KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul

“KEGAWATDARURATAN DIABETIKUM ” ini tepat waktu. Makalah ini disusun

berdasarkan pembahasan-pembahasan yang kami dapatkan dari berbagai media

massa mengenai penyakit ini.

Semoga apa yang kami tulis ini dapat bermanfaat bagi para pembaca terutama

mahasiswa-mahasiswi Universitas Negeri Gorontalo. Semoga makalah ini mampu

memberikan motivasi belajar bagi pembaca.

Gorontalo, 29 oktobe 2017

Kelompok 4

1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.......................................................................................................i

Daftar Isi................................................................................................................ii

BAB I

PENDAHULUAN :

A. Latar Belakang ..........................................................................................iii

B. Tujuan .......................................................................................................iv
C. Rumusan Masalah.....................................................................................iv

BAB II

PEMBAHASAN : KONSEP MEDIS

A. Definisi .....................................................................................................1
B. Etiolgi........................................................................................................1
C. Patofisiologi...............................................................................................2
D. Tanda Dan Gejala......................................................................................3
E. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................4
F. Penatalaksanaan.........................................................................................5
G. Komplikasi................................................................................................6
H. Pathway.....................................................................................................8

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN :

A. Pengkajian.................................................................................................9
B. Diagnosa Keperawatan..............................................................................11
C. Intervensi Keperawatan.............................................................................12

BAB IV

PENUTUP :

A. Kesimpulan ...............................................................................................
B. Saran .........................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut

pada diabetes melitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka
kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum baik pada mereka
dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes
melitus tipe 1. Ketoasidosis diabetikum disebabkan oleh penurunan kadar
insulin efektif disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon
seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
anak dengan Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama
berhubungan dengan edema selebri yang terjadi sekitar 57%-87% dari seluruh
kematian akibat ketooasidosis diabetikum (KAD).
Peningkatan lipolisis dengan produksi badan keton (hidroksibutirat
dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik.
Hierglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. Secara klinis ketoasidosis terbagi kedalam tiga kriteria
yaitu ringan, sedang dan berat yang dibedakan menurut PH serum. Resiko
KAD pada IDDM adalah1-100% per pasien per tahun. Resiko meningkat
dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami
episode KAD, anak perempuan yang memasuki masa puber dan remaja, anak
dengan gangguan psikiatrik 9termasuk gangguan makan), dan kondisi
keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah da masalah
asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat
memicu terjadinya KAD.
Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa
keadaan yang menyertai seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut

3
 yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar
keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda,
umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan
rasonal, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor
penyakit dasarnya.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hierglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. oleh
sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap. Mengingat
masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur
atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalksanaan ketoasidosis
diabetik. Maka perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode
tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari ketoasidosis diabetikum ?

2. Apa saja etiologi dari ketoasidosis diabetikum ?

3. Bagaimana patofisiologi ketoasidosis diabetikum ?

4. Apa saja tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum ?

5. Apa saja pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetikum ?

6. Bagaimana penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum ?

7. Apa saja komplikasi ketoasidosis diabetikum ?

4
 8. Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien ketoasidosis
diabetikum ?

C. Tujuan

1. Tujuan umum

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien ketoasidosis

diabetikum

2. Tujuan khusus

a. Untuk mengetahui pengertian dari ketoasidosis diabetikum ?

b. Untuk mengetahui etiologi dari ketoasidosis diabetikum ?

c. Untuk mengetahui patofisiologi ketoasidosis diabetikum ?

d. Untuk mengetahui tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum ?

e. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetikum ?

f. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum ?

g. Untuk mengetahui komplikasi ketoasidosis diabetikum ?

h. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dengan pasien ketoasidosis

diabetikum

5
 BAB II
KONSEP MEDIS

A. Definisi

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I ,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin.

Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam

jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan
urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan
asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1
  Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
 Keadaan sakit atau infeksi
 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler : infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya
seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.

2
 Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

3
D. Tanda Dan Gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa
hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut
sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi

dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah :

 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

 Penurunan berat badan yang nyata

 Didahului oleh poliuria, polidipsi.

 Riwayat berhenti menyuntik insulin

 Muntah

(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

E. Pemeriksaan Diagnostik

4
 Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl

 Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

 Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

 Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,

urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

 Foto polos dada.

 Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)

 Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

 Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

 Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

 Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

 Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3
250 mg/dl

F. Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,

dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

5
1. Fase I/Gawat :

a) Rehidrasi

 Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2

jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18
jam (4-6L/24jam)

 Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

 Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

 Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang

otak (24 – 48 jam).

 Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

 Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

 Monitor keseimbangan cairan

b) Insulin

 Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

 Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

 Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap
4 jam sekali

6
  Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15
mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

c) Infus K (tidak boleh bolus)

 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

 Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d) Infus Bicarbonat

 Bila pH 7,1, tidak diberikan

e) Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/Maintenance:

a) Cairan maintenance

7
  Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b) Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila

tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

d) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. Komplikasi

Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:

 Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah

koma.

 Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.

 Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat,

seperti: renjatan (syok), stroke, dll.

 Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya

penatalaksanaan KAD

8
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:

 Edema paru  Hipoglikemia

 Hipokalsemia
 Hiperkloremia
 Hipertrigliserida  Edema otak
 Infark miokard akut  Hipokalemia

9
 PATHWAY

Asupan insulin ↑tidak cukup/infeksi

Sel beta pankreas rusak/terganggu

koma

↓ transport
↓ produksi insulin Asidosis metabolik
glukosa ke sel ketoasidosis pH ↓

↑ Glukagon Penumpukan
Metabolisme ↑ lipolisis CO2 dan PCO2 Nafas cepat dan
terus menerus asetat dlm darah meningkat dalam
Hiperglikemi
Mual,muntah
↓ berat badan Ketidakefektifan
hiperosmoralitas pola nafas

Ketidakseimbangan
glukosuri nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Diuresis osmotik

poliuria Sering haus polidipsi Kekurangan

volume
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri
tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
12. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Ketidakefetifan pola nafas
 C. INTERVENSI KEPERAWATAN

No DIAGNOSA NOC NIC

1 Kekurangan Volume Cairan  Fluid blance Observasi :
(00027)  Hydration 1. Monitor status hidrasi (kelembaban membran mu
Domain : 2. Nutrisi  Nutrisional status : food
nadi adekuat, tekanan darah ortostatik,), jika diperluk
Kelas : 5. Hidrasi. and fluid Rasional : Mengenal tanda dan gejala gan
 Intake
Definisi : Keadaan individu yang keseimbangan cairam
Kriteria hasil : 2. Monitor vital sign
mengalami penurunan cairan
1) Mempertahankan urin Rasional : Mengetahui perubahan TD, RR dan nadi
intravaskuler, interstisial, dan/atau
output sesuai dengan usia continue
cairan intrasel. Diagnosis ini merujuk 3. Monitor status cairan termasuk intake dan output cair
dan berat badan, berat jenis Rasional : Untuk mengetahui keluaran dan ma
ke dehidrasi yang merupakan
urin normal, HT normal cairan
kehilangan cairan saja tanpa 2) Tekanan darah, nadi, suhu 4. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam per
perubahan dalam natrium. tubuh dalam batas normal selanjutnya tiap 4 jam sekali
3) Tidak ada tanda-tanda Rasional : untuk mengetahui status gula darah p
Batasan Karakteristik :
1) Penurunan turgor kulit dehidrasi Elastisitas turgor untuk menghindari hiperglikemia
2) Penurunan turgor lidah kulit baik, membran
3) Membran mukosa kering
4) Kulit kering mukosa lembab, tidak ada Mandiri :
5) Peningkatan konsentrasi urin rasa haus yang berlebihan 5. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
6) Penurunan berat badan Rasional : Melihat perubahan status hidrasi, mem
7) Haus
mukosa, nadi, dan tekanan darah
8) Kelemahan
6. Berikan cairan isotonic
 Faktor yang berhubungan: Rasional : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam
1) kehilangan cairan aktif pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm s
2) kegagalan mekanisme regulasi
18 jam (4-6L/24jam)
7. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam
isotonic
Rasional : untuk menghindari hiperglikemia yang be

Kolaborasi :
8. Kolaborasi dengan dokter
Rasional : Mencegah terjadinya kesalahan
pemberian intervensi
9. Kolaborasikan pemberian cairan IV
Rasional : Pemberiaan cairan bagi pasien sangat p
untuk mengatasi kehilangan cairan yang berlebih

2 Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang  Nutrition status : food and Observasi :

Dari Kebutuhan Tubuh 00002 fluid intake 1. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi
Domain 2 : nutrisi  Nutrient intake dibutuhkan
Kelas 1 : makanan
 Weight control Rasional : Untuk mencukupi nutrisi dalam tubuh p
Definisi : asupan nutrisi tidak cukup apakah sudah normal atau tidak.
Criteria hasil : 2. Monitor adanya penurunan berat badan
untuk memenuhi kebutuhan metabolic

Batasan karakteristik :
- Berat badan 20% atau lebih
dibawah rentang berat badan
ideal
- Menolak makan
- Kurang makan
- 4. Melaporkan bebas
- Kurang informasi
- Penurunan berat badan
1. Adanya peningkatan berat Rasional : Untuk mengetahui berat badan pasien,
3. Monitor kalori dan intake nuntrisi
badan sesuai dengan tujuan Rasional : Untuk mengetahui status nutrisi pasien
2. Berat badan ideal sesuai 4. Monitor frekuensi muntah
dengan tinggi badan Rasional : untuk mengetahui frekuensi muntah pasie
3. Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi Mandiri :
dari
5. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
mual Rasional : Agar pasien dapat mengetahui cara
5. Mengindentifikasi hal – hal
memenuhu nutrisi tubuhnya
yang mengurangi mual 6. Timbang BB setiap hari
Rasional : untuk melihat pemasukan makanan
6. Tidak ada tanda-tanda
adekuat (termasuk arsobsi)
malnutrisi 7. Identifikasi makanan yang disukai
7. Menunjukkan peningkatan Rasional : Jika makanan yang sukai dapat dima
fungsi pengecapan dari dalam pencarnaan makanan. Kerja sama ini
menelan diupayakan setelah pulang
8. Tidak terjadi penurunan 8. Jelaskan penyebab mual
berat badan yang berarti Rasional : Agar pasien bisa menghindari penyebab
itu sendiri
9. Ajarkan pasien menelan untuk secara sadar atau
dalam untuk menekan refleks muntah
Rasional : Agar pasien saat menelan tidak akan munt
10. Ajarkan untuk makan secara perlahan
Rasional : Agar pasien tidak tersedak dan mengakib

3 Ketidakefektifan pola napas
Domain 4 : Aktivitas/Istirahat
Kelas 4 : Respons
Kardivaskular/Pulmonal
Kriteria hasil:
muntah
11. Ajarkan untuk membatasi minum 1 jam sebelum,
setelah, dan selama makan
Rasional : Agar mempermudah makanan dicer
dalam lambung
Health Education :
12. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan ma
hatian
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
Kolaborasi :
13. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan j
kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
Rasional : Untuk memenuhi nutrisi dan diet
14. Berikan obat antiemetic sesuai anjuran
Rasional : Obat antiemetic untuk mencegah
meringanakn mual dan muntah
 Respirtory status : Observasi
ventilation 1. Monitor status pernapasan dan oksigenasi
 Respiratory status : Rasional : untuk mengetahui sirkulasi pernafasan pas
2. Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kes
airway patiency
 Vital sign status bernapas.
Rasional : untuk mengetahui seberapa besar gan
Definisi : Inspirasi dan / atau 1. Klien tampak tidak sesak pernafasan yang di alami pasien
2. Respirasi normal 3. Catat pergerakan dada, dan retraksi pada
ekspirasi yang tidak memberi
3. Klien menunjukkan pola
supraclaviculas dan interkosta.
ventilasi yang adekuat.
napas yang normal Rasional : untuk mengetahui bahwa pasien be
4. Klien menunjukkan irama
menggunakan otot bantu aksesoris
napas yang reguler 4. Monitor RR, suhu, suara nafas
5. Pergerakan dada Rasional : Kecepatan biasanya meningkat. Pola
Batasan Karakteristik :
normal/tidak ada retraksi cepat dan dalam.
- Perubahan kedalaman
dada
pernafasan
- Dispneu Mandiri
- Takipnea
5. Auskultasi suara napas dan catat hasilnya
- Penggunaan oto aksesoris untuk
Rasional : untuk mengetahui adanya suara tambahan
bernafas 6. Posisikan pasien semi powler
Rasional : untuk memaksimalkan ventilasi
7. Pertahankan jalan nafas yang paten
Rasional : untuk mencegah terjadinya sesak
berulang
8. Evaluasi fungsi pernapasan
Rasional : Distress pernapasan dan perubahan pada
dapat terjadi sebagai akbat stress fisiologis dan nyer
dapat menunjukkan terjadi syok sehubungan d
hipoksia.

Kolaborasi
9. Berikan oksigen yang dilembabkan sesuai indikasi
Rasional : Memaksimalkan bernafas dan menur
kerja nafas