ASD

(ATRIAL SEPTAL DEFECT)

Kelompok 1:
1. Fitri Wulandari (10611702
2. Devi Pramesta P (106117027)
3. Dessy Melliani (106117029)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2018/2019

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah menganugerahkan rahmat dan
hidayah-Nya dan karena dengan izin-Nya kami penulis dapat menyelesaikan
Makalah dengan berjudul “ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT)”. Dalam
kesempatan ini kami penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak
telah membantu kami dalam menulis makalah ini.
Kami penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu kami penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun demi tercapainya kesempurnaan makalah ini.

Cilacap, Maret 2019

Penulis

ii
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................. ii

Daftar Isi .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .................................................................................... 1
B. Rumusan masalah ................................................................................ 1
C. Tujuan Penulisan .................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi ................................................................................................. 3
B. Etiologi ................................................................................................. 4
C. Menifestasi Klinis ................................................................................ 4
D. Pathofisiologi ....................................................................................... 5
E. Komplikasi ........................................................................................... 7
F. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 7
G. Penatalaksanaan ................................................................................... 8
H. Asuhan Keperawatan ........................................................................... 9
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan .......................................................................................... 12
B. Saran .................................................................................................... 12
Daftar Pustaka

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung terdiri dari 4 ruangan. Atrium kiri dan kanan dibagian atas.
Ventrikel kiri dan kanan terletak dibagian bawah. Ventrikel kiri merupakan
rauang yang terbesar.katup jantung dapat membuka dan menutup sedemikian
rupa sehingga darah hanya dapat mengalir dalam satu arah. 4 katup tersebut
yaitu :Katup tricuspid,katup pulmonal, katupmitral dan katup aorta.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama
ditemukan pada bayi dan anak. Insidensi penyakit jantung kongenital terkisar
antara 6-8 per 1000 kelahiran. ASD merupakan kelainan jantung bawaan
yang banyak ditemukan pada saat remaja atau setelah dewasa. Sekitar 1%
dari bayi lahir menderita kelainan jantung bawaan. Sebagian bayi lahir tanpa
gejala dan gejala baru tampak pada masa kanak-kanak. Sebagian lagi tanpa
gejala samasekali. Sebagian lagi gejala langsung terlihat begitu bayi lahir dan
memerlukan tindakan segera.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan definisi ASD?
2. Apa saja etiologi dari ASD?
3. Apa saja menifestasi klinis ASD?
4. Bagaimana pathofisiologi ASD?
5. Apa saja komplikasi ASD?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang pada penyakit ASD?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit ASD?
C. Tujuan Penulisan
1. Agar mengetahui definisi ASD
2. Agar mengetahui etiologi dari ASD
3. Agar mengetahui menifestasi klinis ASD
4. Agar mengetahui pathofisiologi ASD

1
5. Agar mengetahui komplikasi ASD
6. Agar mengetahui pemeriksaan penunjang pada penyakit ASD
7. Agar mengetahui penatalaksanaan pada penyakit ASD

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada

sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung
bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat
atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung
kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek
ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior,
foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran,
defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan
defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam
defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya
pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda
timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran
darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa
penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan
menambal defek dengan sepotong dakron.
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu

3
 1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin
disertai kelainan katup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan
Atrium Kanan.
B. Etiologi
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal,
pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan
kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir,
lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus
mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt), Penyebab dari tidak
menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian ASD, Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
3. Gangguan hemodinamik
Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium
Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium
Kanan.
C. Menifestasi klinis
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut
1. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
2. Tidak memiliki nafsu makan yang baik

4
 3. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
4. Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
1. Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
2. Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
3. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
4. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan
ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar
atrium. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan
tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang
tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5
dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin dalam
10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejala dispneu d’effort,
kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata.
Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada
S2. Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek
jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang
menetap.
D. Pathofisiologi

Darah arterial dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui
defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium

5
kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang
pada atrium kanan 5 mmHg).
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel
kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar,
maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah
yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik.,
dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik,
sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya
perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada
ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini
juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri
pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I
sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau
katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan
mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.
Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat
ukuran dan complain dari atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir
complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang
menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma

6
 Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru
yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri
sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah
oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
E. Komplikasi
1. Hipertensi Pulmonal
2. Gagal Jantung
F. Pemeriksaan penunjang
1. Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam
batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat
pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat
pada foto lateral.
2. Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan
patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada
ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
3. Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad
ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada
katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan
dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi
penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat
sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai
resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di
atrium kiri menurun.
4. Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan
dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua
dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial
pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan
regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
5. Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
a. Corak pembuluh darah bertambah
b. Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

7
 c. Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak
denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
G. Penatalaksanaan
1. Tindakan operasi
Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke
paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada
usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah
timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch
2. Tanpa operasi
Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer
Septal Occluder (ASO), yakni memasang alat penyumbat yang
dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. Meski sebagian
kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan
pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang
mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan
tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya
menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium
sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration
(FDA US). Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium
sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi fontanella.
Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya
kelainan yang serius di kemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak
ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau
terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup ASD. Pengobatan
pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum
penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko
terjadinya endokarditis infektif.

8
 ASUHAN KEPERAWATAN ASD

No Diagnosa NOC NIC

1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan 1. Perawatan
jantung b.d keperawatan penurunan Jantung
perubahan curah jantung teratasi: a. Pastikan tingkat
frekuensi, irama NOC: keefektifan pompa aktivitas pasien
jantung jantung tidak
No indikator I E membahayakan
R R curah jantung
1. Tekanan 3 5 atau
darah sistol memprovokasi
2. Tekanan 3 5 serangan
darah diastol jantung.
3. Ukuran 4 5 b. Monitor EKG
jantung c. Monitor TTV
4. Urine output 3 5 d. Monitor sesak
nafas, kelelahan,
takipnea, dan
orthopnea
2. Intoleran aktivitas Setelah dilakukan tindakan 1. Terapi Aktifitas
b.d keperawatan intoleran a. Tentukan jenis
ketidakseimbangan aktivitas teratasi: bahayanya
suplai dan NOC: toleransi terhadap aktivitas yang
kebutuhan oksigen aktivitas dibutuhkan
No indikator IR ER untuk menjaga
1. Saturasi 4 5 ketahanan.
oksigen b. Monitor
ketika intake/asupan
beraktivitas nutrisi untuk
mengetahui

9
 2. Frekuensi 4 5 sumber energy
nadi ketika yang adekuat.
beraktivitas c. Monitor waktu
3. Frekuensi 4 5 istirahat pasien.
pernafasan d. Lakukan ROM
ketika aktif/pasif untuk
beraktivitas menghilangkan
4. Kemudaha ketegangan otot.
n bernapas
ketika
beraktivitas
3. Resiko Setelah dilakukan tindakan 1. Terapi Nutrisi
pertumbuhan tidak keperawatan resiko a. Monitor intake
proporsional b.d pertumbuhan tidak makanan/cairan
gangguan proporsional teratasi: dan hitung
kongenital NOC: pertumbuhan masukan kalori
No Indicator IR ER perhari, sesuai
1. Persentil 4 5 kebutuhan.
berat badan b. Monitor intruksi
berdasarkan diet yang sesuai
umur untuk memenuhi
2. Persentil 4 5 kebutuhan
tinggi/panja nutrisi perhari,
ng sesuai
berdasarkan kebutuhan.
umur c. Pilih suplemen

3. Indeks 4 5 nutrisi sesuai

masa tubuh kebutuhan.

4. Mean masa 4 5 d. Motivasi pasien

tubuh untuk

10
 mengkonsumsi
makanan dan
minuman yang
tinggi kalium
sesuai
kebutuhan.
e. Berikan cairan
hiperalimentasi
sesuai
kebutuhan.

11
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung
bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat
atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung
kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
B. Saran
Dengan disusunnya makalah ini mengharapkan kepada semua pembaca
agar dapat menelaah dan memahami apa yang telah tertulis dalam makalah
ini sehingga sedikit banyak bias menambah pengetahuan pembaca.
Disamping itu saya juga mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca
sehingga kami bias berorientasi lebih baik pada makalah kami selanjutnya.

12
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com
https://www.academia.edu

iv