Epidemiologi

Berdasarkan studi pada terminasi kehamilan angka kejadian mola hidatidosa di

Amerika ada 1 dari 1200 kehamilan. Data yang didapatkan sangat bervariasi
tergantung jumlah populasi di Indonesia sendiri ada 1 kehamilan mola hidatidosa pada
100 kehamilan, di Meksiko 1 dari 200 dan di Paraguay terdapat 1 dalam 5000
kehamilan mengalami Mola hidatidosa. Berdasarkan data di Amerika serikat terdapat
140 kehamilan dengan mola hidatidosa komplit dan 115 dengan mola hidatidosa
parsial dimana pada perempuan Asia dua kali lebih banyak mengalami mola
hidatidosa komplit dibandingkan perempuan kulit putih yang mengalami lebih banyak
molahidatidosa parsial, sedangkan etnis hispanik yang mengalami mola hidatidosa,
60% adalah parsial (Moore, 2018).
Pada negara berkembang angka kejadian mola hidatidosa komplit 1-3 dari 1000
kehamilan dan mola hidatidosa partial 3 dari 1000 kehamilan, yang berhubungan
dengan genetik yaitu merupakan penyakit autosomal resesif yaitu adanya mutase dua
gene yaitu NLRP7 dan KHDCL3 (Seckl & Sebire, 2010). Angka kejadian mola
hidatidosa lebih banyak terjadi di negara berkembang khususnya Asia dan afrika
karena berhubungan dengan jumlah populasi, social ekonomi dan nutrisi. Riwayat
kehamilan mola meningkatkan resiko 1-2% mengalami mola hidatidosa komplit atau
parsial pada kehamilan selanjutnya. Usia maternal yang ekstrim juga mempengaruhi
resiko tejadinya mola hidatidosa, usia ibu kurang dari 13-18 tahun 60% terkena mola
atau lebih dari 45 -50 tahun 55-90% mengalami kehamilan mola (Savage, et al., 2013).

Faktor Resiko
Faktor risiko terkuat adalah usia dan mola hidatidosa sebelumnya. Wanita pada usia
reproduksi merupakan yang paling rentan. Khususnya remaja dan wanita berusia 36
hingga 40 tahun memiliki risiko dua kali lipat, tetapi mereka yang berusia lebih dari 40
tahun memiliki risiko hampir sepuluh kali lipat. Adanya riwayat mola lengkap sebelumnya,
risiko mola lain adalah 0,9 persen, dan dengan riwayat mola parsial sebelumnya, nilainya
0,3 persen. (Cunningham, 2018)

Patogenesis
Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi (Cunningham F.G. etc, 2006) :
1. Mola Hidatidosa Komplet (Klasik), jika tidak ditemukan janin.
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih. Ukuran vesikel
bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering
berkelompok – kelompok menggantung pada tangkai kecil. Mola hidatidosa komplet tidak
berisi jaringan fetus. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% 46,XY. Semua
kromosom berasal dari paternal. Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh
sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma.
Pada mola yang komplet, vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur, dan terdapat
tropoblastik hyperplasia. Mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46xx
sering, 46 xy jarang, tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid sperma dan tanpa
kromosom dari ovum). Temuan Histologik ditandai oleh:
a. Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Vilus
b. Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
c. Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi
d. Tidak adanya janin dan amnion.
2. Mola Hidatidosa Inkomplet (Parsial )
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak
sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada
sebagian villi yang biasanya avaskular, sementara villi – villi berpembuluh lainnya dengan
sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena. Mola parsial mempunyai 69
kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid, 69xxx
atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau
fertilisasi dispermia). Mola hidatidosa parsial / inkomplet memiliki ciri yaitu terdapat jaringan
plasenta yang sehat dan fetus .Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas
hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas.Perkembangan janin terhambat akibat
kelainan kromosom dan umumnya, mati pada trimester pertama. Eritrosit fetus dan pembuluh
darah di vili khorialis sering didapatkan. Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk
dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok.
Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih.Biasanya tidak
ada janin, hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.Gelembung itu sebesar bulir kacang
hijau sampai sebesar buah anggur .Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri. Di bawah
mikroskop nampak degenerasi hidropik dari stroma jonjot, tidak adanya pembuluh darah dan
proliferasi trofoblast.Pada pemeriksaan kromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada semua
karus mola susunan sex kromatin adalah wanita. Pada mola hidatidosa, ovaria dapat mengandung
kista lutein kadang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada keduanya. Kista ini
berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju
atau kepala bayi. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin
chorion yang tinggi. Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan. B-hCG meningkat - aktifitas
ovarium meningkat (ovarium kistik) - estrogen tinggi menimbulkan efek hipertiroidisme dari
aktifitas B-hCG yang tinggi (Cunningham F.G. etc, 2006).

Daftar Pustaka
- Cuninngham. FG., Gant NF., Leveno KJ., Gilstrap LC., Hauth JC., Wenstrom KD. 2006.
Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik Gestasional pada Obstetri Williams. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran. EGC

Cunningham, F.G. , et al. 2018. “Hydatidiform Mole” Gestational Trophoblastic Disease

Williams Obstetric. 25th ed.

Moore, L. 2018. Hydatidiform Mole. Diambil dari Medscape:

https://emedicine.medscape.com/article/254657-overview#showall

Seckl, M., Sebire, N. B. 2010. Gestational trophoblastic disease. Lancet, 327, 717-729.
Savage, P., et al. 2013. The relationship of maternal age to molar pregnancy incidence,
risks for chemotherapy and subsequent pregnancy outcome. J Obstet Gynaecol, 406-
411.