MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

DI SUSUN OLEH

1. Apriliyanto Matofani (1620007)

2. Erwin Fitri Dwi Ratna (1620027)
3. Kartika Pratiwi (1620043)
4. Oki Suseno (1620065)
5. Rizkiana Cholilul C (1620073)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

STIKES HANG TUAH SURABAYA
TAHUN AJARAN 2018-2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatnya sehingga
makalah kami dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga mengucapkan
banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan
memberikan sumbangan baik materi maupun pemikirannya.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca. Untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin
masih banyak kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

16 Maret 2019

Penulis
 DAFTAR ISI
Cover ...................................................................................................................
Kata Pengantar ..................................................................................................
Daftar Isi .............................................................................................................
Bab 1 Pendahuluan
1.1 Latar Belakang ....................................................................................
1.2 Rumusan Masalah ...............................................................................
1.3 Tujuan .................................................................................................

Bab 2 Tinjauan Pustaka

2.1 Anatomi Fisiologi ...............................................................................

Bab III Asuhan Keperawatan

3.1 Definisi ................................................................................................
3.2 Etiologi ................................................................................................
3.3.Klasifikasi ...........................................................................................
3.4.Patofisiologi ........................................................................................
3.5.Tanda dan Gejala ................................................................................
3.6.Pemeriksaan Penunjang ......................................................................
3.7.Penatalaksanaan ..................................................................................

Bab IV Penutupan
4.1.Kesimpulan .........................................................................................
4.2 Saran ...................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kecenderungan penyakit di Indonesia saat ini mulai bergeser dari penyakit

menular ke arah penyakit degeneratif. Hal ini diakibatkan berubahnya gaya hidup
masyarakat, salah satu penyakit degeneratif yang mendapat perhatian serius
adalah gangguan kardiovaskuler. Kelompok penyakit kardiovaskuler yang paling
banyak adalah hipertensi. Saat ini hipertensi merupakan masalah kesehatan yang
banyak ditemui dimasyarakat karna angka prevalensinya yang tinggi dan akibat
jangka panjang yang ditimbulkannya adalah komplikasi yang bersifat sistemik.
(Brunner dan sudarth, 2002) Hipertensi adalah keadaan dimana meningkatnya
tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar
dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam
keadaan cukup istirahat/tenang (Depkes,2007)

Hipertensi sangat dipengaruhi berbagai faktor diantara faktor resiko dibagi

dalam dua golongan besar yaitu pertama faktor resiko yang dapat dikurangi,
perbaiki atau dimodifikasi dan kedua yang bersifat alami atau yang tidak bisa
dikontrol. Adapun golongan yang dapat dimodifikasi antara lain : pola makan,
kegemukan/obesitas, kurang aktivitas, merokok, dan komsumsi alkohol dan
golongan resiko alami antara lain : usia, keturunan, jenis kelamin, etnis/suku,
jenis kelamin.

Data World Health Organization (WHO) tahun 2008 menunjukkan diseluruh

dunia sekitar 972 juta orang atau 26,4% penduduk didunia mengidap hipertensi
dengan perbandingan 26,6% pria dan 26,1% wanita. Angka ini kemungkinan
akan terus meningkat menjadi 29,2% ditahun 2025. Dari 972 pengidap hipertensi,
333 juta berada di negara maju dan 639 juta sisanya berada di negara sedang
berkembang termasuk Indonesia. Prevalensi hipertensi di Indonesia cukup tinggi,
akibat yang ditimbulkan menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi
merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap
kejadianpenyakit jantung dan pembuluh darah (Purwanto, 2012). Menurut WHO,
Tekanan darah dianggap normal bila kurang dari 135/85 mmHg, sedangkan
 dikatakan hipertensi bila lebih dari 140/90 mmHg, dan diantara nilai tersebut
dikatakan normal normal tinggi. Namun bagi orang Indonesia banyak Dokter
berpendapat bahwa tekanan darah yang ideal adalah sekitar 110-120/80-90
mmHg.

1.2. Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi hipertensi ?

1.2.2 Apa etiologi hipertensi ?
1.2.3 Apa klasifikasi hipertensi ?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi hipertensi ?
1.2.5 Apa tanda dan gejala hipertensi ?
1.2.6 Apa Saja pemeriksaan penunjang dalam hipertensi ?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan hipertensi ?

1.3. Tujuan

1.3.1 Untuk Mengetahui definisi hipertensi

1.3.2 Untuk Mengetahui etiologi hipertensi
1.3.3 Untuk Mengetahui klasifikasi hipertensi
1.3.4 Untuk Mengetahui patofisiologi hipertensi
1.3.5 Untuk Mengetahui Tanda dan gejala hipertensi
1.3.6 Untuk Mengetahui pemeriksaan penunjang dalam hipertensi
1.3.7 Untuk Mengetahui penatalaksanaan dalam hipertensi
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan organ muskular berbentuk kerucut yang

berongga.Panjangnya sekitar 10 cm dan berukuran satu kepalan
tanganpemiliknya.Berat jantung sekitar 225 gram pada wanita dan 310gram pada
pria. Jantung berada pada rongga thoraks diarea mediastinum ( rongga antara
paru ). Letak jantung lebih condong ke sisi kiri daripada kanan tubuh, dan terdiri
atas sisi apeks atau bagian atas dan basal atau bagian bawah. Apeks terletak
sekitar 9 cm kekiri garis tegah pada tinggi ruang intercosta kelima, yakni sedikit
dibawah putting susu dan sedikit lebih dekat garis tengah. Basal berada setinggi
iga kedua.

Menurut Watson, (2002) Bagian-bagian jantung adalah sebagai berkut :

a. Lapisan Jantung

Jantung terdiri atas 3 lapisan jaringan yaitu : pericardium, endokardiumdan

miokardium.

1). Perikardium

Memiliki dua sakus atau kantong pembungkus.Sakus terluar

terdiriatas jaringan fibrosa, sedangkan sakus terdalam terdiri atas lapisan
membrane serosa ganda.Sakus fibrosa terluar melas ketunica adventisia
dari pembuluh darah besar diatasnya dan melekat hingga diafragma
dibawahnya.Sakus ini tidak elastic dan sifat fibrosa menceggah distensi
jantung berlebihan. Lapisan luar membrane serosa,pericardium parietal,
melapisi sakus fibrosa. Lapisan dalam, pericardium visceral, atau
epikardium yang berlanjut ke pericardium parietal, melekat pada otot
jantung. Membrane serosa dilapisi sel epitel gepeng. Sel ini mensekresi
cairan serosa kedalam ruang diantara lapisan parietal dan viscera, yang
memungkinkan gerakan halus antar keduanya saat jantung berdetak.
 2). Endokardium

Endokardium melapisi bilik katub jantung.Lapisan ini merupakan

membrane yang tampak mengkilap, halus dan tipis yang memungkinkan
aliran darah yang lancer kedalam jantung.Lapisan ini terdiri atas sel
epithelium gepeng dan berlanjut kepembuluh darah yang melapisi
endothelium.

3) Miokardium

Miokardium terdiri atas otot jantung. Gerakan otot jantung

involunter.Setiap serat sel memiliki satu inti sel dan satu atau lebih
cabang.Miokardium paling tebal pada bagian apeks dan paling tipis pada
bagian basal.Hal ini menunjukkan beban kerja tiap bilik berperan dalam
memompa darah.Miokardium paling tebal dibagian ventrikel kiri, yang
memiliki beban kerja paling besar.Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh
cicin jaringan vibrosa yang tidak mengkonduksi inplus listrik.Akibatnya,
saat aktivitas gelombang listrik melalui otot atrium, gelombang ini dapat
menyebar ke ventrikel melalui konduksi system yang menjembatani
cicin vibrosa dari atrium ke ventrikel.

b. Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi sisi kanan dan sisi kiri yang dilapisi oleh septum.
Saat lahir, darah dari satu sisi kesisi lain tidak dapat langsung menyeberangi
septum. Setiap sisi dipisahkan oleh katup atrioventrikular ke serambi atas yaitu
atrium, dan bilik bawah yaitu ventrikel. Katup atrioventricular di bentuk oleh
lipatan ganda endokardium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa mkecil. Katup
atrioventrikular kanan (katuptricuspid) memiliki 3 pintu ( lembar daun katup) ,
sedangkan katup atrioventrikular kiri ( katup nitral) memiliki 2 pintu ( lembar
daun katup). Aliran darah dijantung adalah 1 arah : darah masuk ke jantung via
atrium dan melalui ventrikel dibawahnya.Katup antara atrium dan ventrikel
membuka dan menutup secara pasif sesuai perubahan tekanan dalam bilik.Katup
membuka saat tekanan dalam atrium lebih besar daripada ventrikel. Saat sistol
ventricular (kontraksi ), tekanan diventrikel naik melebihi atrium dan katup
menutup,mencegah aliran balik ke jantung.
Jantung terdiri dari 4 ruang :

1). Atrium Kanan

Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari

seluruh jaringan kecuali paru Vena cava superior dan Inferior membawa
darah dari seluruh tubuh ke jantung.Sinus coroner membawa kembali darah
dari dindin jantung itu sendiri.

2). Atrium Kiri

Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

3). Ventrikel kanan

Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung.Darah

meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.

4). Ventrikel kiri

Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung.Tebal

dinding 3 kali tebal dinding ventrikel kanan.Darah meninggalkan ventrikel kiri
melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

c. Katup Jantung

Jantung memiliki 3 katup, yaitu :

1). Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan.Memiliki 3 daun katup

(kuspis) jaringan ikat fibrosa irreguler yang dilapisi endokardium. Bagian
ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang melekat
pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katub ke arah
belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar
daripada tekanan arah atrium kiri, daun katub tricuspid terbuka dan darah
 mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam
ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup
akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

2). Bicuspid ( mitral )

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada
Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup
tricuspid.

3). Semilunar aorta dan pulmonal

Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus

pulmonalis. Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan
truncus pulmonal. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan
aorta.

d. Peredaran Darah Jantung

Peredaran darah jantung dibagi menjadi 2, yaitu :

1). Peredaran darah besar

Peredaran darah besar adalah peredaran darah yang mengalirkan darah

yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh
jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh.
Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi
kanan (atrium) jantung.

2). Peredaran darah kecil

Peredaran darah kecil merupakan peredaran darah dari bilik kanan jantung
menuju paru-paru dan akhirnya kembali lagi ke jantung pada serambi kiri.Pada
peredaran darah kecil inilah darah melakukan pertukaran gas di paru-
paru.Darah melepaskan karbon dioksida dan mengambil oksigen dari alveoli
paru-paru.Oleh karena itu, darah yang berasal dari paru-paru ini banyak
mengandung oksigen.
3). Aliran darah ke jantung

Dua vena besar tubuh, vena cava superior dan vena cava inferior,
memompa darah ke atrium kanan. Darah melalui katup tricuspid masuk ke
ventrikel kanan, dan dari ventrikel kanan dipompa masuk ke arteri pulmonalis
atau trunkus (satu-satunya arteri yang membawa darah yang miskin oksigen).
Lubang arteri pulmonalis dijaga oleh katup pulmonal, yang dibentuk oleh
katup tricuspid semilunar.Katup ini mencegah aliran balik darah ke ventrikel
kanan saat otot ventrikel relaksasi. Setelah meninggalkan jantung, arteri
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri, yang
membawa darah vena kedalam paru paru dimana pertukaran gas terjadi: karbon
dioksida diekskresikan dan oksigen diabsorbsi. Dua vena pulmonalis dari
setiap paru membawa darah yang kaya oksigin kembali ke atrium kiri.
Kemudian darah mengalir melalui katup mitral masuk ke ventrikel kiri, dan
dari sini darah dipompa ke aorta, arteri pertama dari sirkulasi umum.Pintu aorta
dijaga oleh katup aortic, yang dibentuk oleh katup tricuspid semilunar.Dari
rangkaian peristiwa ini dapt dilihat bahwa darah melewati sisi kanan msuk
kesisi kiri jantung melalui paru, atau sirkulasi pulmonal. Akan tetapi, harus
didingat bahwa atrium bekontraksi pada waktu yang sama dan hal ini diikuti
oleh kontraksi simultan kedua ventrikel. Lapisan dinding otot atrium lebih tipis
daripada ventrikel.Hal ini sesuai dengan beban kerja yang mereka lakukan,
atrium biasanya dibantu oleh gravitasi men dorong tubuh hanya melalui katup
atrioventrikular ke ventrikel, dimana ventrikel secara aktif memompa darh ke
paru dan keseluruh tubuh. Trunkus pulmonal keluar meninggalkan jantung dari
bagian atas ventrikel kanan dan aorta keluar meninggalkan jantung dari bagian
atas ventrikel kiri.

4). Suplai darah ke jantung

Suplai darah jantung ke jantung berasal dari darah arteri, yaitu arteri
koronaria kanan dan kiri yang bercabang dari aorta dengan segera kebagian
distal katup aortic. Arteri koronaria menerima sekitar 5% darh yang di pompa
dari jantung. Arteri koronaria terlihat melintasi jantung pada akhirnya
membentuk jaringan kapile yang luas. Sebagian besar darah vena dikumpulkan
ke sebagian vena kecil yang bergabung membentuk sinus koroner , yang
terbuka hingga ke atrium kanan. Sisanya langsung melalui saluran vena kecil.

5) Siklus jantung

Fungsi utama jantung adalah mempertahankan sirkulasi darah yang

konstan di seluruh tubuh . Jantung bekerja sebagai pompa dan kerjanya terdiri
dari atas serangkaian kejadian yang disebut siklus jantung .Jumlah siklus
jantung permenit berkisar 60-80 denyut. Siklus ini terdiri atas : sistol atrial (
kontraksi atrium ), sistol ventricular ( kontraksi ventrikel), dan diastole jantung
komplet ( relaksasi atrium dan ventrikel).
 BAB 3
PEMBAHASAN

3.1. Definisi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang
(Kemenkes RI, 2013). Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan
darah sistolik sedikitnya140 mmHg atau tekanan darah diastolik sedikitnya 90
mmHg (Price & Wilson, 2006). Peningkatan tekanan darah yang berlangsung
dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal, jantung,
dan otak bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai
(Kemenkes RI, 2013).

3.2. Etiologi

1. Hipertensi essensial

Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar

patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi essensial.
Penyebab hipertensi meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik
mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas
pembuluh darah terhadap vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain.
Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok,
stress emosi, obesitas dan lain-lain (Nafrialdi, 2009). Pada sebagian besar pasien,
kenaikan berat badan yang berlebihan dan gaya hidup tampaknya memiliki peran
yang utama dalam menyebabkan hipertensi. Kebanyakan pasien hipertensi
memiliki berat badan yang berlebih dan penelitian pada berbagai populasi
menunjukkan bahwa kenaikan berat badan yang berlebih (obesitas) memberikan
risiko 65-70 % untuk terkena hipertensi primer (Guyton, 2008).

2. Hipertensi sekunder

Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan hipertensi sekunder dari

penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan
darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau
 penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat
tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau
memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah (Oparil, 2003).
Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering berhubungan dengan
beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung koroner, diabetes dan kelainan sistem
saraf pusat (Sunardi, 2000).

3.3. Klasifikasi

Kategori Tekanan Darah Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Distolik (mmHg)

1. Normal ≤120 ≤ 80
2. Prehipertensi 120-139 80-89
3. Hipertensi stadium 1 140-159 90-99
4. Hipertensi stadium 2 ≥160 ≥100

Adapun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi; (Kemenkes RI, 2013)

1. Berdasarkan Penyebab

a. Hipertensi Primer atau Hipertensi Esensial Hipertensi yang penyebabnya

tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor
gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivas) dan pola makan. Hipertensi
jenis ini terjadi pada sekitar 90% pada semua kasus hipertensi.

b. Hipertensi Sekunder atau Hipertensi Non Esensial Hipertensi yang

diketahui penyebabnya. Pada sekiar 5-10% penderita hipertensi,
penyebabnya adalah penyakit ginjal, sekitar 1-2% penyebabnya adalah
kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu, misalnya pil KB.

2. Berdasarkan bentuk hipertensi

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension, hipertensi campuran (sistol dan

diastol yang meninggi). Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension).

Jenis hipertensi yang lain, adalah sebagai berikut; (Kemenkes RI, 2013)

1. Hipertensi Pulmonal
 Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan dan pingsan
pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal
dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi
dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Hipertensi
pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia
pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan
2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan
mean survival/sampai timbulnya gejala penyakit sekitar 2-3 tahun. Kriteria
diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of
Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau
"mean" tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat
atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan
katup pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital
dan tidak adanya kelainan paru.

2. Hipertensi Pada Kehamilan

Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada

saat kehamilan, yaitu:

a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang

diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan ( selain tekanan darah yang
meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya ). Preeklamsi
adalah penyakit yang timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan.

b. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin.

c. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan

preeklampsia dengan hipertensi kronik

d. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat. Penyebab hipertensi

dalam kehamilan sebenarnya belum jelas. Ada yang mengatakan bahwa
hal tersebut diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, ada yang
 mengatakan karena faktor diet, tetapi ada juga yang mengatakan
disebabkan faktor keturunan, dan lain sebagainya.

3.4. Patofisiologi
3.5. Tanda dan Gejala

 Nyeri kepala saat terjaga, terkadang disertai mual dan muntah akibat
peningkatan tekanan darah interaknium
 Penglihatan kabur karena terjadi kerusakan pada retina sebagai dampak dari
hipertensi
 Ayunan langkah yang tidak mantap karena terjadi kerusakan susunan syaraf
pusat
 Nokruria (sering berkemih pada malam hari) karena adanya peningkatan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerulus
 Edema dependen dan pembegkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Pada kasus hipertensi berat gejala yang dialami pasien antara lain :

 Sakit kepala (rasa berat di tengkuk)

 Palpitasi
 Kelelahan
 Nausea
 Muntah-muntah
 Kegugupan
 Keringat berlebihan
 Tremor otot
 Nyeri dada
 Epistaksis
 Pandangan kabur atau ganda
 Tinnitus (telinga mendenging)
 Kesulitan tidur

3.6. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Non Invasif

Pertama kali mencurigai klinis hipertensi pulmonal, harus melakukan

pemeriksaan konfirmasi dan pemeriksaan untuk mengeklusi tipe lain penyebab
hipertensi pulmonal,di samping untuk menentukanberatnya atau prognosis. Baru-
baru ini suatu konsensus merekomendasikan pemeriksaan untuk hipertensi
pulmonal.

1) Ekokardiograf
Pada pasien yang secara klinis dicurigai hipertensi pulmonal, untuk
diagnosis sebaiknya dilakukanekokardiografi. Ekokardiografi dapat
mendeteksi kelainan katup, disfungsi ventrikel kiri, shunt jantung.Untuk
menilai tekanan sistolik ventrikel kanan dengan ekokardiografi harus ada
regurgitasi tricuspid.

Bila pada pasien dengan hipertensi pulmonal tidak ada regurgitasi

trikuspid untuk menilai tekananventrikel kanan secara kuantitatif, dapat
dipakai nilai kualitatif. Tanda-tanda kualitatif tersebut yaitupembesaran atrium
dan ventrikel kanan serta septum yang cembung atau rata. Adanya efusi
perikardmenunjukkan beratnya penyakit dan prognosis yang kurang baik.

2) Tes berjalan 6 menit

Pemeriksaan yang sederhana dan tidak mahal untuk keterbatasan
fungsional klien hipertensipulmonal adalah dengan tes ketahanan berlajan 6
menit (6WT). Ini digunakan sebagai pengukur kapasitas fungsional klien
dengan sakit jantung, memiliki prognostik yang signifikan dan telahdigunakan
secara luas dalam penelitian untuk evaluasi klien hipertensi pulmonal yang
diterapi. (6WT) tidak memerlukan ahli dalam penilaian.
3) Tes fungsi paru
Pengukuran kaasitas vital paksa (FVC) saat istirahat, volume ekspirasi
paksa 1 detik (FEV1), ventilasivolunter maksimum (MW), kapasitas difusi
karbon monoksida, volume alveolar efektif, dan kapasitasparu total adalah
komponen penting dalam pemeriksaan Hhipertensi pulmonal, yang
dapatmengidentifikasi secara significan obstruksi saluran atau defek mekanik
sebagai faktor kontribusihipertensi pulmonal. Tes fungsi paru juga secara
kuantitatif menilai gangguan mekanik sehubungandengan penurunan volume
paru pada HP.
4) Radiografi Torak (Ro Torak)
Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat
membantu diagnosis ataumembantu menemukan penyakit lain yang mendasari
 hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto torakspada hipertensi pulmonal
ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto
torakslateral pembesaran ventrikel kanan.
5) Elektrokardiografi
Gambaran tipikal EKG pada klien HP sering menunjukkan pembesaran
atrium dan ventrikel kanan,terkadang dapat memperkirakan tekanan arteri
pulmonal, strain ventrikel kanan ,dan pergeseranaksis ke kanan, yang juga
memliki nilai prognostik. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan
hipertrofi ventrikel kanan (panah panjang) dengan regangan pada pasien
dengan hipertensi pulmonalprimer. Deviasi sumbu kanan (pendek panah),
peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II(panah hitam), dan tidak
lengkap blok cabang berkas kanan (panah putih) yang sangat spesifik
tetapitidak memiliki kepekaan untuk mendeteksi hipertrofi ventrikel kanan.
6) CT Scan Resolusi Tinggi
CT Scan dilakukan hanya untuk membedakan apakah termasuk hipertensi
pulmonal primer atau hipertensi pulmonal sekunder. Tanpa zat kontras untuk
menilai parenkim paru seperti bronkiektasi,emfisema, atau penyakit
interstisial. Dengan zat kontras untuk mendeteksi dan melihat
penyakittromboemboli paru.

b. Pemeriksaan Invasif

1) Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dapat mengukur dengan tepat tekanan di ventrikel

kanan dan mengukur resistensipembuluh darah di paru. Tes vasodilator
dengan obat kerja singkat (seperti : adenosin, inhalasi nitricoxide atau
epoprosteno) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasolidatif positif
biladidapatkan penurunan tekanan arteri pumonalis dan resistensi vaskular
paru sedikitnya 20% daritekanan awal.

2) Tes vasodilator

Vasoreaktivitas adalah suatu bagian penting untuk evaluasi klien

hipertensi pulmonal, klien yangrespon dengan vasodilator terbukti
memperbaiki survival dengan mengunakan blok kanal kalsium(CCB) jangka
 panjang. Definisi respon adalah penurunan rata-rata tekanan arteri pulmonal
< 10mmHg dengan penignkatan kardiak output. Tujuan primer tes
vasodilator adalah untuk menentukanapakah klien bisa diterapi dengan CCB
oradenganzl.

3) Biopsi paru

Jarang dilakukan karena riskan pada klien hipertensi pulmonal, biopsi

paru di indikasikan bila klienyang diduga hipertensi pulmonal primer dengan
pemeriksaan standar tidak kuat untuk diagnosis definiti.

3.7. Penatalaksanaan

1. Farmakologi

Terapi obat pada penderita hipertensi di mulai dengan salah satu obat berikut:

1. Diuretik Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan mengeluarkan cairan

tubuh (Iewat kencing), sehingga volume cairan tubuh berkurang
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan dan berefek
turunnya tekanan darah. Digunakan sebagai obat pilihan pertama pada
hipertensi tanpa adanya penyakit lainnya.

2. Penghambat Simpatis Golongan obat ini bekerja denqan menghambat

aktifitas syaraf simpatis (syaraf yang bekerja pada saat kita beraktifitas).
Contoh obat yang termasuk dalam golongan penghambat simpatetik adalah :
metildopa, klonodin dan reserpin. Efek samping yang dijumpai adalah: anemia
hemolitik (kekurangan sel darah merah kerena pecahnya sel darah merah),
gangguan fungsi ahati dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit hati
kronis. Saat ini golongan ini jarang digunakan.

3. Betabloker Mekanisme kerja obat antihipertensi ini adalah melalui

penurunan daya pompa jantung. Jenis obat ini tidak dianjurkan pada penderita
yang telah diketahui mengidap gangguan pernafasan seperti asma bronkhial.
Contoh obat golongan betabloker adalah metoprolol, propanolol, atenolol dan
bisoprolol. Pemakaian pada penderita diabetes harus hati-hati, karena dapat
menutupi gejala hipoglikemia (dimana kadar gula darah turun menjadi sangat
 rendah sehingga dapat membahayakan penderitanya). Pada orang dengan
penderita bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga
pemberian obat harus hati-hati.

4. Vasodilatator Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan

relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini
adalah prazosin dan hidralazin. Efek samping yang sering terjadi pada
pemberian obat ini adalah pusing dan sakit kapala.

5. Penghambat enzim konversi angiotensin Kerja obat golongan ini adalah

menghambat pembentukan zat angiotensin II (zat yang dapat meningkatakan
tekanan darah). Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah kaptopril.
Efek samping yang sering timbul adalah batuk kering, pusing, sakit kepala dan
lemas.

6. Antagonis kalsium Golongan obat ini bekerja menurunkan daya pompa

jantung dengan menghambat kontraksi otot jantung (kontraktilitas). Yang
termasuk golongan obat ini adalah : nifedipin, diltizem dan verapamil. Efek
samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan
muntah.

7. Penghambat reseptor angiotensin II Kerja obat ini adalah dengan

menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya yang
mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk
.golongan ini adalah valsartan. Efek samping yang munkin timbul adalah sakit
kepala, pusing, lemas, mual.

2. Nonfarmakologi

 Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan risiko

kardiovaskuler dengan biaya sedikit, dan risiko minimal. Tata laksana ini
tetap dianjurkan meski harus disertai obat antihipertensi karena dapat
menurunkan jumlah dan dosis obat. Langkah-langkah yang dianjurkan yaitu
menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan, membatasi alkohol,
meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30-40menit/hari), mengurangi asupan
natrium, mempertahankan asupan kalium, kalsium dan magnesium yang
adekuat, berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh serta
kolesterol dalam makanan.
 BAB 4
PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Seseorang dikatakan terkena hipertensi mempunyai tekanan darah sistolik

≥140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥90 mmHg. Penyakit ini adalah
penyakit berbahaya karena merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke.
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2, yaitu hipertensi atau
merupakan hipertensi dengan penyebab yang tidak diketahui secara pasti.
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyebab spesifik
tertentu, misalnya penyakit ginjal, penyakit endokrin atau karena koartasio aorta.

4.2. Saran

Di harapkan pembaca mencari referensi lain agar menambah pengetahuan

mengenai penyakit hipertensi secara lebih detail.
DAFTAR PUSTAKA