lifestyle), konsumsi garam yang berlebihan (>30gr/hari),
merokok, minum alkohol, minum obat-obatan (predsnison, epineprin)
- Dislipidemia
- DM
- Emosi ( rangsang saraf simpatis)
- Status sosial ekonomi
b). Faktor risiko yang tidak dapat diubah/ tidak dapat dikontrol
- Usia > 50 tahun, jika bertambah tekanan darah menjadi tinggi
- Jenis kelamin, wanita lebih berisiko dibandingkan pria
- Etnis, kulit hitam lebih berisiko dari kulit putih
- Genetik/ riwayat keluarga

4. Patofisiologi

Perjalalanan patologis hipertensi telah banyak dijelaskan dalam berbagai

sumber pustaka. Secara sederhana Price & Wilson (2006) memaparkan bahwa
penyebab hipertensi tidak diketahui (idiopatik) pada sekitar 95 persen kasus.
Namun patogenesis pasti tampaknya sangat kompleks dengan interaksi dari
berbagai variabel mencakup predisposisi genetik, ekskresi natrium dan air oleh
ginjal, kepekaan baroreseptor, respon vaskular dan sekresi renin serta akibat
sekunder dari penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer. Peningkatan
tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi

9
hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi
kemampuan ventriel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi
kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung
semakin terancam oleh parahnya aterosklerosis koroner yang bila berlanjut,
penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja
jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau infark miokardium
yang menimbulkan kematian bila terjadi kegawatan. Beberapa gangguan organ
akan terjadi secara perlahan bila tidak diatasi segera.

5. Klasifikasi

Adapun pembagian derajat keparahan hipertensi pada seseorang

merupakan salah satu dasar penentu tatalaksana hipertensi.

Tabel 2.1
Klasifikasi Hipertensi (ESC/ISH dalam Rilantono, 2015)
Klasifikasi Sistolik Diastolik
Optimal <120 Dan <80
Normal 120-129 dan/ atau 80-84
Normal tinggi 130-139 dan/ atau 84-89
Hipertensi derajat 1 140-159 dan/ atau 90-99
Hipertensi derajat 2 160-179 dan /atau 100-109
Hipertensi derajat 3 > 180 dan/ atau > 110
- -
Hipetensi sistolik > 140 Dan <90
terisolasi -

Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebab dan kegawatan yang dikutip dari

Rilantono (2012) terdiri dari :

10
a) .Berdasarkan penyebab meliputi:
1). Hipertensi primer atau essensial
Merupakan hipertensi yang paling banyak ditemukan di masyarakat
yaitu sekitar 95% dari jumlah kasus hipertensi. Penyebab dari hipertensi
primer tidak diketahui.
2). Hipertensi sekunder
Penyebabnya dapat diidentifikasi dan mencakup 5% dari kasus hipertensi
di masyarakat. Penyebabnya antara lain peningkatan sekresi katekolamin
(faeokromositoma), peningkatan pengeluaran renin (stenosis arteri renalis),
dan peningkatan volume darah dan jumlah sodium di vaskular (contoh
Cushing’s syndrome)

b). Berdasarkan kegawatan

1) Hipertensi emergensi
Peningkatan tekanan darah ≥ 220/140 mmHg dan disertai kerusakan organ
target sehingga harus diturunkan segera dalam hitungan menit atau jam. Hal
ini untuk mencegah kerusakan organ yang semakin berat.
2). Hipertensi urgensi
Peningkatan tekanan darah > 180/110 mmHg tanpa disertai kerusakan
target organ. Kondisi dapat dipulihkan dalam hitungan jam atau hari untuk
mencegah kerusakan target organ. Gejalanya berupa sakit kepala
hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan
kabur, mimisan, sesak nafas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ.

6. Manifestasi Klinik
Terdapat banyak sumber pustaka menjelaskan tentang manifestasi klinik
sebagai tanda dan gejala hipertensi, salah satunya yang dikutip dari Zulkarnaen
(2012) meliputi peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala,
epistaksis, pusing/migrain, rasa berat/kaku ditengkuk, sukar tidur, mata
berkunang-kunang, lemas dan lelah, muka pucat, gelisah, mual/muntah, dan sesak

11
nafas, angina, pusing dan asimptomatis ( kadang – kadang gejala timbul bila telah
terjadi komplikasi pada target irgan: mata, ginjal, jantung, otak).

7. Komplikasi

Komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark miokardium, gagal ginjal,

ensefalopati (kerusakan otak) (Suheni, 2007 dalam Hasan, 2011). Komplikasi
yang terjadi dari hipertensi sangat komlpeks dan meluas ke beberapa target organ
yang dapat diserang. Dalam Price & Wilson (2006) dapat diketahui bahwa
meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi essensial, kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan
baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada:
a). Mata
Komplikasi yang timbul antara lain: pandangan kabur, perubahan pada retina
seperti perdarahan, eksudat. Penyempitan pembuluh darah, edema papil,
retinopati hipertensi.
b). Jantung ( Hipertensi Heart Disease)
Komplikasi yang timbul yakni: penyakit arteri koronaria dan angina pekoris,
Left ventrikular hypertrophy, gagal jantung kiri.
c). Ginjal
Komplikasi antara lain: Nefroskelorisis, nokturia, Azotemia, Insufisiensi
ginjal.
d). Otak
Komplikasi yang timbul; stroke, enselofati
e). Vaskuler
Komplikasi yang timbul, antara lain: atherosclerosis, aneurisma aorta, perifer
vaskuler disease, aortic dissection.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertensi dapat diketahui sebagai berikut :
a). Penatalaksanaan nonfarmakologis

12
1). Mengurangi konsumsi garam dalam diet sehari-hari, maksimal 2 gram
garam dapur. Batasi pula makanan yang mengandung garam natrium seperti
ikan kalengan, lauk atau sayuran instan, saus botolan, mie instan, dan kue
kering. Pembatasan konsumsi garam mengakibatkan pengurangan natrium yang
menyebabkan peningkatan asupan kalium. Ini akan menurunkan natrium
intrasel yang akan mengurangi efek hipertensi.
2). Menghindari kegemukan (obesitas). Batasan kegemukan adalah jika berat
badan lebih 10% dari berat badan normal. Pada penderita muda dengan
hipertensi terdapat kecenderungan menjadi gemuk dan sebaliknya pada
penderita muda dengan obesitas akan cenderung hipertensi. Pada orang gemuk
akan terjadi peningkatan tonus simpatis yang diduga dapat mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
3). Membatasi konsumsi lemak. Ini dilakukan agar kadar kolesteroldarah tidak
terlalu tinggi karena kolesterol darah yang tinggi dapat menyebabkan endapan
kolesterol.
4). Berolahraga teratur dapat menyerap dan menghilangkan endapan kolesterol
pada pembuluh nadi. Olah raga yang dimaksud adalah gerak jalan, berenang,
naik sepeda dan tidak dianjurkan melakukan olah raga yang menegangkan
seperti tinju, gulat atau angkat besi karena latihan yang berat dapat
menimbulkan hipertensi.
5). Makan buah-buahan dan sayuran segar amat bermanfaat karena banyak
mengandung vitamin dan mineral kalium yang dapat membantu menurunkan
tekanan darah.
6). Tidak merokok dan tidak minum alkohol karena diketahui rokok dan
alkohol dapat meningkatkan tekanan darah. Menghindari rokok dan alkohol
berarti menghindari kemungkinan hipertensi.
7). Latihan relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stres atau
ketegangan jiwa. Kendorkan otot tubuh sambil membayangkan sesuatu yang
damai dan menyenangkan, mendengarkan musik dan bernyanyi sehingga
mengurangi respons susunan saraf pusat melalui penurunan aktivitas simpatetik
sehingga tekanan darah dapat diturunkan.

13
 8). Memberi kesempatan tubuh untuk istirahat dan bersantai dari pekerjaan
sehari-hari yang menjadi beban jika tidak terselesaikan. Jika hal ini terjadi pada
Anda, lebih baik melakukan kegiatan santai dulu. Setelah pikiran segar kembali
akan ditemukan cara untuk mengatasi kesulitan itu.

b). Penatalaksannaan Fisioterapi

Latihan Aerobik
Latihan aerobik yang dilakukan agar dapat berpengaruh terhadap efisiensi
kerja jantung, sebaiknya latihan berada pada intensitas sedang yaitu denyut
jantung 150-170 per menit. Intensitas sedang kurang lebih sama dengan 70-80%
dari kapasitas aerobik maksimal (Bompa, 1994 78). Jenis olahraga yang efektif
menurunkan tekanan darah adalah olahraga aerobik dengan intensitas sedang.
Salah satu contohnya, jalan kaki cepat, senam aerobik, dan yang lainnya.
Frekuensi latihannya 3-5 kali seminggu, dengan lama latihan^ 20-60 menit sekali
latihan. Latihan aerobik dapat menurunkan tekanan darah karena latihan itu dapat
merilekskan pembuluh-pembuluh darah. Lama-kelamaan, latihan olahraga dapat
melemaskan pembuluh-pembuluh darah, sehingga tekanan darah menurun, sama
halnya dengan melebarnya pipa air akan menurunkan tekanan air.

14
 BAB III
LAPORAN STATUS KLINIS

A. Keterangan Umum Penderita

Anamnesis Umum
Nama : Tn. S
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki – Laki
Agama : Islam
Alamat : Sukajadi
Pekerjaan : Wirawasta

B. Data – Data Medis Rumah Sakit

Obat : a. Simvastatin 1 x 20 mg b. Tromboaspilet 1x80 mg
c.CPG 1x75 mg d. Cardace 1x5 mg
e.ISDN 3x5mg f. Lasix 1x5mg
g.Concor 1x5mg, h. Lovenox 2x0.6c

C. Segi Fisioterapi
1. Anamnesis ( Auto)
a). Keluhan utama
Pada saat pengkajian dilakukan, klien mengeluh Nyeri dada dan
kepala pusing
Pengkajian nyeri :
P (provoke) : nyeri dirasakan pada saat klien duduk
Q (quality) : nyeri dirasakan seperti tertusuk
R (radiation) : nyeri di rasakan di dada kiri dan menjalar ke
punggung
S (severe) : skala nyeri 4/10

15
 T (time) : dirasakan hilang timbul

b). Riwayat penyakit sekarang

Pasien Tn. S masuk ruang IGD dengan keluhan nyeri dada hilang
timbul seperti ditusuk > 20 menit dengan skor 8/10, sesak nafas, kepala
terasa pusing dan lemas. Sesak nafas hilang timbul. Berdebar(-), tidak ada
ronchi, Hr: 90 x/menit, TD: 146/100 mmHg, RR: 22x/menit.

c). Riwayat Penyakit Dahulu

klien menderita CAD 3VD ± 6 bulan yang lalu dan
direncanakan untuk CABG namun oleh SpBTKV direncanakan
pemeriksaan viability, klien juga menderita hipertensi ± 10 tahun, DM
sudah ± 3 thn, klien merupakan pasien lama di RSUD Arifin Achmad

d) Riwayat Penyakit Keluarga

Klien mengatakan ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan
saudara perempuannya ada yang meninggal karena stroke dan
darah tinggi.

2. Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : compos mentis
b) Keadaan umum : Baik
c) BB / TB : 73 kg / 165 cm
d) Vital sign :
1) TD: 151/86 mmhg
2) HR: 90 x/menit
3) RR: 22 x/menit
e) Mata : anemis (-), ikterik (-)
f) Hidung : sekret (-), polip (-), pernapasan cuping hidung (-)
g) Bibir : sianosis (-), mukosa kering.
h) Leher : JVP normal, pembesaran kelenjar tiroid (-).

16
 i) Abdomen : BU 8x permenit, tidak ada massa, distensi (-)
j) Extrimitas : akral hangat, odema pada ekstremitas (-), baal (-),
k) Kulit : turgor baik (< 3detik )

3. Pemeriksaan khusus
Selama di rumah sakit, klien makan 3 x/hari dengan nasi, lauk-pauk dan
sayur-mayur, 1 porsi kadang habis kadang tidak.. Pasien mengatakan
bahwa selama di rumah sakit, nafsu makannnya tidak mengalami
penurunan, mual (-), muntah (-), kembung (-). Sebelumnya dirumah klien
tidak pernah membatasi asupan makanannya karena klien beranggapan
bahwa ia telah minum obat sebagai penangkalnya.
BAK 5-6 kali sehari, dengan jumlah ± 1500 cc/24 jam
BAB 1 kali sehari, konsistensi lunak (terakhir kali BAB tanggal 12
Februari 2016)
Balance cairan 13/02/2016 -150 cc/hari (I: 1500 cc, O:1650 cc)
Balance cairan tgl 14/02/2016 -200cc/hari (I: 1400cc, O: 1600cc)

4. Pemeriksaan penunjang
a) EKG tanggal 12-02-2016

17
 SR, Gel P normal diikuti dengan QRS komp, PR normal dengan
interval <0,20 det, QRS Durasi sempit, axis LAD, ST change (+)
depresi di I, aVL V4,V5, dan V6, T Inverted V4-V6, I, aVL

b) Thorax : CTR: 60.2%, Po normal, Pulmo (N), kongesti/infiltrat (-).

c) Laboratorium:
Hematologi ELEKTROLIT
Hb/Ht : 14. 9 mg/dL Natrium : 139 mmol/L
Ht : 44.4 /µL Kalium : 3.50 mmol/L
Leukosit : 45.9 /µL Magnesium : 2.12 ug/ml
Fungsi Ginjal Clorida : 102 mmol/L
Ureum : 39.08 mg/dl
Creatinin : 1.5 mg/dl CKMB : 32 u/L
Gula Darah Trop T : 420 mg/L
GDS : 201 mg/dl

Cholesterol Total : 30 mg/dl

Cholesterol HDL : 1. 88 mg/dl
Cholesterol LDL : 133 mg/dl

18
 Fungsi Ginjal
Ureum : 28 mg/dl
Creatinin : 2.11 mg/dl
BUN : 15.8 mg/dl

Profile Lemak
Kolesterol total : 78 mg/dl
5. Diagnosa Fisioterapi
HDL : 43 mg/dl
a) Impairment
LDL : 119 mg/dl
- Penurunan lumen/elastisitas pembuluh darah arteri
Trigeliserida : 78 mg/dl
GDP2jpp: 145
- Peningkatan gr/dL darah
kepekatan
- Penurunan nilai aerobic

b) Fungsional Limitation
- Vo2 max Menurun

c) Disability
- ketidak mampuan untuk melakukan aktivitas fisik yang berat

6. Kognitif, Intrapersonal & Interpersonal

Kognitif :pasien mampu menceritakan penyakitnya
Intrapersonal :pasien mempunyai semangat untuk sembubh
Interpersonal :pasien mampu bekerja sama denganfisioterapi

7. Prognosis
Quo ad vitam : baik
Quo ad sanam : baik
Quo ad cosmeticam : Baik
Quo ad fungsional : Baik

19
8. Intervensi Fisioterapi
a) Tujuan :
Mengembalikan kemampuan fungsional, meningkatkan
mempertahankan kekuatan serta daya tahan jantung dan paru
Meningkatkan kemampuan oerobik pasicn yang dihitung dalam
satuan mets
b) Penatalaksanaan fisioterapi
- Aerobik Exercise
Latihan yang teratur dan terstruktur merupakan ciri latihan
senam arobik yang diharapkan. Untuk meenuhi sasaran latihan
yang baik dan benar perlu diperhatikan takaran yang tepat dalam
melakukannya.
latihan senam aerobik yang bisa diterapkan pada saat
latihan adalah sebagai berikut:
Pemanasan dan Pendinginan:
1). Tekuk kepala ke samping, lalu tahan dengan tangan pada sisi
yang sama dengan arah kepala. Tahan dengan hitungan 8-10, lalu
bergantian dengan sisi lain.
2). Tautkan jari-jari kedua tangan dan angkat lurus ke atas kepala
dengan posisi kedua kaki dibuka selebar bahu. Tahan dengan 8-10
hitungan. Rasakan tarikan bahu dan punggung.
3). Kedua kaki dibuka selebar bahu, lingkarkan satu tangan ke
leher dan tahan dengan tangan lainnya. Hitungan 8-10 kali dan
lakukan pada sisi lainnya.
4). Posisi tetap, tautkan kedua tangan lalu gerakkan ke samping
dengan gerakan setengah putaran. Tahan 8-10 kali hitungan lalu
arahkan tangan ke sisi lainnya dan tahan dengan hitungan sama.

- Ergocycle Exercise
1) Persiapan Fisioterapis
Memberikan penjelasan penggunaan ergo cycle

20
2) Persiapan Pasien
- Pasien duduk pada ergo cycle pada posisi yang nyaman
3) Persiapan Alat
- Atur ketinggian tempat duduk ergo cycle sesuai
4) kenyamanan pasien
- Atur beban sesuai dengan dosis latihan 25W
5) Pelaksanaan
- Pasien diminta mengayuh ergo cycle secara continue
dengan kecepatan 50-55 km/jam selama 10 menit

- Gymnasium
1). Pemanasan (senam)
Persiapan Fisioterapis
- Terapis/instruktur senam berada di depan pasien
- Memberikan penjelasan senam
- Memberikan aba-aba untuk melakukan cek nadi sebelum
latihan
2). Persiapan Pasien
Pasien membuat barisan secara kelompok
Mempersiapkan alat bantu senam (Bola, tongkat atau ring
hula hop) sesuai kebutuhan
- Cek nadi sesuai instruksi terapis/instruktur senam
3). Pelaksanaan
- Gerakan senam dilakukan secara teratur, mulai dari
peregangan otot extremitas atas dan bawah
- Gerakan dinamis dengan repetisi pengulangan 2x8
hitungan
4). Relaksasi
- Cek nadi setelah senam

21
 - Latihan Jalan
1) Persiapan Fisioterapis
- Terapis menjelaskan cara latihan jalan
2) Persiapan pasien
- Tidak dalam kondisi yang lelah
- Gunakan alas kaki yang nyaman
- Pastikan tidak ada keluhan pada fungsional ekstemitas bawah
3) Pelaksanaan
- Pasien berjalan dengan mengikuti trek yang sudah dibuat
dengan panjang 1 putaran
- Tiap melewati I putaran trek jalan pasien diminta untuk
memasukkan 1 koin ke wadah yang telah disiapkan sebagai tanda
100 m berjalan
- Jarak tempuh jalan diberikan sesuai dengan dosis

9. Evaluasi
Pasien Tn. S masuk ruang IGD dengan keluhan nyeri dada hilang
timbul seperti ditusuk > 20 menit dengan skor 8/10, sesak nafas, kepala
terasa pusing dan lemas. Sesak nafas hilang timbul,. Berdebar(-), tidak
ada ronchi, Hr: 90 x/menit, TD: 146/100 mmHg, RR: 22x/menit.

Penatalaksanaan medis yang diberikan kepada pasien di ICVCU

adalah bed rest total. Simvastatin 1 x 20 mg, Tromboaspilet 1x80 mg,
CPG 1x75 mg, Cardace 1x5 mg, ISDN 3x5mg, Lasix 1x5mg, Concor
1x5mg, Lovenox 2x0.6cc dan terpasang NS 0,9 % per 24 jam

Hasil observasi yang dilakukan oleh penulis di ICVCU didapatkan

kesimpulan tindakan penatalaksanaan awal yang dilakukan pada klien
sukses yang ditandai dengan : Berkurangnya nyeri dada yang dirasakan
oleh klien dari 8/10 sampai 3/10 dan 1/10 kemudian hilang.

Setelah dilakukan pemberian program rehabilitas fisioterapi pada

kondisi hypertensi dengan riwayat CAD 3VD didapatkan hasil yaitu :

22
- Peningkatan elastisitas pembuluh darah arteri
- Penurunan kepekatan darah
- Peningkatan nilai aerobic

Fungsional :
- Vo2 max Mengalami peningkatan
-kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik yang berat
- Semakin meningkat

23
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

A, Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian di atas maka dapat disimpulkan bahwa hasil
pelaksanaan terapi dengan menggunakan intervensi Aerobic Exercise,
ergocycle,gymnasium, dan latihan jalan dapat meningkatan elastisitas pembuluh
darah arteri , Penurunan kepekatan darah , Peningkatan nilai aerobic dan Vo2 max
mengalami peningkatan serta kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik yang
berat semakin meningkat pada kondisi hipertensi.

B. Saran
Berdasarkan hambatan yang dialami penulis maka saran yang dapat penulis
sarankan adalah sebagai berikut:
Untuk penelitian selanjutnya agar dapat meningkatkan dan mengembangkan
penelitian ini dengan inovasi atau metode fisioterapi yang lainnya Untuk peneliti
selanjutnya agar lebih meningkatkan pelayanan dengan intervensi Aerobic
Exercise, ergocycle, gymnasium, dan latihan jalan, dengan lebih
mempercepat pemberian pelayanan sebelum timbul kondisi yang memperberat
kondisi dan evaluasi dengan durasi yang lebih panjang.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Aaronson,Philip dan Jeremy P.T.Ward. 2010.At a Glance Sistem Kardiovaskular.

Edisi 3. Jakarta;Erlangga.
Anggara, & Prayitno,N (2013). Faktor faktor yang berhubungan dengan tekanan
darah dipuskesmas telaga murni cikarang barat tahun 2012.Jurnal Ilmiah
Kesehatan, 5(1); Januari 2013. Diakses tanggal 10 Oktober 2015.
Anwar. (2015). Pedoman Tatalaksanan Hipertensi pada Panyakit Kardiovaskuler
2015. Perhimpunan dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Diakses
tanggal 10 Oktober 2015.
Karson. 2012. Kelainan Penyakit Jantung:Pencegahan Serta Pengobatan.
Yogyakarta;Nuha Medika.
Paul A.T. Kawatu. 2012. Analisis Hubungan Penggunaan Pil KB dengan
Kejadian Hipertensi Pada Wanita Usia Subur di Kecamatan Tombagiri.
Diambil dari www.idimanado.org.
Price, Sylvia Anderson & Wilson, Loraine McCarty. 2002. Pathophysiology :
Clinical Concepts of Disease Prosses. Alih Bahasa : Brahm U. Pendit. 2006.
Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Vol 1. Edisi 6. Jakarta
: EGC.
Rilantono,Lili. 2012. Penyakit Kardiovaskuler PK V.Jakarta;UI Press.
Tiara. 2011. ST Elevasi Miokard Infark. Diambil tanggal 10 Oktober 2015 dari
http://tiarasarambu.blogspot.com.
Udjanti, Wadjan Juni. 2011. Keperawatan Kardiovaskular. Edisi II. Jakarta:
Salemba Medika.
Zulfahri. 2011. Pathophysiology of hipertensi. Diambil tanggal 10 Oktober 2015
dari www.wikipedia.org.
Zulkarnaen. 2011. Askep Kardiovaskuler. Diambil tanggal 10 Oktober 2015 dari
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id.

25